การเก็บกัก CO2
บทนำ
การแนะนำ การกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นศัพท์เฉพาะทางพยาธิสภาพสาเหตุต่าง ๆ ของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนซึ่งทำให้ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้นสะสมและเก็บรักษาส่งผลต่อการเผาผลาญของเซลล์ปกติและการแลกเปลี่ยนก๊าซ
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
ความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของคาร์บอนไดออกไซด์การสะสมการกักเก็บผลต่อการเผาผลาญของเซลล์ปกติและการแลกเปลี่ยนก๊าซทำให้เกิดการกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์
O2 ในเลือดมีอยู่ในรูปแบบที่ละลายและถูกผูกไว้ ปริมาณของการสลายตัวมีขนาดเล็กมากคิดเป็นเพียงประมาณ 1.5% ของปริมาณ O2 ทั้งหมดของเลือดและมีผลผูกพันประมาณ 98.5% รูปแบบผูกพันของ O2 คือ oxyhemoglobin (HbO2) เฮโมโกลบิน (Hb) เป็นโครโมโปรตีนในเซลล์เม็ดเลือดแดงและโครงสร้างโมเลกุลทำให้เป็นเครื่องมือที่ยอดเยี่ยมสำหรับ O2 Hb มีส่วนร่วมในการขนส่ง CO2 ดังนั้น Hb จึงมีบทบาทสำคัญในการขนส่งก๊าซในเลือด
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดจากหลอดเลือดสามารถสะท้อนระดับของการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ได้อย่างเป็นกลางและมีค่าสำคัญสำหรับแนวทางการบำบัดด้วยออกซิเจนปรับพารามิเตอร์ต่าง ๆ ของการช่วยหายใจทางกลและแก้ไขสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์
ขั้นแรกให้ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดความดันบางส่วน (PaCO2)
หมายถึงความดันที่เกิดจากโมเลกุล CO2 ที่ละลายในร่างกาย PaCO2 ปกติคือ 4.6kPa-6kPa (35-45mmHg) (35-45mmHg) หากความดันมากกว่า 6kPa การระบายอากาศอาจไม่เพียงพอหากความดันน้อยกว่า 4.6kPa การระบายอากาศอาจไม่เพียงพอ ตามสูตรของเฮนเดอร์สัน - ฮัสเซลบอลบาลช์ค่าพีเอชต่ำกว่า 7.20 ซึ่งจะส่งผลต่อการไหลเวียนและการเผาผลาญของเซลล์การหายใจล้มเหลวเรื้อรังเนื่องจากกลไกการชดเชยร่างกาย PaCO26.65kPa (50mmHg) เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัย
ประการที่สองค่า pH
สำหรับลอการิทึมเชิงลบของความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในเลือดช่วงปกติคือ 7.35-7.45 โดยเฉลี่ยคือ 7.40 ซึ่งน้อยกว่า 7.35 สำหรับภาวะกรด decompensated และสูงกว่า 7.45 สำหรับอัลคาไลน์ที่สลายตัว แต่ไม่ได้บ่งบอกถึงธรรมชาติ อาการพิษจากกรดเบสอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงพีเอชสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด
3. อัลคาไลเกิน (BE)
ที่ 38 ° C, CO2 ความดันบางส่วน 5.32 kPa (40 mmHg), การวัดความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด 100%, การไตเตรทเลือดเป็น pH 7.4 ต้องการปริมาณกรดและด่างเป็นตัวชี้วัดเชิงปริมาณของความไม่สมดุลของกรดเมตาบอลิกในมนุษย์, กรด จำนวนของ BE เป็นค่าบวกคือการเผาผลาญ alkalosis ปริมาณของด่างที่เพิ่ม EB เป็นค่าลบคือดิสก์เผาผลาญช่วงปกติคือ 02.3mmol / L เมื่อแก้ไขความไม่สมดุลของกรดเบสฐานเผาผลาญก็สามารถใช้เป็นกรดประมาณ หรืออ้างอิงถึงปริมาณของยาต่อต้านอัลคาไลน์
ประการที่สี่บัฟเฟอร์อัลคาไล (BB)
มันเป็นเนื้อหาทั้งหมดของบัฟเฟอร์อัลคาลิต่าง ๆ ในเลือดรวมถึงไบคาร์บอเนตฟอสเฟตเกลือโปรตีนในพลาสมาเกลือฮีโมโกลบิน ฯลฯ มันสะท้อนถึงความสามารถในการบัฟเฟอร์ของร่างกายมนุษย์จากการรบกวนของกรดเบสและการชดเชยเฉพาะของร่างกายสำหรับความไม่สมดุลของกรดเบส ในกรณีค่าปกติคือ 45 mmol / L
V. ไบคาร์บอเนตตามจริง (AB)
AB เป็นเนื้อหาของไบคาร์บอเนตที่มีอยู่ในพลาสมาของมนุษย์ภายใต้ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์จริงและความอิ่มตัวของออกซิเจนค่าปกติคือ 22-27mmol / L ค่าเฉลี่ยคือ 24mmol / L และเนื้อหา HCO3- เกี่ยวข้องกับ PaCO2 PCO2 เพิ่มขึ้นและปริมาณ HCO3- พลาสมาเพิ่มขึ้นในอีกทางหนึ่งฐานบัฟเฟอร์ HCO3-plasma หนึ่งเมื่อกรดจับจ้องอยู่ในร่างกายมากเกินไปค่า pH สามารถทำให้เสถียรโดย HCO3-บัฟเฟอร์ขณะที่เนื้อหา HCO3- ลดลงดังนั้น AB จึงหายใจและ ผลกระทบคู่ของการเผาผลาญ
ไบคาร์บอเนตมาตรฐาน (SB)
หมายถึงตัวอย่างเลือดครบส่วนที่แยกได้จากอากาศที่ 38 ° C PaCO 2 คือ 5.3 kPa และฮีโมโกลบินเป็นออกซิเจน 100% ปริมาณพลาสมาไบคาร์บอเนต (HCO3-) ที่วัดได้ค่าปกติคือ 22-27 mmol / L ค่าเฉลี่ย 24mmol / L, SB ไม่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางเดินหายใจการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของค่าสะท้อนให้เห็นถึงปริมาณของ HCO3- อ่างเก็บน้ำในร่างกายจึงระบุแนวโน้มและระดับของปัจจัยการเผาผลาญ SB ลดลงในการเผาผลาญกรด; SB ในการเผาผลาญ alkalosis ยกขึ้น ABSB หมายถึงการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์
เซเว่น, ความจุผูกพันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2CP)
ค่าปกติคือ 22-29mmol / L ซึ่งสะท้อนถึงการสงวนอัลคาไลหลักในร่างกายเมื่อเกิดภาวะ metabolic acidosis หรือ alkalosis ทางเดินหายใจเกิดขึ้น CO2CP จะลดลงเมื่อเกิดการเผาผลาญ alkalosis หรือภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจเกิดขึ้น CO2CP จะเพิ่มขึ้น เมื่อพิษมาพร้อมกับกรดในเลือดเผาผลาญ CO2CP ไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจไตปล่อย H + ในรูปแบบของ NH4 + หรือ H + และดูดซับ HCO3- เพื่อชดเชยและเพิ่มปริมาณสำรองของอัลคาไลน์ ความรุนแรงของภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ แต่ไม่สามารถสะท้อนการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วของ CO2 ในเลือดได้รับผลกระทบจากการเผาผลาญด่างหรือภาวะความเป็นกรดดังนั้น CO2CP จึงมีด้านเดียวต้องได้รับการพิจารณาร่วมกับคลินิกและอิเล็กโทรไลต์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
(1) ความไม่สมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์บาลานซ์
คนปกติมีกรดคงที่จำนวนหนึ่งที่ถูกขับออกมาจากไตทุกวันและ H2CO3 (กรดระเหย) ที่ขับออกมาทางปอดมีขนาดค่อนข้างใหญ่ดังนั้นความล้มเหลวในการหายใจจะส่งผลกระทบต่อการควบคุมสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์ของเหลวในร่างกาย
1, ความผิดปกติของสมดุลกรดเบส: หายใจล้มเหลวเนื่องจากความผิดปกติของการระบายอากาศเนื่องจากการเก็บ CO2 จำนวนมาก PaCQ2 เพิ่มขึ้นทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในทางเดินหายใจในเวลาเดียวกันเนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงผิดปกติกระบวนการออกซิเดชันสารที่เป็นกรดเพิ่มขึ้น , ดิสก์เผาผลาญ หากผู้ป่วยมีภาวะไตวายหรือติดเชื้อช็อก ฯลฯ ภาวะการเผาผลาญของกรดในเลือดจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการทำงานผิดปกติของไตหรือการเพิ่มขึ้นของปริมาณกรดถาวรในร่างกาย การหายใจล้มเหลวที่เกิดจากความผิดปกติของการระบายอากาศเนื่องจากการขาดออกซิเจนสามารถทำให้เกิดการให้อภัยการระบายอากาศมากเกินไปเพื่อให้ CO2 ถูกปล่อยออกมามากเกินไปดังนั้นการเผาผลาญ alkalosis สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันกับ alkalosis ทางเดินหายใจ การเผาผลาญ alkalosis ในผู้ป่วยบางรายที่มีความล้มเหลวทางเดินหายใจส่วนใหญ่ iatrogenic มักจะเกิดขึ้นหลังการรักษาเช่นการใช้งานที่ไม่เหมาะสมของเครื่องช่วยหายใจเทียมในการรักษาภาวะความเป็นกรดหายใจเรื้อรัง, การปล่อย CO2 มากเกินไปเพื่อให้เลือด H2CO3 จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและในเวลานี้ HCO3 ที่เพิ่มขึ้นโดยกฎระเบียบชดเชยไม่สามารถออกจากโรงพยาบาลได้อย่างรวดเร็วด้วยปัสสาวะดังนั้นการเผาผลาญ alkalosis สามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีของการแก้ไข acidosis ด่างส่วนเกินยังสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis เช่นปริมาณโพแทสเซียม การขาดโพแทสเซียมจำนวนมากที่ไม่เพียงพอและการใช้ยาขับปัสสาวะที่มีการกระจายโพแทสเซียมและฮอร์โมน adrenocortical สามารถทำให้เกิดภาวะ hypokalemia alkalosis
2 ความไม่สมดุลของอิเล็กโทร: ภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจมักจะเกิดจากเลือด C ต่ำและเพิ่ม HCO3 ซึ่งเกิดจาก: 1 การหลั่งของไตท่อไฮโดรเจนเพิ่มขึ้น NaHCO3 การดูดซึมเพิ่มขึ้นในขณะที่ Cl- ในรูปแบบของ NH4Cl กับปัสสาวะ การขับถ่าย 2 การใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาวหรือความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นการอาเจียนอาจทำให้สูญเสีย Cl มากเกินไป 3 เมื่อการสะสมของ CO2 ในเลือด HCO3 ในเซลล์เม็ดเลือดแดงและพลาสมา Cl-exchange เกิดจากเลือด cl ลดลง การเปลี่ยนแปลงของโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียมในเลือดและแคลเซียมในเลือดได้รับผลกระทบจากความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบส, มาตรการการรักษา, และการทำงานของไตและความเข้มข้นของพวกเขาอาจเป็นปกติหรือสูงหรือลดลง
(B) การเปลี่ยนแปลงในระบบประสาทส่วนกลาง - โรคสมองจากปอด
1, การเก็บรักษา CO2: เพิ่มความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนในน้ำไขสันหลังส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญเซลล์สมองลดความตื่นเต้นง่ายเซลล์สมองยับยั้งกิจกรรมเยื่อหุ้มสมองด้วยการเพิ่มขึ้นของ CO2 เสริมสร้างการกระตุ้น subcortical ก่อให้เกิดความตื่นเต้นเยื่อหุ้มสมองถ้า CO2 ยังเพิ่มขึ้น ชั้นล่างถูกยับยั้งออกจากระบบประสาทส่วนกลางภายใต้การดมยาสลบ ในผู้ป่วยที่มีอาการชาก่อนนอนมักมีอาการนอนไม่หลับตื่นเต้นทางจิตและหงุดหงิด
2. โรคไข้สมองอักเสบจากปอด: หมายถึงกลุ่มอาการของโรคประสาทส่วนกลางและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ ทางการแพทย์เนื่องจากกระบวนการ excitatory ที่เพิ่มขึ้นในระยะแรกผู้ป่วยพบว่ามีการสูญเสียความจำปวดศีรษะเวียนศีรษะหงุดหงิดหงุดหงิดและสับสน เมื่อ PacO2 สูงกว่า 10,6 kPa (80 mmHg) เยื่อหุ้มสมองจะถูกยับยั้งและผู้ป่วยจะค่อยๆขาดการแสดงออก อาการง่วงนอนสับสนอาการโคม่าและอื่น ๆ โรคสมองจากปอดส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของการทำงานในระยะแรกโดยมีอาการ vasodilatation ในสมองและความแออัด ช่วงปลายอาจมีอาการบวมน้ำที่สมองอย่างรุนแรงเลือดออกในสมองและแผลที่รุนแรงอื่น ๆ Pulmonary encephalopathy เป็นผลมาจากการรวมกันของการขาดออกซิเจน, hypercapnia, ดิสก์และการสร้าง microthrombus ในสมอง
3. Hypercapnia และภาวะเลือดเป็นกรด: ความสูงของ PaCO2 ไม่เพียง แต่ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง แต่ยังทำงานโดยตรงในหลอดเลือดสมองเมื่อ PaCO2 เกินระดับปกติที่ 1.33 kPa (10 mmHg) หลอดเลือดสมองขยายและสมองไหลเวียนเพิ่มขึ้น 50 % ถ้า PaCO2 สูงเกินไปหลอดเลือดในสมองสามารถพองและแออัดได้อย่างเห็นได้ชัดและการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการบวมน้ำในสมอง vasogenic, ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำที่หัวประสาทตา ในกรณีที่รุนแรงก็อาจทำให้สมองพิการ ผลของการสะสมคาร์บอนไดออกไซด์ที่ศูนย์กลางยังสามารถกระทำได้โดยการเปลี่ยนแปลงค่า pH ของน้ำไขสันหลังและเนื้อเยื่อสมอง ความสามารถในการบัฟเฟอร์ของน้ำไขสันหลังน้อยกว่าเลือดค่า pH ของน้ำไขสันหลังปกติอยู่ในระดับต่ำ (7.33 ~ 7.40) ในขณะที่ PCO2 สูงกว่าเลือดแดงประมาณ 1.0kPa (7.5mmHg) ดังนั้นเมื่อ PaCO2 เพิ่มขึ้น CO2 ในน้ำไขสันหลังก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน pH ที่ต่ำกว่าของเลือดจึงสามารถซ้ำเติมความเสียหายของเซลล์สมองเช่นเพิ่มกิจกรรม phospholipase โครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์เกิดความเสียหายเพิ่มการซึมผ่านความมั่นคงของเยื่อ lysosomal ลดลงสามารถปล่อย hydrolases ต่างๆสลายส่วนประกอบของเนื้อเยื่อ มันส่งเสริมอาการบวมน้ำการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์สมอง
(สาม) การเปลี่ยนแปลงในระบบทางเดินหายใจ
1. ความเข้มข้นที่แน่นอนของ PCO2 เป็นตัวกระตุ้นทางสรีรวิทยาที่สำคัญในการรักษาการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ ผลของการกระตุ้น CO2 ต่อการหายใจสามารถทำได้สองวิธี
1 การกระตุ้นของ chemoreceptors ต่อพ่วง: เมื่อ PCO2 เพิ่มขึ้นมันจะกระตุ้น chemoreceptors ของร่างกาย carotid และหลอดเลือดแดงใหญ่หลอดเลือดเพิ่มขึ้นแรงกระตุ้นอวัยวะของไซนัสประสาทและเส้นประสาทของหลอดเลือดทำให้ตื่นเต้นกับศูนย์ทางเดินหายใจ
2 การกระตุ้นของ chemoreceptors กลาง: chemoreceptors กลางอยู่ในส่วนตื้น ๆ ของไขกระดูก ventrolateral ไวต่อ H + เซลล์ extracellular รอบ ๆ นั้นก็เป็นของเหลวในสมองด้วยเช่นกันสิ่งกีดขวางของน้ำไขสันหลังในเลือดและสิ่งกีดขวางสมองเลือดนั้นไม่สามารถรับ H + และ HCO-3 ได้ในขณะที่ CO2 ผ่านได้ง่าย เมื่อ PCO2 ในเลือดเพิ่มขึ้น CO2 จะเข้าสู่น้ำไขสันหลังผ่านกำแพงด้านบนและรวมกับ H2O เพื่อสร้าง HCO3- จากนั้นก็แยกตัว H + ออกเพื่อกระตุ้นให้เซลล์รับเคมีส่วนกลาง น่าตื่นเต้นเซลล์ประสาทส่วนกลางเกี่ยวกับไขกระดูกทางเดินหายใจผ่านการเชื่อมต่อของระบบประสาทบางอย่างและเพิ่มการหายใจ ในบรรดาสองเส้นทางที่ PCO2 ควบคุมการหายใจทางเดินของ chemoreceptors กลางมีความโดดเด่น ในช่วงหนึ่ง PCO2 เลือดแดงที่ผ่านการยกระดับสามารถเพิ่มความแข็งแรงให้กับการหายใจได้ แต่เกินขอบเขตที่กำหนดอาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจ
2. Hypoxemia และ hypercapnia ที่เกิดจากการหายใจล้มเหลวสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจ PaO2 ช่วยลดการกระตุ้นของ chemoreceptor หลักของหลอดเลือด carotid และผลของ PaCO2 ใน chemoreceptor กลางเกี่ยวกับไขกระดูกกลางสามารถเร่งการหายใจลึกและเพิ่มการระบายอากาศถุงซึ่งเป็นการชดเชย แต่เปา 2 ต่ำกว่า 4kPa (30n1mHg) หรือ Paco สูงกว่า 10.6KPa (80mmHg) จะยับยั้งศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจและทำให้การหายใจอ่อนแอลง การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยที่มีภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวนั้นสัมพันธ์กับโรคหลักหลายชนิด เช่นความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจอุดกั้นเนื่องจากการอุดตันของการอุดตันขาดการระบายอากาศที่ จำกัด ที่เกิดจากหายใจลำบากลดลงหายใจ (การอุดตันทางเดินหายใจส่วนบน) หรือหายใจลำบากหายใจออก (อุดตันทางเดินหายใจส่วนล่าง) มักจะ เกิดการหายใจตื้นและเร็วความล้มเหลวของระบบหายใจกลางมักแสดงการหายใจช้าความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอย่างรุนแรงการหายใจขึ้นน้ำลงการหายใจแบบไขกระดูกการถอนหายใจแบบถอนหายใจ
ลมหายใจเป็นเรื่องธรรมดามาก มันเป็นลักษณะของความจริงที่ว่าการหายใจค่อยๆเปลี่ยนจากตื้นไปลึกแล้วค่อยๆช้าลงหลังจากหยุดหายใจสั้น ๆ กระบวนการหายใจดังกล่าวข้างต้นจะถูกทำซ้ำ ประเภทของการหายใจนี้จะเห็นในความดันในกะโหลกศีรษะสูง, uremia, การขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและความเสียหายหรือการยับยั้งของศูนย์ทางเดินหายใจ กลไกการพิจารณาโดยทั่วไปจะเกิดจากการลดลงของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจในเวลานี้ความเข้มข้นปกติของ CO2 ในเลือดไม่สามารถทำให้ศูนย์ทางเดินหายใจตื่นเต้นดังนั้นภาวะหยุดหายใจขณะเกิดขึ้นและจากนั้น CO2 ในเลือดค่อยๆเพิ่มขึ้น การหายใจเกิดขึ้นก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะถูกปล่อยออกมาเรื่อย ๆ ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะลดลงและเกิดภาวะหยุดหายใจขณะ ซ้ำแล้วซ้ำอีกประสิทธิภาพการทำงานเป็นเหมือนน้ำดังนั้นจึงเรียกว่าการหายใจของน้ำขึ้นน้ำลง การหายใจของไขกระดูกเป็นการรวมตัวกันปลายของการหายใจล้มเหลวส่วนกลางจังหวะและความกว้างของการหายใจไม่สม่ำเสมอและมีภาวะหยุดหายใจขณะนั้นอัตราการหายใจน้อยกว่า 12 ครั้ง / นาทีการหายใจแบบถอนหายใจและการหายใจเหมือนการร้องไห้สะอึกสะอื้น : เจือจางและผิดปกติมีการเพิ่มขึ้นของการหายใจทางปากและกิจกรรมทางกล้ามเนื้อช่วยหายใจและในที่สุดการหายใจจะลดลงและหยุดหายใจสองคนนี้แสดงให้เห็นว่าศูนย์ทางเดินหายใจอยู่ในสถานะของการยับยั้งลึก
(4) การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนเลือด
การลดลงของ PaO2 ในระดับหนึ่งและ PaCO2 ที่เพิ่มขึ้นสามารถกระตุ้น chemoreceptors ต่อพ่วง (carotid body และ aortic body) เร่งอัตราการเต้นของหัวใจเสริมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มความดันโลหิตนอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไต การหลั่งที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้หัวใจเต้นเร็วเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจความดันโลหิตสูงผิวหนังและอวัยวะภายในช่องท้อง vasoconstriction และหัวใจและขยายตัวของหลอดเลือดในสมอง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นการชดเชย ระดับหนึ่งของการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดอ็อกไซด์ยังมีผลโดยตรงต่อหลอดเลือดขนาดเล็กส่วนปลายเพื่อที่จะขยายตัว (ยกเว้นปอดและหลอดเลือดแดงไต) การขยายหลอดเลือดของผิวหนังสามารถทำให้แขนขาอบอุ่นและเป็นสีแดงด้วยการขับเหงื่อ ภาวะขาดออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ที่รุนแรงสามารถยับยั้งการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดโดยตรงทำให้ aggravate ขยายตัวของหลอดเลือดทำให้ความดันโลหิตลดลงและกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลง การขาด O2 และ CO2 ทำให้เกิด vasoconstriction ปอดขนาดเล็กและเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของปอดทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอดและภาระของหัวใจที่เพิ่มขึ้น
ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจมักจะเกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาสาเหตุหลักซึ่งเป็นความดันโลหิตสูงในปอดและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย กลไกของการเกิดขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง (ดูโรคปอดในปอดและภาวะขาดออกซิเจน) Hypercapnia อาจเกิดจากภาวะเลือดเป็นกรดซึ่งจะทำให้ความเสียหายในหัวใจแย่ลง
(5) การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไต
การเก็บกัก CO2 อ่อนจะเพิ่มหลอดเลือดไตเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไตและเพิ่มปัสสาวะออกเมื่อ PaCO2 เกิน 8.64 kPa ค่า pH ของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ vasospasm ไตลดการไหลเวียนของเลือด HCO3- และ Na + การดูดซึมเพิ่มขึ้นและปัสสาวะลดลง การหายใจล้มเหลวเนื่องจากการขาดออกซิเจนและการสะสม CO2 สามารถทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงแข็งตัวลดการไหลเวียนของเลือดในไต, ไตเล็ก: อัตราการกรองบอลลดลง, ปัสสาวะเบา, โปรตีน, เซลล์เม็ดเลือดแดง, เซลล์เม็ดเลือดขาวและปลดเปลื้อง ในกรณีที่รุนแรง, ภาวะไตวายเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้กับการเปลี่ยนแปลงเช่น oliguria, azotemia และดิสก์เผาผลาญ
(6) การเปลี่ยนแปลงทางเดินอาหาร
การกักเก็บ CO2 สามารถเพิ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารดังนั้นการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเนื้อร้ายและแผลสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการหายใจล้มเหลว ทำให้เกิดเลือดออกในทางเดินอาหาร.
