med högt blodtryck
Introduktion
Inledning Hypertoni avser utvecklingen av vissa sjukdomar samtidigt som det producerar högt blodtryck. Hypertoni är den vanligaste kroniska sjukdomen och den viktigaste riskfaktorn för hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar. Stroke, hjärtinfarkt, hjärtsvikt och kronisk njursjukdom är de viktigaste komplikationerna.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsakat av hjärt-kärlsjukdom, diabetes, etc. Allmänna hypertonisjukdomar har en viss relation med avvikelser i blodlipider och kolesterol.Onormalt blodsocker påverkar också blodtrycket. Dessutom har åderförkalkning en viss effekt på blodtrycket. Det finns också ärftlig hypertoni. Njursjukdom kan också få blodtrycket att stiga.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Plasma 18-hydroxi-kortikosteron kall boost test serum interleukin 3 urin amygdalin graviditet-associerade plasmaprotein A
Bestäm först om det finns högt blodtryck: att mäta blodtrycket bör mätas flera gånger under flera på varandra följande dagar av blodtryck, mer än två gånger högre blodtryck, kan sägas vara högt blodtryck.
För det andra orsakerna till identifiering av högt blodtryck: Då patienter med hypertoni bör ställas i detalj om sjukhistorien, omfattande systemisk undersökning för att utesluta symptomatisk hypertoni.
Laboratorietester kan hjälpa till att diagnostisera och klassificera nödvändig hypertoni, förstå målorganens funktionella status och underlätta korrekt val av läkemedel under behandlingen. Hematuri, njurfunktion, urinsyra, blodlipider, blodsocker, elektrolyter (speciellt kalium), elektrokardiogram, röntgenundersökning och fundusundersökning bör rutinmässigt undersökas som patienter med högt blodtryck.
(A) blodrutin: röda blodkroppar och hemoglobin är vanligtvis inga avvikelser, men akuta hypertensiva patienter kan ha Coombs testa negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med onormala röda blodkroppar, hög hemoglobin ökad blodviskositet, benägna till tromboskomplikationer ( Inklusive hjärninfarkt) och hypertrofi i vänster kammare.
(B) urinrutin: tidiga patienter med normal urin, viktminskning av njurarna när urinvikten gradvis minskade, det kan finnas en liten mängd urinprotein, röda blodkroppar, ibland rörtyp. När njurskadan fortskrider ökar mängden urinprotein. Hos patienter med godartad njurcirrhos, såsom 24-timmars urinprotein över 1 g, är prognosen dålig. Röda blodkroppar och gjutgaser kan också ökas, och gjutningarna är huvudsakligen transparenta och granuler.
(C) njurfunktion: ureakväve och kreatinin i blodet används för att uppskatta njurfunktionen. Det fanns ingen onormalitet vid den tidiga patientundersökningen, och njurparenkym skadades till viss del och började stiga. Vuxen kreatinin> 114,3μmol / L, vilket tyder på njurskada hos äldre och gravida> 91,5μmol / L. Det fenolröda utsöndringstestet, urea-clearancehastigheten och den endogena kreatininclearancehastigheten kan vara lägre än normalt.
(4) Röntgenundersökning av bröstet: aorta kan ses, särskilt de stigande och bågande senorna är långvariga och den stigande, bågen eller fallande delen kan utökas. Vänster kammarförstoring förekommer vid hypertensiv hjärtsjukdom, vänster ventrikulär utvidgning är mer uttalad vid vänster hjärtsvikt, och vänster och höger ventriklar ökar i hela hjärtsvikt och tecken på lungstockning. När lungödemet syns är lungorna uppenbarligen överbelastade med en fjärilsformad suddig skugga. Det bör kontrolleras med rutinfotografering för jämförelse före och efter inspektion.
(5) Elektrokardiogram: Elektrokardiogrammet för vänster ventrikulär hypertrofi kan visa vänster ventrikulär hypertrofi eller båda stam. Kriterierna för diagnos av vänster ventrikulär hypertrofi med elektrokardiogram är inte desamma, men känsligheten och specificiteten är inte mycket olika. Det falska negativa är 68% till 77% och det falska positiva är 4% till 6%. Det kan ses att känsligheten för elektrokardiogram vid diagnosen vänster ventrikulär hypertrofi inte är särskilt bra. hög. På grund av minskad diastolisk överensstämmelse med vänster ventrikulär kan ökad diastolisk belastning på vänster ventrikulär, P-vågbredning, snitt och negativ slutpotential för Pv1 uppstå i elektrokardiogrammet. Ovanstående prestanda kan till och med uppstå innan EKG-resultat av vänster ventrikulär hypertrofi. . Det kan finnas arytmi såsom ventrikulära för tidiga slag, förmaksflimmer och liknande.
(6) Ekokardiografi: För närvarande är ekokardiografi den mest känsliga och pålitliga metoden för att diagnostisera vänster ventrikulär hypertrofi jämfört med röntgen och EKG i bröstet. Ultraljudskurvor i M-läge kan registreras på basis av tvådimensionell ultraljudslokalisering eller direkt från tvådimensionella kartor. Vänster ventrikulär hypertrofi mäts i ventrikulär septum och / eller ventrikulär bakre väggtjocklek> 13 mm. Vänster ventrikulär hypertrofi är mestadels symmetrisk hos hypertensiva patienter, men ungefär en tredjedel av ventrikulär septal hypertrofi (ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek> 1,3), ventrikulär septal hypertrofi visas ofta först, vilket antyder hypertoni Den första delen av den vänstra ventrikulära utströmningskanalen påverkas. Ekokardiografi kan också observera tillståndet hos andra hjärtkamrar, ventiler och aorta rötter och kan användas för hjärtfunktionstest. I det tidiga stadiet av vänster ventrikulär hypertrofi, även om hjärtans övergripande funktion, såsom hjärtutmatning och vänster ventrikulär ejektionsfraktion, fortfarande är normal, finns det en minskning i systolisk och diastolisk överensstämmelse med vänster ventrikulär, såsom en minskning av den maximala hastigheten för myokardiell kontraktion (Vmax), etc. Långvarig avslappning av den diastoliska stenosen, försenad öppning av mitralventilen etc. I närvaro av vänster hjärtsvikt avslöjade ekokardiografi en förstoring av vänster ventrikel, vänster atrium och minskad kontraktion av vänster ventrikulär vägg.
(7) Fundusundersökning: Mätningen av arteriellt tryck i den centrala näthinnan observeras öka, och följande fundusförändringar kan ses i olika stadier av sjukdomens utveckling:
Grad I: Retinal artär spasm
Grad II A: Mild skleros i näthinnartären. B: Retinal artär är betydligt härdad. Grad III: grad II plus retinopati (blödning eller utsöndring). Grad IV: grad III plus optiskt papilledema
(8) Andra undersökningar: Patienter kan åtföljas av en ökning av serum totalt kolesterol, triglycerider, lågdensitet lipoproteinkolesterol och en minskning av högdensitet lipoproteinkolesterol och en minskning av apolipoprotein A-I. Hyperglykemi och hyperurikemi är också vanliga. Vissa patienter har förhöjd nivå av reninaktivitet och angiotensin II-nivåer.
Diagnos
Differensdiagnos
Identifiering med allmän hypertoni:
Hypertoni avser en ökning av arteriellt systoliskt och / eller diastoliskt blodtryck (> = 140/90 mmHg) i vila, ofta åtföljt av störningar i fett- och glukosmetabolism, och organfunktion eller funktion i hjärtat, hjärnan, njuren och näthinnan. Sexuell förändring, en systemisk sjukdom som kännetecknas av organombyggnad. Vila i mer än 5 minuter, två gånger mer än samma dag uppmätt blodtryck> = 140 / 90mmHg kan diagnostiseras som högt blodtryck. Kliniskt åtföljs ofta många hypertensiva patienter, särskilt överviktiga, av diabetes, och diabetes är också förknippat med högt blodtryck, så de två kallas homologa sjukdomar. Personer med diabetes har ökat blodsockret, ökad blodviskositet, skadade blodkärlsväggar och ökad kärlsresistens, vilket kan orsaka högt blodtryck. Det kan ses att både hypertoni och diabetes är relaterade till hyperlipidemi, därför bör både hypertoni och diabetes sänka blodtrycket och reglera blodlipider.
Bestäm först om det finns högt blodtryck: att mäta blodtrycket bör mätas flera gånger under flera på varandra följande dagar av blodtryck, mer än två gånger högre blodtryck, kan sägas vara högt blodtryck.
För det andra orsakerna till identifiering av högt blodtryck: Då patienter med hypertoni bör ställas i detalj om sjukhistorien, omfattande systemisk undersökning för att utesluta symptomatisk hypertoni.
Laboratorietester kan hjälpa till att diagnostisera och klassificera nödvändig hypertoni, förstå målorganens funktionella status och underlätta korrekt val av läkemedel under behandlingen. Hematuri, njurfunktion, urinsyra, blodlipider, blodsocker, elektrolyter (speciellt kalium), elektrokardiogram, röntgenundersökning och fundusundersökning bör rutinmässigt undersökas som patienter med högt blodtryck.
(1) Blodrutin
Erytrocyt och hemoglobin är vanligtvis inte onormala, men akuta hypertensiva patienter kan ha Coombs testa negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med onormala röda blodkroppar, hög hemoglobin ökad blodviskositet, benägna till tromboskomplikationer (inklusive hjärninfarkt) och vänster Ventrikulär hypertrofi.
(två) urinrutin
I det tidiga stadiet var patientens urinrutin normal och urinspecifik tyngdkrafta minskades gradvis när njurens koncentrationsfunktion försämrades. Det kan finnas en liten mängd urinprotein, röda blodkroppar och ibland gjutningar. När njurskadan fortskrider ökar mängden urinprotein. Hos patienter med godartad njurcirrhos, såsom 24-timmars urinprotein över 1 g, är prognosen dålig. Röda blodkroppar och gjutgaser kan också ökas, och gjutningarna är huvudsakligen transparenta och granuler.
(tre) njurfunktion
Koldioxid urea kväve och kreatinin används ofta för att uppskatta njurfunktionen. Det fanns ingen onormalitet vid den tidiga patientundersökningen, och njurparenkym skadades till viss del och började stiga. Vuxen kreatinin> 114,3μmol / L, vilket tyder på njurskada hos äldre och gravida> 91,5μmol / L. Det fenolröda utsöndringstestet, urea-clearancehastigheten och den endogena kreatininclearancehastigheten kan vara lägre än normalt.
(fyra) röntgenundersökningar i bröstet
Det kan ses att aorta, särskilt stigande och välvande, är långvarig och stigande, bågande eller fallande kan utökas. Vänster kammarförstoring förekommer vid hypertensiv hjärtsjukdom, vänster ventrikulär utvidgning är mer uttalad vid vänster hjärtsvikt, och vänster och höger ventriklar ökar i hela hjärtsvikt och tecken på lungstockning. När lungödemet syns är lungorna uppenbarligen överbelastade med en fjärilsformad suddig skugga. Det bör kontrolleras med rutinfotografering för jämförelse före och efter inspektion.
(5) Elektrokardiogram
Elektrokardiogram i vänster ventrikulär hypertrofi kan visa vänster ventrikulär hypertrofi eller båda belastningarna. Kriterierna för diagnos av vänster ventrikulär hypertrofi med elektrokardiogram är inte desamma, men känsligheten och specificiteten är inte mycket olika. Det falska negativa är 68% till 77% och det falska positiva är 4% till 6%. Det kan ses att känsligheten för elektrokardiogram vid diagnosen vänster ventrikulär hypertrofi inte är särskilt bra. hög. På grund av minskad diastolisk överensstämmelse med vänster ventrikulär kan ökad diastolisk belastning på vänster ventrikulär, P-vågbredning, snitt och negativ slutpotential för Pv1 uppstå i elektrokardiogrammet. Ovanstående prestanda kan till och med uppstå innan EKG-resultat av vänster ventrikulär hypertrofi. . Det kan finnas arytmi såsom ventrikulära för tidiga slag, förmaksflimmer och liknande.
(6) Ekokardiografi
Det antas för närvarande att ekokardiografi är det mest känsliga och tillförlitliga sättet att diagnostisera vänster ventrikulär hypertrofi jämfört med röntgen och EKG i bröstet. Ultraljudskurvor i M-läge kan registreras på basis av tvådimensionell ultraljudslokalisering eller direkt från tvådimensionella kartor. Vänster ventrikulär hypertrofi mäts i ventrikulär septum och / eller ventrikulär bakre väggtjocklek> 13 mm. Vänster ventrikulär hypertrofi är mestadels symmetrisk hos hypertensiva patienter, men ungefär en tredjedel av ventrikulär septal hypertrofi (ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek> 1,3), ventrikulär septal hypertrofi visas ofta först, vilket antyder hypertoni Den första delen av den vänstra ventrikulära utströmningskanalen påverkas. Ekokardiografi kan också observera tillståndet hos andra hjärtkamrar, ventiler och aorta rötter och kan användas för hjärtfunktionstest. I det tidiga stadiet av vänster ventrikulär hypertrofi, även om hjärtans övergripande funktion, såsom hjärtutmatning och vänster ventrikulär ejektionsfraktion, fortfarande är normal, finns det en minskning i systolisk och diastolisk överensstämmelse med vänster ventrikulär, såsom en minskning av den maximala hastigheten för myokardiell kontraktion (Vmax), etc. Förlängd avslappning och försening av mitralventilöppning. I närvaro av vänster hjärtsvikt avslöjade ekokardiografi en förstoring av vänster ventrikel, vänster atrium och minskad kontraktion av vänster ventrikulär vägg.
(7) Fundusundersökning
Mätning av det centrala arteriella trycket i näthinnan ses att öka, och följande fundusförändringar kan ses i olika stadier av sjukdomens progression:
Grad I: Retinal artär spasm
Grad II A: mild retinal arterioskleros B: retinal arteriell skleros
Grad III: grad II plus retinopati (blödning eller utsöndring)
Grad IV: grad III plus optiskt papilledema
(8) Andra inspektioner
Patienter kan åtföljas av en ökning av totalt kolesterol i serum, triglycerider, lipoproteinkolesterol med låg densitet och en minskning av lipoproteinkolesterol med hög densitet och en minskning av apolipoprotein A-I. Hyperglykemi och hyperurikemi är också vanliga. Vissa patienter har förhöjd nivå av reninaktivitet och angiotensin II-nivåer.
