Muskelskador orsakade av långvarig kortikosteroidanvändning
Introduktion
Inledning Kronisk kortikosteroid myopati (kronisk kortikosteroid myopati) är en långvarig användning av kortikosteroider orsakade av muskelskador. Patienter har ofta en historik med högdos kortikosteroider i månader eller år. Dosen skiljer sig vanligtvis inte från graden av muskelsvaghet. Vissa tror att fluor är mer benägna att orsaka sjukdomen än andra hormoner. Hormoner kan orsaka sjukdom.
patogen
Orsak till sjukdom
Långvarig användning eller omfattande användning av glukokortikoider kan leda till steroidmyopati. Genom glukokortikoidreceptormedierad signaltransduktion kan glukokortikoider positivt eller negativt reglera uttrycket av besläktade gener, vilket resulterar i relaterade effekter såsom accelererad proteinnedbrytning och långsam proteinsyntes. Experiment i cellmodeller eller djurmodeller har visat att glukokortikoider kan störa homeostas av skelettmuskelceller från störningar i skelettmuskelens energimetabolism, aminosyrabalans, proteinmetabolism och myogenes, som kan vara glukokortikoidinducerade steroider. Myopatinens mekanism. Aktivering av MAPK: s signalväg eller G-proteinkopplad receptorsignalväg kan hämma glukokortikoid signalering. Obalanserad syntes och sönderdelning av muskelkontraktila komponenter (såsom myosin, kontraktilt protein), vilket resulterar i klinisk muskelsvaghet och amyotrofiska steroider kan hämma RNA-syntes, minska proteinöversättningseffektiviteten och blockera proteinsyntes.
Steroider kan också främja nedbrytningen av muskelkontraktionsproteiner genom ubiquitinproteassystemet och alkaliska myofibriller. Proteas minskar nedbrytningen av proteinsyntes, och den direkta följden av nedbrytning är nedgången av strukturella förändringar i myofibriller, förekomsten av steroidmyopati. Det finns inget positivt samband mellan steroiddosen och behandlingstiden. Om den plötsliga ökningen av dosen under långvarig behandling kan leda till steroidmyopati, tros det också att ju längre dosen är, desto längre är den steroida myopin. Dessutom kan fluoridinnehållande steroidpreparat vara mer mottagliga för steroidmyopati.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Kreatinelektromografi av urin kreatinin serumkreatinin
Kronisk steroidmyopati är lumvande, och det är lätt att missa klinisk diagnos baserad på följande punkter:
1. Efter behandling med steroider ökade muskelsvaghet och allvarligt Cushing-syndrom 24 timmar urinsyras utsöndring
2. Vid steroidbehandling av polymyosit, förvärrades symptomen på myasteni men serum CK-nivån var stabil. Muskelsvaghet observerades efter 24 timmars kreatininökning eller steroidaddition.
3. Muskelbiopsi visade selektiv muskelfiberatrofi av typ II med ökade lipider i typ I-fibrer.
4. Efter borttagande av steroider från patienter som misstänks ha steroidmyopati, kan musklerna lindras och diagnosen kan bekräftas.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Det bör skilja sig från tecken och symtom som muskelsvaghet och muskelatrofi orsakad av skador på hjärnan och ryggmärgen, särskilt när kortikosteroider används i stora mängder efter hjärtsjukdomskrisen. Detaljerad undersökning av sjukdomshistoria i kombination med CTMRI-undersökning etc., identifiering är inte svårt.
2. Var uppmärksam på att skilja från andra typer av skelettmuskelsjukdomar.
Laboratorieinspektion:
1. Serummuskelenszymer Kronisk steroidmyopati är mestadels normal; CK i serum ökas ofta i det tidiga stadiet av akut kortikosteroid myopati, och svår muskelnekros kan vara associerad med en signifikant ökning av CK-nivåer.
2. Utsöndringen av kreatinin ökas avsevärt och kan inträffa tidigt i sjukdomen och är därför en känslig indikator för diagnosen steroidmyopati.
Andra hjälpinspektioner:
1. Elektromyografi är ospecifik och kan konstateras ha myopatiska egenskaper Vanliga muskelfibertremor Kronisk steroid-myopati EMG är normal eller något myogen skada. Självgenererad position kan vara neurogen, myogen eller blandad, akut Kan åtföljas av ett stort antal spontana aktiviteter.
2. Kronisk typ av muskelbiopsi hittade endast en liten förändring i muskelfiberstorlek, kan vara förknippad med typ II-fiberatrofi, få muskelfibernekros och inflammatorisk cellinfiltration, elektronmikroskopi hittade mitokondria ackumulering och glykogen, lipidavlagring, med mild muskelfiberatrofi Dessa skador är exakt desamma som de karakteristiska förändringarna i Cushings sjukdom, vilket tyder på en diagnos.
Akut typ visar olika grader av muskelfibernekros och vakuolär degeneration, främst involverande fibrer av typ II, som ofta har betydande förlust av tjockt myofilament.
