intestinal villös atrofi
Introduktion
Inledning Intestinal villusatrofi är en av de kliniska manifestationerna av gastrointestinal syndrom med cancer. Gastrointestinal cancer-syndrom avser vissa syndrom associerade med vissa cancerformer i matsmältningssystemet. Det inkluderar inte de allmänna systemiska effekterna av tumörer, såsom gulsot, feber, viktminskning, etc., och den hänvisar inte heller till parenterala manifestationer av endokrina tumörer i klassiska matsmältningskanaler.
patogen
Orsak till sjukdom
Det finns tre huvudsakliga patogenes av proteinförlustande mag-tarmsjukdomar:
1. Erosion eller sårbildning i mag-tarmslemhinnan orsakar att protein strömmar ut eller läcker ut.
2. Slemhinneceller skadas eller saknas, och de snäva övergångarna mellan cellerna breddas, vilket resulterar i ökad slemhinnans permeabilitet och läckage av plasmaproteiner i tarmlumen.
3. Intestinal lymfatisk obstruktion, ökat interstitiellt tarmtryck, så att den proteinrika tarmstromen inte kan förvaras i interstitiumet eller tas upp i blodcirkulationen, men det kommer att flyta över och komma in i tarmlumen och gå förlorad. Mekanismen genom vilken tarminflammation orsakar proteinförlustande gastrointestinala störningar är oklar, förmodligen på grund av utstrålning av extracellulär vätska och inflammatoriska vätskor i den inflammatoriska zonen. Under normala omständigheter är mängden plasmaprotein som läcker ut i mag-tarmkanalen inte mycket. Det uppskattas att dessa proteiner är mindre än 6% av cirkulerande albumin, vilket motsvarar 10% till 20% av den dagliga sönderdelningshastigheten för dessa plasmaproteiner, varav mer än 90% är Återupptagning efter matsmältningen spelar därför gastrointestinal katabolism inte en viktig roll i plasmaproteinernas totala katabolism. Vid proteinförlustande gastrointestinala störningar överstiger plasmaproteinförlust från mag-tarmkanalen den normala förlusten. Nedbrytningshastigheten för protein i mag-tarmkanalen kan vara så hög som 40% till 60% av det totala cirkulerande plasmaproteinet. Förlust av protein från mag-tarmkanalen är inte relaterat till proteinets molekylvikt vid proteintapande gastrointestinala störningar. En stor mängd plasmaprotein läcker ut i mag-tarmkanalen, vilket resulterar i en förkortad halveringstid av plasmaprotein och en accelererad omsättningshastighet.
Studier har visat att vid denna sjukdom läcker plasmaproteinet från mag-tarmslemhinnan oavsett dess molekylära storlek, så ju långsammare synteshastigheten och / eller ju längre halveringstiden är, desto tydligare är minskningen av plasmaproteinet. Halveringstiden för albumin och IgG är lång, och även om kroppen utför kompensationssyntes är dess förmåga begränsad och hastigheten för syntes av albumin i levern kan höjas med en faktor på högst, och syntesen av immunglobulin såsom IgG stimuleras inte av en minskning av plasmakoncentrationen. Därför är plasmakoncentrationerna av albumin och IgG de mest allvarliga vid denna sjukdom, vilket gör att patienter med denna sjukdom ofta åtföljs av hypoalbuminemi. Plasmaproteiner med snabb omsättning och kort halveringstid, såsom transferrin, ceruloplasmin, IgM, etc., påverkas inte lätt, och denna sjukdom reduceras bara något. Fibrinogenet har den kortaste halveringstiden och den snabbaste synteshastigheten, så plasmakoncentrationen är i allmänhet normal. Proteinet som förloras i mag-tarmhålan sönderdelas i aminosyror och peptider i tarmlumen och reabsorberas i blodcirkulationen. Som kvävekälla i kroppen, om mängden protein som förloras i mag-tarmkanalen är stor, är hastigheten att komma in i tarmen snabbare eller Peristaltis i tarmen är snabbare och en stor mängd protein utsöndras från tarmen. Om proteinet går förlorat från tarmen på grund av hindring av tarmlymfatet, kan lymfocyter förloras från tarmen och blodlymfocyterna kan minskas. Dessutom kan andra plasmakomponenter såsom koppar, kalcium, järn, lipider och liknande också gå förlorade från mag-tarmkanalen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
CT-undersökning av gastrointestinala sjukdomar, ultraljudsundersökning, gastrointestinal dysfunktion, fiberoptisk koloskopi
Klinisk manifestation
Först proteinförlust gastrointestinal sjukdom
Mer vanlig i magcancer och tjocktarmscancer, på grund av nekros i cancervävnad, ökar permeabiliteten för motsvarande mag-tarmslemhinna och en stor mängd plasmaprotein förloras från mag-tarmkanalen. Karcinom komprimerar och blockerar lymfkärl, vilket orsakar hinder i mag-tarm-lymfatisk dränering, lymfatisk avsättning, bristning och förlust av stora mängder protein. Kliniskt är hypoproteinemia och ödem de viktigaste manifestationerna.
För det andra, tunntarmen villi atrofi
Kan ses i tjocktarmscancer, rektalcancer, främst manifesterad som diarré.
För det tredje diarré, uttorkning och chock
Finns huvudsakligen i kolon-villusadenom, ibland i matsmältningssystemet APUD-tumörer, såsom VIP-tumörer, gastrinom och pankreatiska polypeptidtumörer. Det kännetecknas av sekretorisk diarré, vilket kan leda till förlust av vatten, elektrolytobalans och till och med chock.
diagnos
En proteinberoende gastrointestinal störning kan bekräftas genom ett radionuklidmärkt makromolekylärt ämnesutskillnadstest, eller ett α1-antitrypsintest.
Diagnos
Differensdiagnos
Det bör skilja sig från proteinförlust orsakat av andra orsaker eller vägar.
1. Dekompenserad cirrhos: kliniska manifestationer av leversjukdom, leverkrympning, splenomegali och annan portalhypertoni och onormal leverfunktion. Egenskaperna hos dessa cirrhos bidrar till deras identifiering.
2. Nefrotiskt syndrom: nefrotiskt syndrom har en stor mängd plasmaprotein (särskilt albumin) förlorat från urinen, urinproteinhastighet> 3,5 g / d, främst albumin. Ökat plasmakolesterol med ökade koncentrationer av triacylglycerol och lågdensitet lipoprotein. Urinprover har röda blodkroppar och granuler. Det kan också förekomma manifestationer av nedsatt njurfunktion och hypertoni.
3. Hyperaktivitetssjukdom i plasma: långvarig feber, hypertyreoidism, maligna tumörer, diabetes etc., kan orsaka överdriven konsumtion av hypoproteinemia. Var och en har sin egen sjukdomshistoria och kliniska egenskaper, och det finns specifika laboratorie- och andra hjälpundersökningsavvikelser. Det finns inga bevis för överdriven förlust av plasmaproteiner från mag-tarmkanalen.
4. Proteinspjälkning och malabsorption: ses främst i större delen av magsektion, kronisk pankreatit och vissa malabsorptionssjukdomar i tarmen. Proteinet i avföringen och dess ofullständiga sönderdelningsprodukter ökar, ofta åtföljt av ökat fekalt fettinnehåll. Testet av exokrin funktion i bukspottkörteln och motsvarande tunnintarmabsorptionsfunktionstest var onormalt, och inga bevis för överdriven förlust av plasmaprotein från mag-tarmslemhinnan hittades. Det bör emellertid noteras att vissa sjukdomar som orsakar protein-malabsorption också kan orsaka proteinförlustande gastrointestinala sjukdomar, så att möjligheten att de två kan existera samtidigt eller i följd inte utesluts.
5. Medfødt hypoalbuminemi: Det finns uppenbar hypoalbuminemi i barndomen, serumalbumin är ofta <10 g / L, erytrocytsedimentationsgraden är hög, serumkolesterolet är högt, globulin är normalt eller ökat. Ibland är det nödvändigt att identifiera sig med långtidsdialys, flera gånger med bröstpumpning, ascites, otillräckligt proteinintag, större blödningar, brännskador i stor yta och annan hypoproteinemi. Enligt den unika medicinska historien identifieras kliniska manifestationer och bristen på bevis för att plasmaproteiner förloras från mag-tarmkanalen.
