hypoxemi
Introduktion
Inledning Hypoxemi avser otillräckligt syre i blodet. Det arteriella partiellt syretrycket (pao2) är lägre än den nedre gränsen för normal ålder, och den huvudsakliga manifestationen är minskningen av blodets syrepartiklartryck och blodets syre-mättnad. Normalt partiellt tryck i arteriellt syre (PaO2): 83-108 mmHg. Olika orsaker, såsom störningar i centrala nervsystemet, bronkial, lungskador etc. orsakade av ventilations- och / eller ventilationsdysfunktion kan leda till hypoxi. På grund av graden av hypoxemi, hastigheten och varaktigheten av hypoxi, är påverkan på kroppen också annorlunda. Hypoxemia är en av de vanligaste kritiska sjukdomarna i luftvägssjukdomar och en av de viktiga kliniska manifestationerna av andningsfel.
patogen
Orsak till sjukdom
Vanliga orsaker till hypoxemi är:
1. Partialtrycket för syreinhalationen är för lågt.
2. Otillräcklig alveolär ventilation.
3. Dispergeringsdysfunktion.
4. Alveolär ventilation / obalans i blodflödet.
5. Höger till vänster shunt
(1) Partiellt syre för injektionsgas är för lågt: hypoxi orsakad av inandning av partiellt gas med låg syre, även känd som atmosfärisk hypoxi.
(2) Extern andningsdysfunktion: orsakad av lungventilation eller ventilationsdysfunktion, kallad andningshypoxi. Vanligt vid olika luftvägssjukdomar, förhindrande av respirationscentrum eller förlamning av andningsmuskeln.
(3) Venöst blod flödar in i artären: vanligare vid medfödd hjärtsjukdom.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urinrutin för blodrutin
1. På grund av det låga syretrycket i arteriellt blod sänks PaO2 och för lågt PaO2 kan direkt leda till en minskning av CaO2 och SaO2.
2. Om Hb inte har några onormala förändringar i massa och mängd, är CO2max normalt.
3. När PaO2 minskar, ökar 2,3-DPG i röda blodkroppar, så blod SaO2 minskar.
4. Vid hypokale hypoxi leder en minskning av PaO2 och SaO2 i blod till en minskning av CaO2.
5. Den arteriovenösa syre-skillnaden reduceras eller förändras inte mycket. Vanligtvis används cirka 5 ml syre när 100 ml blod strömmar genom vävnaden, dvs A-VdO2 är cirka 2,23 mmol / L (5 ml / dl). Kinetiken för syrediffusion från blod till vävnad är skillnaden mellan syrepartialtrycket mellan de två. När hypotonisk hypoxi reduceras PaO2 signifikant och CaO2 reduceras signifikant, minskas diffusionshastigheten för syre och samma mängd blod diffunderas till vävnaden. Minskningen av syre leder så småningom till en minskning av A-VdO2 och vävnadshypoxi. I fallet med kronisk hypoxi kanske A-VdO2-förändringarna inte är uppenbara när vävnadens förmåga att använda syre ökar.
6. Förändringar i hud- och slemfärg
Den genomsnittliga koncentrationen av deoxygenerad Hb i normala kapillärer var 26 g / L (2,6 g / dl). Vid hypokal hypoxi minskade den syresatta Hb-koncentrationen av arteriellt blod och venöst blod, den syresatta Hb i kapillären minskade och den deoxygenerade Hb-koncentrationen ökade. När den genomsnittliga koncentrationen av deoxygenerad Hb i kapillärerna ökar till 50 g / L (5 g / dl) eller mer (SaO2 ≤ 80% ~ 85%) verkar huden och slemhinnorna blå-lila, kallad cyanos. Purpura är benägen att uppstå vid kronisk hypoton hypoxi. Purpura är en manifestation av hypoxi, men patienter med hypoxi har inte nödvändigtvis purpura, till exempel kan blodig hypoxi orsakad av anemi vara fri från purpura. På liknande sätt kan patienter med purpura också vara utan hypoxi, såsom patienter med polycythemia vera, på grund av den onormala ökningen av Hb, så att det deoxygenerade Hb-innehållet i kapillärer lätt överstiger 50 g / L, det är benäget för purpura utan hypoxi-symtom.
Diagnos
Differensdiagnos
1, hypoxemi, hypoxi och otillräcklig syretillförsel, dessa tre begrepp blandas upp. I vetenskaplig forskning är begreppet oklart och det mest dödliga. I kliniskt arbete är det att skilja dessa begrepp grunden för våra ansträngningar för att säkerställa säkerheten för patienter under operationen.
Hypoxemia hänvisar till partiellt syretryck i cirkulationssystemet är lägre än normalt, definierat som PaO2 är mindre än 60 mmHg, PaO2 är den enda indikatorn för att bestämma närvaron eller frånvaron av hypoxemi.
Diagnosen av hypoxi är svårare. I frånvaro av syre kan mitokondrier inte genomgå aerob oxidation och genomgå anaerob glykolys. Eftersom anaerob glykolys producerar en stor mängd mjölksyra, är halten mjölksyra i blodet en viktig indikator för att bestämma om hypoxi finns eller inte, och mjölksyrakoncentrationen i blod som överstiger 1,5 mmol / L är hypoxi. Men inte all hypoxi har en ökning i koncentrationen av mjölksyra i blodet, såsom hypoxi i det tidiga stadiet av hypovolemisk chock, men på grund av vasokonstriktion, mjölksyra som produceras i vävnaden ackumuleras i den lokala vävnaden utan att komma in i cirkulationssystemet, blod Mjölksyran i mjölksyran kanske inte stiger, likaså ökar inte mjölksyrainnehållet i blodet i hypoxi, till exempel infusion av en stor mängd mjölksyrainnehållande vätska hos en patient med skrump kan resultera i en ökning av mjölksyrainnehållet i blodet. Därför bör bestämningen av närvaron eller frånvaron av hypoxi först vara klar om det finns en orsak till hypoxi Bestämning av mjölksyrainnehållet i blodet är endast ett hjälpdiagnostiskt mått. Hypoxi klassificeras i hypoton anoxi, anemisk anoxi, cirkulerande anoxi och histogen anoxi.
2, syretillförsel (syreleverans, DO2) Även känd som global syretillförsel (global syretillförsel), avser den totala mängden syre som levereras till hela kroppens vävnad av cirkulationssystemet per tidsenhet. Syrehaltillförsel (DO2) beräknas med följande formel: DO2 = CO × CaO2 där CO är hjärtutgången och CaO2 är det arteriella blodets syreinnehåll. Det framgår av ovanstående formel att otillräcklig hjärtutmatning och arteriellt syreinnehåll kan resultera i otillräcklig syretillförsel. Hjärtaffekten påverkas av strokevolym och hjärtfrekvens. Syreinnehållet påverkas av hemoglobinhalten och syremättnaden.
