ภาวะอวัยวะอุดกั้น

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคถุงลมโป่งพองเบื้องต้น ถุงลมโป่งพองในปอดอุดกั้น (ถุงลมโป่งพองในปอดอุดกั้น) หมายถึงการขยายตัวถาวรและการขยายตัวของลูเมนบอลลูนปลายของหลอด bronchioles ขั้ว (รวมถึงหลอดลมหายใจ, ท่อถุง, ถุงถุงและถุงลม) พร้อมกับความเสียหายเชิงโครงสร้างของผนังอากาศ โรคที่กลายเป็นลักษณะทางพยาธิวิทยา หลอดลมอักเสบเรื้อรังเกิดจากการสูบบุหรี่ในระยะยาวมลภาวะทางอากาศการสูดดมสารเคมีที่เป็นอันตรายและฝุ่นละอองและการติดเชื้อทางเดินหายใจเรื้อรังที่เกิดขึ้นอีกทำให้เกิดโรคต่อไป ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.6% -4.3% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูบบุหรี่คนงานเหมือง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ถุงลมโป่งพองอุดกั้น, ระบบหายใจล้มเหลว, โรคหัวใจปอดเรื้อรัง, แผลในกระเพาะอาหาร

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคถุงลมโป่งพองอุดตัน

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของโรคถุงลมโป่งพองอุดตันมีความซับซ้อนมากและมีคำอธิบายสั้น ๆ ด้านล่าง

1. การสูบบุหรี่

บุหรี่มีส่วนผสมที่เป็นอันตรายเช่นทาร์นิโคตินและคาร์บอนมอนอกไซด์ ผู้สูบบุหรี่มีการเพิ่มเนื้อหาฟูคอยแดนและประสาทในต่อมเมือกซึ่งสามารถยับยั้งกิจกรรม mucociliary หลอดลม, หลอดลมสะท้อนกลับ, และอ่อนแอ phagocytes ถุง ผู้สูบบุหรี่ที่มีถุงลมโป่งพองหรือหลอดลมอักเสบเรื้อรังและเสียชีวิตจากการหายใจล้มเหลวหรือโรคหัวใจปอดมีแนวโน้มมากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่

2. มลพิษทางอากาศ

วัสดุชันสูตรพลิกศพได้แสดงให้เห็นว่าภายใต้สภาพภูมิอากาศและสภาพเศรษฐกิจที่คล้ายคลึงกันอุบัติการณ์ของภาวะถุงลมโป่งพองในพื้นที่ที่มีมลพิษทางอากาศรุนแรงสูงกว่าในพื้นที่ที่มีมลพิษน้อย

3. การติดเชื้อ

ไวรัสระบบทางเดินหายใจและการติดเชื้อแบคทีเรียเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพอง การติดเชื้อซ้ำอาจทำให้เกิดความแออัดของหลอดลมเยื่อเมือก, อาการบวมน้ำ, ต่อม hyperplasia, ยั่วยวน, hypersecretion หนาและแคบของผนังทำให้เกิดการอุดตันทางเดินหายใจ กิจกรรมโปรตีเอสที่เพิ่มขึ้นในการติดเชื้อในปอดอาจสัมพันธ์กับการเกิดถุงลมโป่งพอง

4. ความไม่สมดุลของโปรตีเอสโปรตีน - แอนติโปรตีน

เอ็นไซม์โปรตีโอไลติคบางชนิดในร่างกายมีผลต่อการย่อยอาหารในเนื้อเยื่อปอดในขณะที่แอนตี้โปรตีเอสมีฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์โปรตีเอสหลายชนิดเช่นอีลาสเทส ความสมดุลระหว่างโปรตีเอสกับแอนตีโปรตีเอสเป็นปัจจัยสำคัญในการรักษาโครงสร้างปกติของเนื้อเยื่อปอดจากความเสียหาย โปรตีเอสมีอยู่สองแหล่งสำหรับการย่อยเนื้อเยื่อปอดที่ได้มาจากเชื้อโรคเช่นแบคทีเรียและเชื้อราภายนอกที่ได้มาจากนิวโทรฟิลและถุงแมคโครฟาจขนาดใหญ่ การสูบบุหรี่จะเพิ่มกิจกรรมอีลาสติสและยับยั้งการต่อต้านโปรตีเอส

Α1 antitrypsin เป็น glycoprotein สังเคราะห์โดยตับที่ยับยั้งการทำงานของโปรตีเอสต่างๆของซีรีน antitrypsin อัลฟ่า 1 ถูกควบคุมโดยยีนถอย autosomal ซึ่งเป็นมนุษย์ปกติเพราะประเภท M คือ PiMM หากกรดกลูตามิกถูกแทนที่ด้วยไลซีนจะเป็นรูปแบบ Z ในประชากรรายงานข้อมูลต่างประเทศ PiZZ homozygotes คิดเป็นประมาณ 1/4000 และ PiMZ heterozygotes คิดเป็นประมาณ 3% ถึง 5% PiZZ homozygotes มีฤทธิ์ลดลงอย่างรุนแรงในα1 antitrypsin ในซีรั่ม ไวต่อโรคไวรัสตับอักเสบและถุงลมโป่งพอง ถุงลมโป่งพองที่เกิดจากการขาดα1 anti-trypsin มีลักษณะดังต่อไปนี้: อายุที่เริ่มมีอาการในช่วงต้นไม่มีประวัติการสูบบุหรี่แน่นอนสั้นกว่าเร่งด่วนเฉียบพลันมากขึ้นอิเล็กโทรโปรตีนโปรตีนในเลือดลดลงα1 globulin ในเลือดและกิจกรรม antitrypsin พยาธิวิทยามันเป็นถุงลมโป่งพองส่วนใหญ่ อุบัติการณ์ของถุงลมโป่งพองในประเภทอื่น ๆ เช่น PiSS และ heterozygotes PiMZ และ PiSZ ต่างๆจะไม่เพิ่มขึ้น การขาด antitrypsin ของ Alpha 1 นั้นพบได้บ่อยในคนผิวขาวและหายากในประเทศจีน

(สอง) การเกิดโรค

บาดเจ็บหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

ปัจจัยต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเช่นการติดเชื้อการสูบบุหรี่มลพิษทางอากาศการสูดดมฝุ่นและก๊าซที่เป็นอันตรายในระยะยาวและปัจจัยที่ทำให้แพ้อาจทำให้หลอดอักเสบของหลอดลมอักเสบเรื้อรังทำให้เกิดการอุดตันของเซลล์ที่ไม่สมบูรณ์ ก๊าซเข้าสู่ถุงลมได้อย่างง่ายดายและเมื่อหายใจออกเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นในโพรงเยื่อหุ้มปอดหลอดลมจะถูกปิดต่อไปส่งผลให้ก๊าซที่เหลือมากเกินไปในถุงลมและถุงลมของ hyperveflation การอักเสบเรื้อรังยังสามารถทำลายเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของผนังหลอดลมขนาดเล็ก และหายใจออกหลอดลมนั้นง่ายต่อการดักขัดขวางการปล่อยก๊าซทำให้เกิดการสะสมของอากาศในถุงลมมากเกินไปความดันที่เพิ่มขึ้นและการขยายตัวของถุงลมมากเกินไปและนอกจากนี้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของแรงดันถุงผนังเส้นเลือดฝอย การลดปริมาณเลือดเนื้อเยื่อและความผิดปกติทางโภชนาการยังสามารถทำให้ความยืดหยุ่นของผนังถุงลดลงได้ดังนั้นการบาดเจ็บที่หลอดลมอักเสบเรื้อรังจึงเป็นสาเหตุสำคัญของถุงลมโป่งพองอุดกั้น

กลไกของการอักเสบของทางเดินหายใจปอดอุดกั้นเรื้อรังคือเมื่อร่างกายถูกกระตุ้นโดยปัจจัยต่าง ๆ เช่นการสูบบุหรี่การติดเชื้อและมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม monocytes มหึมาและนิวโทรฟิลสังเคราะห์อย่างรวดเร็วและปล่อยไซโตไคน์เช่น IL-1 และ TNF- α, IFN, ฯลฯ ปัจจัยเหล่านี้สามารถกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการยึดเกาะของหลอดเลือดสังเคราะห์เซลล์บุผนังหลอดเลือดสังเคราะห์ (ICAM-1, VCAM-1), นอกจากนี้ยังสามารถเปิดใช้งานโมเลกุลยึดเกาะบนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาว (LFA-1, VLA-4, MAC-1 ฯลฯ ) มันควบคุมการแสดงออกของมันและโต้ตอบกับโมเลกุลการยึดเกาะที่สอดคล้องกันในเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวอย่างรวดเร็วและการโยกย้ายไปยังบริเวณที่มีการอักเสบทั่ว endothelium เพื่อมีส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบในขณะที่ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าว นอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิว Macrophages ผลิตนิวโทรฟิล chemokine IL-8, macrophage อักเสบโปรตีน -2 (MIP-2) 2, เปิดใช้งานและ chemotaxis ของนิวโทรฟิในพื้นที่เป้าหมายซึ่งซ้ำเติม การตอบสนองการอักเสบนอกจากนี้นิวโทรฟิลที่เปิดใช้งานจะปล่อยเอนไซม์โปรตีนและอีลาสเตสสามารถทำให้เกิดการไหลของเยื่อบุผิวหลอดลมการปรับเลนส์จะลดลงการหลั่งของเมือกคือ hyperthyroidism นำไปสู่การเก็บเสมหะและน้ำมูก การเกิดซ้ำและ unhealed เป็นเวลานาน

2. ความไม่สมดุลของโปรตีเอสโปรตีน - แอนติโปรตีน

ในปัจจุบันเอนไซม์ย่อยโปรตีนในร่างกายบางชนิดมีผลกระทบต่อความเสียหายและความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอดในขณะที่แอนตี้โปรตีเอสมีผลต่อการยับยั้งโปรตีเอสต่าง ๆ เช่น elastase โปรตีเอสและต่อต้านโปรตีเอสรักษาสมดุลเป็นสิ่งสำคัญ ปัจจัยต่าง ๆ เช่นการขาด anti-protease หรือโปรตีเอสที่เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ภาวะถุงลมโป่งพองในการทำลายโครงสร้างเนื้อเยื่อปอด

(1) Anti-protease: ระบบต่อต้านโปรตีเอสในร่างกายมนุษย์นั่นคือโปรติเอสยับยั้งซึ่งขัดแย้งกับα1-antitrypsin (α1-AT) เป็นระบบที่มีการเคลื่อนไหวมากที่สุดนอกจากนี้α2- Macroglobulin (α2-M) และ antileukoprotease (ALP) α1-AT เป็นโปรตีนที่เกิดปฏิกิริยาเฉียบพลันที่ตับสังเคราะห์โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 45-56 KD และความเข้มข้นของซีรั่มปกติที่ 1,360 ± 176 mg / L ในปฏิกิริยาการอักเสบที่หลากหลายระดับซีรั่มα1-AT สามารถเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถยับยั้งการทำงานของโปรติเอสซีรีนต่างๆα2-M ส่วนใหญ่ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและมีน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่เมื่อการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การสังเคราะห์ ALP และการขับถ่ายอยู่ในระดับสูงและมีผลในการยับยั้งการทำงานของ elastase ดังนั้นภายใต้สภาวะปกติα1-AT, α2-M และ ALP จะทำงานร่วมกันเพื่อปกป้องปอดและทางเดินหายใจจากโปรติเอส การทำลาย

(2) โปรตีเอส: แหล่งที่มาหลักของโปรตีเอสที่ทำลายเนื้อเยื่อปอดคือสอง: โปรตีเอสภายนอกจากแบคทีเรียก่อโรคสองโปรตีเอสภายนอกจากนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจซึ่งอีลาสเทสเป็นกลาง (HNE) ที่สำคัญที่สุดและการเกิดโรคที่รุนแรงที่สุดของถุงลมโป่งพอง HNE เป็นโปรติเอสซีรีนแต่ละคนมีนิวโทรฟิลประมาณ 3 มก. 106 granulocytes สามารถไฮโดรไลซ์ 0.4 มก. ของปอดอีลาสตินในหลอดทดลองα1-AT เป็น 1: 1 รวมกับ HNE เพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ที่ไม่แยกตัวได้ง่ายและ elastase นั้นไม่ทำงาน Macrophage elastase เป็น metalloproteinase มันต้องมีไอออนของโลหะเพื่อการทำงานและปริมาณโปรตีเอสในแมคโครฟาจ มันเทียบเท่ากับ 1/10 ของนิวโทรฟิลเท่านั้นซึ่งไม่ถูกยับยั้งโดยα1-AT แต่สามารถไฮโดรไลซ์α1-AT แทนและสูญเสียฤทธิ์ต้าน HNE

เมื่อการติดเชื้อหลอดลม - ปอดหรือการกระตุ้นควันบุหรี่และสารอันตรายอื่น ๆ ในระยะยาวถุงขนาดใหญ่และถุงนิวโทรฟิลรวมและเปิดใช้งานปล่อย elastase เมื่อเนื้อหาและกิจกรรมของน้ำย่อยเกินความต้านทานในเนื้อเยื่อปอดท้องถิ่น เมื่อโปรตีเอส (α1-AT-based) ยับยั้งความแรงอีลาสตินจะสลายตัวทำให้เนื้อเยื่อปอดถูกระเหยออกไปเยื่อบุโพรงมดลูกจะถูกทำลายโพรงของถุงลมจะขยายใหญ่ขึ้นและทางเดินหายใจขนาดเล็กจะสูญเสียการสนับสนุนของพื้นที่โดยรอบในระหว่างการหายใจออกและกับดัก การเกิดถุงลมโป่งพอง

นอกจากนี้ในระหว่างการพัฒนาถุงลมโป่งพองนิวโทรฟิลและถุงขนาดใหญ่ก็จะสร้างและปลดปล่อยอนุมูลอิสระของออกซิเจนซึ่งออกซิเดชั่นเมทไธโอนีนที่ใช้งานในα1-AT ให้กลายเป็นซัลฟอกไซด์ อย่างมีนัยสำคัญกิจกรรมα1-AT ของผู้สูบบุหรี่เป็นเพียง 60% ของผู้ไม่สูบบุหรี่ดังนั้นการสูบบุหรี่สามารถทำลายสมดุลของระบบโปรตีเอสต่อต้านโปรตีนและส่งเสริมการเกิดและการพัฒนาถุงลมโป่งพอง

3. ปัจจัยทางพันธุกรรม

การเกิดภาวะอวัยวะอวัยวะยังสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรมในซีรัมมนุษย์ปกติα1-AT นั้นได้รับการถ่ายทอดโดยยีนด้อย autosomal ในกระบวนการทางพันธุกรรมประชากรส่วนใหญ่ประกอบด้วยอัลลีล M-type สองชนิด ไซโกต, ฟีโนไทป์ทางพันธุกรรมคือ PiMM, ความเข้มข้นของซีรัมα1-AT ของผู้ให้บริการเป็นเรื่องปกติ (> 250mg / dl), homozygote ประกอบด้วยอัลลีลสองชนิด Z, PiZZ เป็นฟีโนไทป์และซีรั่มα1-AT เป็นเพียง 10% ถึง 15% (<50mg / dl) ของคนปกติจำนวนคนที่มีฟีโนไทป์ทางพันธุกรรมมีขนาดเล็กมากเพียงประมาณ 1: 2000 (0.05% -0.07%) ในประชากรชาวคอเคซัสนอกจากนี้เกี่ยวข้องกับการขาดα1-AT Heterozygous ซึ่งฟีโนไทป์ทางพันธุกรรมคือ PiSS เป็น heterozygous สำหรับการรวมกันของอัลลีลที่แตกต่างกันสองชุดที่มีฟีโนไทป์ทางพันธุกรรมมากขึ้น (4% ถึง 4.7%) ตามด้วย PiMS (0.5%) และ PiSZ ( 0.08% ถึง 0.14%), ฟีโนไทป์ heterozygous ที่เหลืออยู่เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นตามการสำรวจของคนจีน 3,724, ฟีโนไทป์ทางพันธุกรรมα1-AT ยังคงเป็นส่วนใหญ่ PiMM และหนึ่ง PiZZ homozygote ไม่พบประเภทอื่น ๆ เช่น PiSS และ PiMZ อุบัติการณ์ของถุงลมโป่งพองเช่น PiSZ ไม่สูงดังนั้นถุงลมโป่งพองที่เกิดจากการขาดα1-AT ทางพันธุกรรมจึงไม่สำคัญในประเทศจีน

4. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

การตรวจสอบขั้นต้นพบว่าการขยายตัวของปอดมากเกินไปลดความยืดหยุ่นและปอดไม่สามารถหดกลับหลังการทรวงอกได้ลักษณะเป็นสีเทาหรือซีดมีฟองขนาดใหญ่หลายขนาดบนพื้นผิวภายใต้กล้องจุลทรรศน์บอลลูนขยายที่ปลายสุดของหลอดลมเทอร์มินัล เส้นใยยืดหยุ่นกลายเป็นบางหรือหักผนังถุงกลายเป็นทินเนอร์รูขุมขนขยายขยายถุงแตกหรือรูปแบบฟองขนาดใหญ่เส้นเลือดขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับหลอดลมแสดงการเปลี่ยนแปลงอักเสบกล้ามเนื้อเรียบของสื่อจะเรียบการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายที่ลูเมนแคบหรือแม้กระทั่ง การบดเคี้ยวเนื่องจากการพังทลายของถุงลมและการอักเสบทำให้จำนวนเตียงของเส้นเลือดฝอยในปอดและพื้นที่หน้าตัดลดลงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของหลอดลมในถุงลมโป่งพองเป็นเช่นเดียวกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

ตามที่ตั้งของถุงลมโป่งพองที่เกี่ยวข้องกับ lobules ของปอดถุงลมโป่งพองอุดกั้นสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทดังต่อไปนี้:

(1) ถุงลมโป่งพองกลีบกลาง: พบมากในส่วนบนของปอดเนื่องจากการอักเสบของหลอดลมขั้วหรือหลอดลมระบบทางเดินหายใจหลักเนื่องจากการอักเสบ, ปลาย bronchioles ระบบทางเดินหายใจรองขยายตัวเรื้อรัง มันเป็นลักษณะโดยหลอดลมหายใจพองเปาะตั้งอยู่ในภาคกลางของใบปลิวที่สอง (รูปที่ 3)

(2) ถุงลมโป่งพอง lobular ทั้งหมด: แพร่กระจายแพร่กระจายไปทั่วปอด แต่ส่วนล่างในอดีตเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นเนื่องจากการตีบหลอดลมระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากเนื้อเยื่อปอดขั้วคือถุงถุงถุงและการขยายตัวของถุงลม มันมีลักษณะเป็นโพรงเรื้อรังขนาดเล็กที่กระจายไปทั่ว lobules ของปอด (รูปที่ 4)

(3) ถุงลมโป่งพองผสม: มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของปอดทั้งสองชนิดข้างต้นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของส่วนกลางของ lobule และเนื้อเยื่อปอดในบริเวณรอบนอกของบวม lobular ขยาย

การป้องกัน

การป้องกันถุงลมโป่งพองอุดตัน

มุ่งเน้นไปที่การป้องกันการพัฒนาของผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเนื่องจากข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศรวมถึงการส่งเสริมการสูบบุหรี่เป็นอันตรายต่อสุขภาพผู้สูบบุหรี่ควรเลิกสูบบุหรี่ทันทีหลีกเลี่ยงฝุ่นที่เป็นอันตรายควันหรือก๊าซสูดดมโรงงานเหมืองควรได้รับฝุ่นและก๊าซอันตรายเช่น การดำเนินงานเปียกแหล่งฝุ่นปิดการระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นและการป้องกันส่วนบุคคลการป้องกันการติดเชื้อทางเดินหายใจรวมถึงไวรัส mycoplasma หรือการติดเชื้อแบคทีเรียการฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่ทั่วไปวัคซีนป้องกันปอดบวม ฯลฯ มีความสำคัญบางอย่างสำหรับการป้องกันผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง การตรวจสอบฟังก์ชั่นการช่วยหายใจของปอดอย่างสม่ำเสมอ (FEVl, FEVl / FVC และ FEVl%) การตรวจหาข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศในช่วงต้นและมาตรการป้องกันที่เหมาะสมนอกจากนี้ปรับปรุงมาตรฐานการดำรงชีวิตของผู้ป่วย และเงื่อนไขในการพัฒนาพฤติกรรมสุขภาพที่ดี ฯลฯ มีความสำคัญที่สำคัญสำหรับการป้องกันและรักษาโรคนี้นอกเหนือจากการหลีกเลี่ยงการกระตุ้นเย็นและอารมณ์หลีกเลี่ยงยาสูบและอาหารไขมันและการสัมผัสกับก๊าซที่ระคายเคืองวันที่สีแดงมันเทศจีนลิลลี่ เมล็ดวอลนัทถูกรับประทาน

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนถุงลมโป่งพองอุดตัน ภาวะแทรกซ้อน โรคถุงลมโป่งพองอุดกั้นทางเดินหายใจล้มเหลวโรคหัวใจปอดเรื้อรังแผลในกระเพาะอาหาร

อาการ

อาการที่เกิดจากถุงลมโป่งพองอุดตัน อาการที่ พบบ่อย Barrel หน้าอกและหน้าอกหนาแน่นหายใจลำบากหายใจลำบากเสียงลดลง, เร่งด่วน, รัดกุมหน้าอก, หายใจไม่ออก, หายใจออก, แก้ม, โป่ง, ริมฝีปากกรน, แรงงานเป็นเวลานานหายใจถี่, หายใจลำบาก

อาการ

โรคนี้เป็นร้ายกาจมีอาการหลอดลมอักเสบเรื้อรังเป็นสาเหตุและมีประวัติของไอและไอเป็นเวลาหลายปีผู้สูบบุหรี่มักจะมีอาการไอและไอเมือกเมือกหลังจากตื่นขึ้นมาในตอนเช้าและเมื่อพวกเขามีการติดเชื้อทางเดินหายใจพวกเขามี mucopurus ไอและไอ อาการจะรุนแรงมากขึ้นในฤดูหนาวและค่อย ๆ ลดลงเมื่อสภาพภูมิอากาศอุ่นขึ้นในปีถัดไปอาการไอรุนแรงในผู้ป่วยที่เป็นโรครุนแรงมีอาการไอเป็นเวลานานและไม่มีการเปลี่ยนแปลงตามฤดูกาลอย่างสม่ำเสมอในฤดูหนาวและฤดูร้อนผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพอง ถ้าคุณไปที่อาคารหรือเดินเร็ว ๆ คุณจะรู้สึกกังวลถ้าคุณกำลังจะไปที่ Pingping Road คุณจะรู้สึกกังวลถ้าคุณกำลังพูดคุยแต่งกายล้างหน้าหรือพักผ่อนก็มีอากาศเร่งด่วนแนะนำว่าถุงลมโป่งพองค่อนข้างหนักและมีอาการเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร อาการทางระบบเช่นการลดน้ำหนักหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือหัวใจล้มเหลวทางขวาอาจเกิดขึ้นและปวดศีรษะอาจบ่งบอกถึงการรักษา CO2 ในผู้ป่วยที่มีถุงลมโป่งพองควรมีการวิเคราะห์เพิ่มเติมเกี่ยวกับก๊าซเลือดแดงผู้ที่มี hypoxemia อาจมีอาการตัวเขียว เม็ดเลือดแดงรอง

ไม่มีความผิดปกติในสัญญาณเริ่มต้นของโรคขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของ anteroposterior ของทรวงอกโพรงเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะอวัยวะลดลงและเสียงอึกทึกครึกโครมลดลงและเสียงหายใจของตับที่รุนแรงลดลงลักษณะที่ปรากฏเป็นรูปทรงกระบอกบาร์เรล หายใจออกและบางครั้งด้านล่างของปอดสามารถดมแห้งและเปียกและหัวใจเสียงต่ำ

โรคนี้เกิดจากการพองตัวของปอดมากเกินไปปริมาณอากาศที่เหลือเพิ่มขึ้นและความโปร่งใสของปอดที่เพิ่มขึ้นโดยการตรวจ X-ray อย่างไรก็ตามสัญญาณ X-ray นี้ไม่ไวพอในระยะแรกทรวงอกจะเต็มเมื่อถุงลมโป่งพองรุนแรงซี่โครงจะแบน เส้นผ่าศูนย์กลางด้านหน้าและด้านหลังของทรวงอกเพิ่มขึ้นพื้นที่ด้านหลังของนิรันดร์กว้างเกินไปกระบังลมถูกเคลื่อนลงด้านล่างเสมหะกลายเป็นแบนความโปร่งใสของปอดทั้งสองเพิ่มขึ้นหลอดเลือดในสนามปอดเรียวและเบาบาง ระดับนั้นอ่อนแอลงและยังมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อปอดการเพิ่มความโปร่งใสของปอดนั้นไม่ชัดเจนหลอดเลือดแดงปอดในเฮลาร์ก็กว้างขึ้นและหัวใจมักจะขยายใหญ่ขึ้น

การพิมพ์

อาการทางคลินิกของถุงลมโป่งพองอุดตันสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทและแน่นอนผู้ป่วยจำนวนมากไม่ตรงตามประสิทธิภาพการทำงานปกติของบางประเภท

โรคหลอดลมอักเสบชนิด (ชนิด BB) ประเภทภาวะฟกช้ำ (ชนิด PP) คุณสมบัติทางคลินิกโรคอ้วน, carbuncles, ตัวเขียว, คัดตึงเส้นเลือดคอ, อาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่า, ไอ, ไอ, การติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำ, อาการบวมน้ำ ไม่มีเสมหะเสมหะไม่มีอาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่าและประวัติภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาหลอดลมยั่วยวนต่อมเยื่อเมือกอย่างมีนัยสำคัญไม่มีระดับถุงลมโป่งพองอย่างมีนัยสำคัญไม่ได้ฟังก์ชั่นการระบายอากาศอย่างรุนแรง (FEV1MMEF, MBC ฯลฯ ) ลดการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของปอด ฟังก์ชั่นการกระจายสม่ำเสมอชุดลดปกติ PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematocrit> 60> 55 หน้าอก X-ray สัญญาณถุงลมโป่งพองไม่สำคัญสนามปอดเป็นเรื่องปกติหรือ hyperemia หัวใจขยายถุงลมโป่งพอง อย่างมีนัยสำคัญหลอดเลือดปอดรอบเป็นเรียวหัวใจเป็นปกติหรือแคบและแนวตั้ง

[หมายเหตุ] FEV1: ปริมาณลมหายใจที่ถูกบังคับในวินาทีแรก

MMEF: การรับส่งข้อมูลระดับกลางหายใจสูงสุด

MBC: การระบายอากาศสูงสุด

PaO2: ความดันออกซิเจนในหลอดเลือดบางส่วน

PaCO2: ความดันเลือดคาร์บอนไดออกไซด์ในเส้นเลือดบางส่วน

1 ประเภทหลอดลมอักเสบยังเป็นที่รู้จักประเภทจ้ำ (ประเภท BB) แผลหลอดลมหนักบวมเยื่อเมือก, ต่อมเมือก hyperplasia, โรคถุงลมโป่งพองเป็นแผลอ่อนผู้ป่วยมักจะมีประวัติของการสูบบุหรี่และไอเรื้อรังประวัติของโรคอ้วน คัดตึงเส้นเลือดดำ, อาการบวมน้ำที่ขา, ปอดและ Luoyin, การตรวจเอกซเรย์ปอดของความแออัดของปอด, เนื้อปอดหนา, ไม่มีสัญญาณถุงลมโป่งพองที่เห็นได้ชัดฟังก์ชั่นการทดสอบฟังก์ชั่นการระบายอากาศปอดเสียหาย ฟังก์ชั่นก๊าซที่เหลือและปริมาณปอดรวมเพิ่มขึ้นฟังก์ชั่นการกระจายเป็นปกติความดันออกซิเจนบางส่วนของหลอดเลือดแดงจะลดลงความดันคาร์บอนไดออกไซด์บางส่วนจะเพิ่มขึ้น hematocrit จะเพิ่มขึ้นและมันง่ายต่อการพัฒนาในการหายใจล้มเหลวและ / หรือหัวใจล้มเหลวทางขวา

2 ประเภทถุงลมโป่งพองยังเป็นที่รู้จักประเภทผู้บริสุทธิ์หายใจดังเสียงฮืด ๆ (ประเภท PP) ถุงลมโป่งพองจะรุนแรงมากขึ้น แต่แผลหลอดลมจะไม่ร้ายแรงพบมากในวัยชราการสูญเสียน้ำหนักทางกายภาพหายใจลำบากไม่มีจ้ำผู้ป่วยมักจะใช้ท่าพิเศษเช่น ไหล่มีความสูงแขนยกขึ้นและแก้มนูนและหดริมฝีปากความโปร่งใสของปอดของหน้าอก X-ray เพิ่มขึ้นแม้ว่าฟังก์ชั่นการระบายอากาศได้รับความเสียหายก็ไม่รุนแรงเหมือนหลอดลมอักเสบชนิดและการกระจายของก๊าซเป็นไปอย่างสม่ำเสมอ อัตราส่วนของปริมาตรปอดทั้งหมดเพิ่มขึ้นการช่วยหายใจถุงลมหายใจเป็นเรื่องปกติและแม้กระทั่ง hyperventilation ดังนั้นความดันออกซิเจนบางส่วนของหลอดเลือดแดงจึงไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์เป็นปกติหรือลดลง

ตรวจสอบ

การตรวจถุงลมโป่งพองอุดตัน

ตรวจเลือด

ผู้ป่วยบางรายอาจมีเม็ดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ PaO2 <7.3kPa (55mmHg) เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติมากขึ้นและอาจเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับการติดเชื้อทางเดินหายใจ

2. การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด

PaO2 ลดลงเนื่องจากความผิดปกติของการระบายอากาศและ PaO2 ลดลงแม้ว่าภาระการระบายอากาศจะเพิ่มขึ้น PaCO2 จะยังคงอยู่ในช่วงปกติผ่านการชดเชยก่อนเมื่อมีการพัฒนาเงื่อนไขเพิ่มเติมการเก็บ CO2 อาจมาพร้อมกับ PaCO 2 เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดหายใจ

3. การตรวจ X-ray

: การขยายทรวงอกเต็มปอดปริมาตรขยายพื้นที่ซี่โครงกว้างขึ้นซี่โครงแบนภาพถ่ายรังสีทรวงอกด้านข้างจะกว้างขึ้นในขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง anteroposterior พื้นที่ก่อนการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นยอดอุ้งเชิงกรานขวางอยู่ในระดับต่ำ เพิ่มขึ้นถุงลมโป่งพองที่ จำกัด บางครั้ง จำกัด หรือ pulbs ปอดที่มีการส่ง จำกัด , เส้นเลือดในปอดในปอดจะเรียว, เบาบาง, ยืด, ในขณะที่พื้นผิวด้านในสามารถหนา, ยุ่งเหยิงและหัวใจมักจะเป็นแนวตั้ง เงาของหัวใจนั้นยาวและแคบและการเคลื่อนไหวของทรวงอกและไดอะแฟรมจะลดลงภายใต้การส่องด้วยแสง

การทดสอบการทำงานของปอด

เน้นการวัดระยะแรกการสังเกตแบบไดนามิกในระยะยาวการตรวจจับทันเวลาและการวินิจฉัยเบื้องต้น

ปริมาตรปอดถูกวัดเป็น ปริมาณก๊าซที่เหลือ (RV)

ปริมาณปอดทั้งหมด (TLC) เพิ่มขึ้น

ปริมาณอากาศที่เหลือ / อัตราส่วนปอดรวม RV / TLC มักจะ> 40%

ฟังก์ชั่นการระบายอากาศวัดการเพิ่มขึ้นของความต้านทานทางเดินหายใจและการลดลงของอัตราการหายใจออก

ปริมาณลมหายใจที่ถูกบังคับในหนึ่งวินาทีจะลดลงในปริมาณลมหายใจที่ถูกบังคับในวินาทีแรก (FEV1)

หนึ่งวินาทีที่หายใจออก / บังคับอัตราส่วนกำลังการผลิตที่สำคัญ FEV1 / กำลังการผลิตที่สำคัญบังคับ (FVC) มักจะ <60%

การระบายอากาศสูงสุด (MVV) เป็นอัตราร้อยละของค่าที่คาดการณ์ <80%

เพิ่มความสอดคล้องของปอดคงที่ (Cst) และความสอดคล้องแบบไดนามิกลดลง (Cdyn)

การลดลงของปริมาณการแพร่กระจายของคาร์บอนมอนนอกไซด์ (DLCO) เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยภาวะถุงลมโป่งพองอุดตันตามระดับการลดลงของ FEV1 ถุงลมโป่งพองอุดกั้นสามารถจำแนกได้เป็นระดับ I, II และ III

4. การตรวจ CT ของหน้าอก

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ความละเอียดสูงบางชั้น (HRCT) สามารถกำหนดรอยโรคของกลีบกลางหรือถุงลมโป่งพองทั้ง lobular เข้าใจขนาดและจำนวนของรูขุมถุงขนาดใหญ่ประมาณการขอบเขตของถุงลมโป่งพองในพื้นที่ที่ไม่ใช่ macrobubble และทำนายผลของการผ่าตัด มันมีความหมายบางอย่าง แต่ไม่ควรใช้เป็นการตรวจสอบตามปกติ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการระบุถุงลมโป่งพองอุดตัน

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคถุงลมโป่งพองอุดตันโดยเฉพาะการวินิจฉัยเบื้องต้นนั้นไม่ใช่เรื่องง่ายมันควรจะรวมกับประวัติทางการแพทย์, อาการทางกายภาพ, การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกและการทดสอบการทำงานของปอดผู้ป่วยทุกคนมีประวัติเร่งด่วน, การทดสอบการทำงานของปอด ปริมาณรวมของปอดเพิ่มขึ้นปริมาตรลมหายใจที่ถูกบังคับเป็นครั้งแรกที่สอง / ความจุปอดบังคับลดลงการระบายอากาศสูงสุดลดลงการกระจายก๊าซไม่สม่ำเสมอและฟังก์ชั่นการแพร่กระจายลดลงหลังจากการรักษา bronchodilator ฟังก์ชั่นปอดไม่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ควรให้ความสนใจกับการวินิจฉัยแยกโรควัณโรคเนื้องอกในปอดและโรคปอดจากการทำงานนอกเหนือไปจากโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังโรคหอบหืดและถุงลมโป่งพองอุดกั้นเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคหอบหืดปอดอาจซับซ้อน บวม แต่ทั้งสามมีการเชื่อมต่อ แต่ยังแตกต่างกันไม่สามารถเท่ากับหลอดลมอักเสบเรื้อรังในถุงลมโป่งพองก่อนกำหนดส่วนใหญ่จะ จำกัด หลอดลมอาจมีความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจอุดกั้น แต่ในระดับที่น้อยกว่าฟังก์ชั่นการแพร่กระจายโดยทั่วไป ระยะเวลาเป็นความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจอุดกั้นและ hyperinflation ปอดการกระจายของก๊าซอาจไม่สม่ำเสมออย่างรุนแรง แต่การเปลี่ยนแปลงข้างต้นกลับได้มากขึ้นการตอบสนองที่ดีขึ้นต่อ bronchodilators สูดดมความผิดปกติของการแพร่กระจายไม่ชัดเจนและหลอดลม เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญความผันผวนของการทำงานของปอดยังมีขนาดใหญ่ซึ่งเป็นลักษณะโดยมัน

การวินิจฉัยแยกโรค

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

Top

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

เวชศาสตร์ระบบทางเดินหายใจ