YBSITE

ต้อเนื้อสามเหลี่ยมบนผิวกระจกตา

บทนำ

การแนะนำ พื้นผิวรูปสามเหลี่ยมของกระจกตาเป็นอาการทางคลินิกของต้อเนื้อ เยื่อบุแก้วหู palpebral นั้นมีภาวะเลือดออกมากและค่อยๆขยายไปสู่พื้นผิวของกระจกตาสร้างเนื้อเยื่อหลอดเลือดสามเหลี่ยมกับเนื้อเยื่อหลอดเลือดคล้ายปีกของแมลงจึงมีชื่อต้อเนื้อ ส่วนใหญ่เกิดขึ้นทางด้านจมูกและมีบางกรณีที่ด้านขมับน้อยลงเมื่อขยายไปถึงกระจกตามันสามารถบุกชั้นยืดหยุ่นด้านหน้าและเมทริกซ์ตื้น Pterygium เป็นโรคที่พบบ่อยและเกิดขึ้นบ่อยในจักษุวิทยาโดยทั่วไปถือว่าเป็นแผลอักเสบเรื้อรังของเนื้อเยื่อ fibrovascular conjunctival ท้องถิ่นที่เกิดจากสิ่งเร้าภายนอกมันเป็นรูปสามเหลี่ยมและสามารถบุกกระจกตาที่เกี่ยวข้องกับดวงตาเดียวหรือทั้งสอง เนื่องจากรูปร่างของมันคล้ายกับปีกของแมลงจึงเรียกว่าต้อเนื้อและยาจีนเรียกว่า "กุ้ง" มันเป็นหนึ่งในโรคตาที่พบบ่อยที่สุดในคลินิกและโรคตาที่เก่าแก่ที่สุด มันไม่เพียง แต่ทำให้เกิดการระคายเคืองตาและรูปร่างที่บกพร่อง แต่ยังส่งผลต่อการมองเห็นในองศาที่ต่างกัน ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในคนงานกลางแจ้ง อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นระยะยาวเช่นทรายควันแสงแดดและแสงอัลตราไวโอเลต

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ในปัจจุบันยังมีข้อโต้แย้งมากมายเกี่ยวกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคโดยทั่วไปเชื่อว่าอาจเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยภายใน (ปัจจัยทางพันธุกรรม) และปัจจัยภายนอก (ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม) ท่ามกลางสาเหตุภายนอกรังสีอัลตราไวโอเลตในแสงแดดเป็นปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่สุด นอกจากนี้ทรายฝุ่นและความแห้งแล้งก็เป็นปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมที่สำคัญที่ส่งผลกระทบต่ออุบัติการณ์

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

ผลการสำรวจทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของผู้คนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีแดดร้อนและมีฝุ่นมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและคนงานกลางแจ้งก็มีความเสี่ยงต่อโรคนี้เช่นกัน มันถูกพบในหนูที่รังสีอัลตราไวโอเลตขนาดสูงสามารถทำให้เกิดเยื่อบุผิว hyperplasia, การเสื่อมสภาพของชั้นยืดหยุ่นของหน้าและการขยายหลอดเลือดในกระจกตา stroma แสดงให้เห็นว่าการก่อตัวของต้อเนื้อมีความสัมพันธ์กับแสงอัลตราไวโอเลต

2. ปัจจัยทางพันธุกรรม

พันธุศาสตร์มีผลกระทบบางอย่างต่อการเกิดของต้อเนื้อ แต่มันไม่ได้มีบทบาทชี้ขาด มรดกนี้เป็นมรดกที่โดดเด่นด้วยการทะลุต่ำ อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าแผลที่แท้จริงไม่ได้เป็นกรรมพันธุ์และผลกระทบเพียงอย่างเดียวของสายตาต่อสิ่งเร้าทางสิ่งแวดล้อมคือแนวโน้มที่จะพัฒนาต้อเนื้อ

3. ปัจจัยภูมิคุ้มกัน

เนื่องจากพบพลาสมาเซลล์เม็ดเลือดขาวและอิมมูโนโกลบูลินในต้อเนื้อพวกเขาคิดว่าเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน การศึกษาโมโนโคลนอลแอนติบอดีได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวเกือบทั้งหมดเป็นเซลล์ T ที่ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์และปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด IV การศึกษาทางอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นว่าอิมมูโนโกลบูลินคือ IgG และ IgE และ IgG ส่วนใหญ่อยู่ใน stroma ที่กระจกตาซึ่งสอดคล้องกับพื้นที่ที่ถูกแทรกซึมโดยพลาสมาเซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาว IgE มีการกระจายส่วนใหญ่ในภูมิภาคเยื่อบุผิวและ stromal การปรากฏตัวของ IgE บ่งชี้ประเภทที่ฉันหรือปฏิกิริยาภูมิไวเกินทันที การศึกษาเกี่ยวกับอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ของเยื่อบุตาไม่แสดง IgG และ IgE หาก IgE ยังคงมีอยู่จะทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง การกระตุ้นของแอนติเจนนี้อาจมาจากปัจจัยภายนอกเช่นละอองเกสรดอกไม้ฝุ่นหรือแม้แต่ไวรัส เป็นที่น่าสังเกตว่าถึงแม้บางครั้ง IgE จะถูกค้นพบโดยบังเอิญก็ตามทฤษฎีทางภูมิคุ้มกันนี้ยังคงมีการอุทธรณ์อยู่ การค้นพบ T lymphocytes, IgG และ IgE ในต้อเนื้อสามารถระบุได้ว่าภาวะภูมิไวเกินในร่างกายและเซลล์มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับการเกิดต้อเนื้อ

4. การอักเสบเรื้อรังและโรคเจริญ

การอักเสบเรื้อรังจากสาเหตุใด ๆ (เช่นเยื่อบุตาอักเสบโฟกัสที่เกิดขึ้นที่ขอบของ limbus) สามารถนำไปสู่อาการบวมน้ำอักเสบการซ่อมแซมและ neovascularization และลักษณะการตอบสนอง fibrovascular ของต้อเนื้อ

5. อื่น ๆ

Biedner และคณะเชื่อว่าการเกิดต้อเนื้อนั้นเกี่ยวข้องกับการหลั่งน้ำตาขั้นพื้นฐาน Monselise และคณะชี้ให้เห็นว่าการสร้างเส้นเลือดใหม่ยังสามารถช่วยในการสร้างไขมัน บางคนคิดว่ามีเยื่อบุตาและแผลกระจกตาเรื้อรังในการก่อตัวและการพัฒนาของไขมันซึ่งส่วนใหญ่เป็นแผลที่เยื่อบุตา ในปีที่ผ่านมาก็มีการแนะนำว่าการเกิดของต้อเนื้อมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิด limbal

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดที่เฉพาะเจาะจงยังไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่ มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับการเกิดโรคของต้อเนื้อ การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่ามีเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก, การแทรกซึมของเซลล์พลาสมาและการตอบสนองของเซลล์เสาในเนื้อเยื่อต้อเนื้อ, แนะนำว่ามีกลไกภูมิคุ้มกันในการเกิดโรคของต้อเนื้อ. จากการศึกษาพบว่า IgG, IgE และ IgA และ IgM จำนวนเล็กน้อยในเนื้อเยื่อต้อเนื้อและเยื่อชั้นใต้ดินมีอิมมูโนโกลบูลินที่ละเอียดและการสะสมของ C3 ดังนั้นอุบัติการณ์ของต้อเนื้อจึงมีความสัมพันธ์กับการแพ้ประเภทที่สาม อย่างไรก็ตามเซลล์เสาปรากฏเฉพาะในเมทริกซ์ใต้ผิวหนังของต้อเนื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งใกล้กับเส้นใยยืดหยุ่นที่ถูกทำลายและไม่ถูกตรวจพบในชั้นเยื่อบุผิวและ limbus ดังนั้นจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะตัดสินว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเป็นหลักในการเกิดโรคของต้อเนื้อ เรื่องเพศยังคงเป็นการเปลี่ยนแปลงรอง

ในปีที่ผ่านมาการวิจัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของต้อเนื้อได้ผลลัพธ์ที่มีความหมายมาก Coroneo รวมผลของปีที่ผ่านมาและเสนอสมมติฐานของการพัฒนาต้อเนื้อสองขั้นตอน สมมติฐานนี้แบ่งเทียมพยาธิกำเนิดของต้อเนื้อออกเป็นสองขั้นตอน: ในระยะแรกเซลล์ต้นกำเนิด limbal จะถูกทำลายและฟังก์ชั่นอุปสรรค keratoconjunctival บกพร่องในขั้นตอนที่สองการแพร่กระจายของเซลล์มีการใช้งานและการอักเสบและ vascularization เกิดขึ้น เนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูกเปลี่ยนรูปร่างและกระจกตาเป็น "conjunctival" ส่งผลให้ต้อเนื้อ สมมติฐานนี้ตรงกันข้ามกับแนวคิดที่ว่าต้อเนื้อถือได้ว่าเคยเป็นโรคความเสื่อม

ตามทฤษฎี "สองขั้นตอน" ความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิด limbal เป็นพื้นฐานของการโจมตีของต้อเนื้อ ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นเมื่อแสงจากด้านขมับถูกฉายไปที่ limbal limbus ด้านหลังความเข้มของแสงสามารถขยายได้ด้วยปัจจัย 20 ซึ่งเซลล์ฐานเยื่อบุผิวนั้น "หลง" จากด้านหลังซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดและจำนวน ลดลง บุบผาที่ไม่บุบสลายเป็นอุปสรรคต่อการเจริญเติบโตของเยื่อบุลูกตาไปยังกระจกตาเมื่อสิ่งกีดขวางถูกทำลายพังผืดที่เพิ่มขึ้นและการเคลื่อนไหวของเยื่อบุผิวเยื่อบุผิว (กล่าวอีกนัยหนึ่งคือเซลล์ต้นกำเนิด limbal ที่เปลี่ยนรูป) มีแนวโน้มที่จะเติบโตในกระจกตา

สำหรับขั้นตอนที่ 2 การวิจัยมากขึ้นสนับสนุน pterygium ที่เป็นโรค proliferative และการเสื่อมสภาพเป็นการเปลี่ยนแปลงรองหรือรอง หลักฐานหลัก ได้แก่ :

1 การแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตบางอย่างที่ควบคุมการแพร่กระจายในเนื้อเยื่อต้อเนื้อเช่นการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - β (TGF-β), ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ขั้นพื้นฐาน (bFGF) ฯลฯ ;

2 pterygium fibroblasts ถูกเปลี่ยน: การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า pterygium fibroblasts เพาะเลี้ยงเพิ่มขึ้นอย่างแข็งขันและสามารถแพร่กระจายโดย (TGF-β);

3 เซลล์เยื่อบุผิวต้อเนื้อขยายการใช้งาน: เซลล์เยื่อบุผิวของพวกเขาแตกต่างกันไปในความหนาและ hyperkeratosis แนะนำการเพิ่มขึ้นในการแสดงออกของการเจริญเติบโตของผิวหนังรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EFGR) และเคราติน (เช่น K3, K8, K16 ฯลฯ );

4 เซลล์ pterygium เยื่อบุผิวเพิ่มการแสดงออกโปรตีน p53 การสูญเสียความแตกต่างและความไม่แน่นอนของ microsat ดาวเทียมและการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะถูกตรวจพบโดยทั่วไปในเซลล์มะเร็งและรอยโรคก่อนกำหนดดังนั้นนักวิชาการบางคนแนะนำ pterygium เป็นที่รู้จักในฐานะแผลเนื้องอกพลาสติก;

5 pterygium เยื่อบุผิวและ subepithelial fibroblasts ยับยั้งการแสดงออกของ bcl-2 แสดงให้เห็นว่าการเกิดขึ้นของต้อเนื้ออาจจะเกี่ยวข้องกับการลดลงของ apoptosis ปกติ;

6 ยาต้านการเจริญและวิธีการรักษาบางอย่างสามารถลดอัตราการกลับเป็นซ้ำของต้อเนื้อหลังการผ่าตัดเช่นการใช้ยาต้านเมตาโบไลต์และการฉายรังสีβ-ray ในท้องที่ นอกจากนี้จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าการทำงานของเนื้อเยื่อ metalloproteinases และสารยับยั้งใน pterygium epithelium นั้นไม่เป็นระเบียบซึ่งชี้ให้เห็นว่าการเกิด pterygium เกี่ยวข้องกับการอักเสบการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อ

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจกระจกตา

อาการทางคลินิก:

ยกตัวอย่างเช่นต้อเนื้อนั้นแบ่งออกเป็นสามส่วนคือหัวคอและลำตัวหัวเป็นส่วนหนึ่งของกระจกตาคอเป็นส่วนหนึ่งของ limbus และร่างกายตั้งอยู่บนพื้นผิวของตาขาว ผู้ใหญ่ต้อเนื้อมักจะมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะในเยื่อบุผิวของกระจกตาที่ขอบด้านหน้าของหัวแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลง lipidal ในเยื่อบุผิวกระจกตาและเยื่อบุผิวซึ่งมักจะมีโซนโปร่งใสด้วยหัว ต้อเนื้อส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในเพดานปากแหว่งหากรอยโรคเริ่มต้นมาจากปากแหว่งการวินิจฉัยของต้อเนื้อปฐมภูมิควรพิจารณาด้วยความระมัดระวัง

นอกจากนี้ต้อเนื้อยังยึดติดกับ limbus ที่ limbus ในขณะที่ pseudo-caries เป็น adhesions ของเยื่อบุศักดิ์สิทธิ์และ bulbar มักจะไม่ยึดติดกับ limbus และสามารถแยกแยะได้โดยแท่งแก้วภายใต้ยาชาเฉพาะที่

แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงในต้อเนื้อนั้นใช้งานง่ายมาก แต่การวินิจฉัยผิดพลาดมักเกิดขึ้น ต่อไปนี้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับต้อเนื้อ:

ต้อเนื้อผู้ใหญ่เป็นแผลสามเหลี่ยมยกขึ้นบนกระจกตาที่มีฐานที่เยื่อบุลูกตาติดกับ limbus และปลายชี้ไปทางศูนย์กลางของกระจกตา

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยต้อเนื้อในบางครั้งจำเป็นต้องมีความแตกต่างจากคราบจุลินทรีย์, การปลอมแปลงและมะเร็งเซลล์ squamous

แมงป่องเท็จ

Pseudo-caries มักจะมีสาเหตุที่ชัดเจนของโรคเช่นการอักเสบการบาดเจ็บโดยเฉพาะอย่างยิ่งการบาดเจ็บทางเคมี ฯลฯ สามารถเกิดขึ้นได้ทุกที่ใน keratoconjunctiva รูปร่างผิดปกติและแผลส่วนใหญ่ยังคงอยู่ หลอกบางคนมีหัวเชื่อมต่อกับกระจกตาเท่านั้นและหัววัดด้านล่างใกล้กับลิมบัสสามารถผ่านได้ True pterygium เป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุเยื่อบุและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและการลุกลามไปยังกระจกตา โดยทั่วไปแล้ว Pseudopterin จะได้รับบาดเจ็บรุนแรงในบริเวณชายขอบของกระจกตาที่ซึ่งเยื่อบุลูกตาและรอยโรคกระจกตาอยู่ติดกันเพื่อก่อให้เกิดสะพาน conjunctival

2. เซลล์มะเร็ง squamous conjunctival เซลล์มะเร็ง squamous

พบมากในผู้สูงอายุสามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดของ keratoconjunctiva เนื้องอกมีความไม่สม่ำเสมอหรือ papillary แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อรอบ ๆ อย่างรวดเร็วทำให้เกิดความผิดปกติของ neovascular เลือดออกง่ายและเนื้อเยื่อที่บุกรุกกระจกตาส่วนใหญ่ผิดปกติ การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาสามารถวินิจฉัยได้หากจำเป็น

3. รอยแตก

รอยแยกของ palpebral นั้นอยู่ที่เยื่อบุของเพดานปากแหว่งใกล้กับ limbus มันเป็นแถบสีแนวนอนสามเหลี่ยมหรือรูปไข่นูนเทาเทาเหลือง ต้อเนื้อนั้นมีลักษณะโดยการบุกรุกกระจกตาในขณะที่คราบจุลินทรีย์ไม่ใช่ อย่างไรก็ตามโล่ขนาดใหญ่บางครั้งอาจบุกกระจกตาและสับสนกับต้อเนื้อ

4. เนื้องอกที่อ่อนโยนของ limbus

Conjunctival papilloma เป็นรอยโรครูปโดมโปร่งแสงสีแดงมันวาวซึ่งสามารถอยู่ที่ด้านจมูกหรือด้านขมับใกล้กับ limbus และสับสนกับต้อเนื้อ แต่ papilloma conjunctival ไม่ค่อยบุกรุกกระจกตา สามารถแยกความแตกต่างระหว่างคนทั้งสอง อวัยวะเทียม corneoscleral มักจะเกิดขึ้นภายใต้ข้อเท้าซึ่งเป็นกระพุ้งครึ่งซีกที่มีพื้นผิวสีขาวเรียบซึ่งสามารถ hyperemia เล็กน้อยและมองเห็นได้บนพื้นผิว มันควรจะแตกต่างจากต้อเนื้อเมื่อเกิดขึ้นในด้านชั่วคราว

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ