YBSITE

อัลบูมินในพลาสมาลดลง

บทนำ

การแนะนำ พลาสมาอัลบูมินถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและเป็นโปรตีนที่มีมากที่สุดในพลาสมาซึ่งคิดเป็น 40% ถึง 60% ของโปรตีนทั้งหมด หน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักของอัลบูมินรวมถึง: เป็นแหล่งของสารอาหารกรดอะมิโนภายนอกมันมีความสามารถในการบัฟเฟอร์กรด - เบสจำนวนมากมันยังเป็นพาหะสำคัญในพลาสมาและสารที่ละลายน้ำได้ไม่ดีเช่นบิลิรูบินเกลือน้ำดี สเตียรอยด์ฮอร์โมนไอออนโลหะยาต่าง ๆ และสิ่งที่คล้ายกันทั้งหมดถูกขนส่งโดยจับกับอัลบูมิน ฟังก์ชั่นอื่นคือการรักษาความดันออสโมติกคอลลอยด์ในเลือดอัลบูมินมีน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กและความเข้มข้นของมันในของเหลว extravascular สามารถเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของความสมบูรณ์ของอุปสรรคเยื่อหุ้มเซลล์ต่างๆ พลาสม่าอัลบูมิลดลง: ส่วนใหญ่พบในโรคตับแข็งที่มีน้ำในช่องท้องและความเสียหายของตับอย่างรุนแรงอื่น ๆ (เช่นเนื้อร้ายในตับเฉียบพลัน, โรคตับอักเสบที่เป็นพิษ, ฯลฯ ) การขาดสารอาหาร, โรคขาดสารอาหารเรื้อรัง, โรคเบาหวาน น้ำในช่องท้องเกิดขึ้นได้ง่ายเมื่อลดลงเหลือน้อยกว่า 25 กรัม / ลิตร

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของอัลบูมินพลาสมาลดลง

เหตุผลหลักในการลดความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาคือ:

1 การสูญเสียโปรตีน: โปรตีนจำนวนมากหายไปจากปัสสาวะในระหว่างการเป็นโรคไตและโปรตีนจะหายไปในลำไส้เล็กและถูกขับออกมาทางอุจจาระ

2 ความผิดปกติสังเคราะห์: เห็นในความเสียหายอย่างรุนแรงต่อเนื้อเยื่อตับ (เช่นโรคตับแข็ง) หรือการขาดสารอาหาร;

3 เจือจางโปรตีนเมื่อเก็บน้ำโซเดียมจำนวนมากหรือสารละลายที่ไม่มีคอลลอยด์จำนวนมากป้อนเข้า

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

พลาสมาโปรตีน S การทดสอบ

การตรวจพลาสมาลดอัลบูมิน

นอกเหนือจากประสิทธิภาพของโรคหลักแล้วอาการทางคลินิกที่สำคัญคือการขาดสารอาหาร ความสมดุลเชิงลบของไนโตรเจนทำให้เกิดการบริโภคไขมันใต้ผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยบางรายมีจำนวนเพิ่มมากขึ้น เยื่อบุทางเดินอาหารลดลง, การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะลดลง, เอนไซม์ย่อยอาหารจะลดลงและความอยากอาหารไม่ดี ความเหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้าและความอ่อนแอเป็นอาการที่พบบ่อยผู้ป่วยไม่ชอบกิจกรรมการลดลงของความแข็งแรงทางกายภาพปฏิกิริยาจะกลายเป็นหมองคล้ำ ส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยถึงปานกลางมักมีอาการวิงเวียนศีรษะและอาจมีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพและหัวใจเต้นช้า การเกิดอาการบวมน้ำสัมพันธ์กับการลดลงของความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพในพลาสมา ความดันออสโมติกของของเหลวในร่างกายเป็นสัดส่วนผกผันกับน้ำหนักโมเลกุลของตัวถูกละลายในนั้นน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กของอัลบูมินเป็นองค์ประกอบหลักในการรักษาแรงดันออสโมติกของคอลลอยด์ความดันออสโมติกรวมของพลาสม่าและเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อไม่แตกต่างกันมาก ผนังมีอัลบูมินมากขึ้นดังนั้นความดันออสโมติกของพลาสมาจึงสูงขึ้นดังนั้นน้ำจึงมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่พลาสมาจากของเหลวของเนื้อเยื่อ เมื่อพลาสมาของอัลบูมินลดลงความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพจะลดลงและมีน้ำสะสมมากเกินไประหว่างเนื้อเยื่อและอาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นเมื่ออาการบวมน้ำรุนแรงอาจเกิดการไหลของเยื่อหุ้มปอดและน้ำในช่องท้องนอกจากนี้อาจเกิดความผิดปกติ พลังงานที่แตกต่าง ฯลฯ ผู้ที่มี fibrinogen ในพลาสมาที่ลดลงอาจมีเลือดออก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การระบุอาการของการลดอัลบูมินในพลาสมา

มันเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุสาเหตุของการลดลงของอัลบูมิในพลาสมา

(1) การสังเคราะห์อัลบูมินลดลง: พบได้บ่อยในโรคตับเฉียบพลันหรือเรื้อรัง แต่เนื่องจากอัลบูมินครึ่งชีวิตที่ยาวนานในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคตับเฉียบพลันการลดลงของความเข้มข้นของอัลบูมินในพลาสมาอาจไม่ชัดเจน

(2) เนื่องจากการขาดสารอาหารหรือ malabsorption

(3) ข้อบกพร่องทางพันธุกรรม: ไม่มี albuminemia เป็นข้อบกพร่องการเผาผลาญที่หายากเนื้อหาโปรตีนในพลาสมามักจะน้อยกว่า 1g / ลิตร อย่างไรก็ตามอาจไม่มีอาการ (เช่นอาการบวมน้ำ) ซึ่งอาจเกิดจากส่วนหนึ่งของการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาโกลบูลินในหลอดเลือด

(4) การเพิ่มขึ้นของอัลบูมินเนื่องจากการทำลายเนื้อเยื่อ (การผ่าตัดหรือการบาดเจ็บ) หรือการอักเสบ (โรคติดเชื้อ)

(5) การสูญเสียที่ผิดปกติของอัลบูมิน: เนื่องจากกลุ่มอาการของโรคไต, ไตอักเสบเรื้อรัง, เบาหวาน, โรคลูปัส erythematosus ระบบ ฯลฯ อัลบูมิจะหายไปจากปัสสาวะบางครั้งมากกว่า 5 กรัมของโปรตีนสามารถขับออกจากปัสสาวะทุกวันมากกว่าตับ ความสามารถในการชดเชย โปรตีนจำนวนหนึ่งสามารถหายไปจากทางเดินลำไส้ระหว่างลำไส้ใหญ่บวม ulcerative และการอักเสบในลำไส้หรือเนื้องอกอื่น ๆ การเผาไหม้และโรคผิวหนังอักเสบฟกช้ำสามารถสูญเสียโปรตีนจำนวนมากจากผิว

(6) การกระจายของอัลบูมินผิดปกติ: เนื่องจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลมีโปรตีนจำนวนมากในน้ำในช่องท้องมันรั่วไหลจากหลอดเลือดเข้าสู่ช่องท้อง

นอกเหนือจากประสิทธิภาพของโรคหลักแล้วอาการทางคลินิกที่สำคัญคือการขาดสารอาหาร ความสมดุลเชิงลบของไนโตรเจนทำให้เกิดการบริโภคไขมันใต้ผิวหนังและกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยบางรายมีจำนวนเพิ่มมากขึ้น เยื่อบุทางเดินอาหารลดลง, การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะลดลง, เอนไซม์ย่อยอาหารจะลดลงและความอยากอาหารไม่ดี ความเหน็ดเหนื่อยเมื่อยล้าและความอ่อนแอเป็นอาการที่พบบ่อยผู้ป่วยไม่ชอบกิจกรรมการลดลงของความแข็งแรงทางกายภาพปฏิกิริยาจะกลายเป็นหมองคล้ำ ส่วนใหญ่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยถึงปานกลางมักมีอาการวิงเวียนศีรษะและอาจมีความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพและหัวใจเต้นช้า การเกิดอาการบวมน้ำสัมพันธ์กับการลดลงของความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพในพลาสมา ความดันออสโมติกของของเหลวในร่างกายเป็นสัดส่วนผกผันกับน้ำหนักโมเลกุลของตัวถูกละลายในนั้นน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กของอัลบูมินเป็นองค์ประกอบหลักในการรักษาแรงดันออสโมติกของคอลลอยด์ความดันออสโมติกรวมของพลาสม่าและเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อไม่แตกต่างกันมาก ผนังมีอัลบูมินมากขึ้นดังนั้นความดันออสโมติกของพลาสมาจึงสูงขึ้นดังนั้นน้ำจึงมีแนวโน้มที่จะเข้าสู่พลาสมาจากของเหลวของเนื้อเยื่อ เมื่อพลาสมาของอัลบูมินลดลงความดันออสโมติกที่มีประสิทธิภาพจะลดลงและมีน้ำสะสมมากเกินไประหว่างเนื้อเยื่อและอาการบวมน้ำที่เกิดขึ้นเมื่ออาการบวมน้ำรุนแรงอาจเกิดการไหลของเยื่อหุ้มปอดและน้ำในช่องท้องนอกจากนี้อาจเกิดความผิดปกติทางเพศ พลังงานที่แตกต่าง ฯลฯ ผู้ที่มี fibrinogen ในพลาสมาที่ลดลงอาจมีเลือดออก

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ