ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
บทนำ
การแนะนำ โพแทสเซียมในร่างกายมนุษย์ขึ้นอยู่กับโลกภายนอกการบริโภคโพแทสเซียมจากอาหารประจำวันอยู่ที่ประมาณ 50-100 มม. และ 90% ถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็ก ไตเป็นอวัยวะหลักสำหรับการขับถ่ายโปแตสเซียมและการควบคุมสมดุลโปแตสเซียมโพแทสเซียมในการกรองไตจะถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์ใน tubules ไตใกล้เคียงต่อมาเซลล์ปลายท่อและเก็บรวบรวมเซลล์ท่อส่วนเกินหลั่งโพแทสเซียมส่วนเกินจากปัสสาวะ ปล่อยเพื่อให้โพแทสเซียมรักษาสมดุลในร่างกาย อย่างไรก็ตามเมื่อปริมาณของโพแทสเซียมในร่างกายไม่เพียงพอไตก็ไม่สามารถลดการขับโพแทสเซียมอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นโพแทสเซียมยังคงอยู่ในร่างกายดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการขาดโพแทสเซียม
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
การจำแนกสาเหตุ
(1) การบริโภคไม่เพียงพอ
โพแทสเซียมมีมากในอาหารและขาดโพแทสเซียมในความหิว ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าการอดอาหารในระยะยาวหลังการผ่าตัดการอุดตันทางเดินอาหารการกลืนแผลหลอดอาหาร anorexia nervosa และคราสบางส่วน
(2) การคายประจุมากเกินไป
การสูญเสียโพแทสเซียม
อาเจียนท้องเสียระบบทางเดินอาหารและโรคระบาดในลำไส้ทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในคลินิก หายากทางการแพทย์ แต่ยังสามารถทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากในทางเดินอาหาร: 1Verner - มอร์ริสันซินโดรมหรือที่เรียกว่าไม่ใช่อินซูลินหลั่งเซลล์เนื้องอกเกาะเล็กเกาะน้อยเซลล์เนื้องอกไม่ใช่ B, ลำไส้ vasoactive เปปไทด์ เปปไทด์, โรคนี้มีอาการท้องร่วงเป็นน้ำ, โพแทสเซียมต่ำ, การขาดกรดในกระเพาะอาหาร, การหลั่งมากเกินไปของเปปไทด์ลำไส้ vasoactive โดยเซลล์มะเร็ง 2 adenoma villous เนื้องอกที่เกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่และบริเวณทวารหนักปริมาณโพแทสเซียมของของเหลวในลำไส้ใหญ่ที่หลั่งออกมาจะสูงถึง 100-140mmol / ลิตร ผู้ป่วยสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากเนื่องจากท้องเสียเรื้อรัง
2. การสูญเสียโพแทสเซียมมากเกินไปในไต
นั่นคือโพแทสเซียมจำนวนมากหายไปจากปัสสาวะซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะ hypokalemia ทั่วไปในคลินิก เห็นได้จากการใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดระยะยาวเช่นมิโซะเกลือคลอโรฟิลล์ ฯลฯ หรือยาขับปัสสาวะที่ถูกละลายจำนวนมากเช่นแมนนิทอลซอร์บิทอลกลูโคส hypertonic ฯลฯ ในโรคไตสามารถมองเห็นได้ในไตวายเฉียบพลัน, polyuria, ดิสก์ท่อไตและภาวะไตเรื้อรัง นอกจากนี้โรคที่อาจทำให้เกิดการสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากในไตนั้นหายากทางคลินิกรวมถึงโรค Liddle (ซึ่งเป็นข้อบกพร่องทางไตท่อทางพันธุกรรม) และกลุ่มอาการ Fanconi (ความผิดปกติของการขนส่งท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงที่นำไปสู่ไบคาร์บอเนต รออุปสรรคการดูดซึม)
3. การหลั่งมากเกินไปของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต
hyperaldosteronism ส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่งมากเกินไปของเกลือ corticosteroids ในขณะที่การหลั่งมากเกินไปของ glucocorticoids เช่นกลุ่มอาการคุชชิงหรือกลุ่มอาการหลั่ง ACTH นอกมดลูกยังทำให้เกิดการขับถ่ายโปแตสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจาก glucocorticosteroids กิจกรรม นอกจากนี้การบาดเจ็บการผ่าตัดการติดเชื้อขาดออกซิเจนเนื่องจากการกระตุ้นความเครียดหลั่งฮอร์โมน adrenocortical นอกจากนี้ยังสามารถส่งเสริมการขับถ่ายโพแทสเซียมปัสสาวะเพิ่มขึ้น
(3) การกระจายโพแทสเซียมผิดปกติ
หมายถึงการถ่ายโอนโพแทสเซียมไปยังเซลล์ที่เห็นใน alkalosis (อัลคาไลน์) เพิ่มการสังเคราะห์อินซูลินไกลโคเจนและครอบครัวอัมพาตเป็นระยะ พิษน้ำมันเมล็ดฝ้ายเป็นพิษ ฯลฯ
กลไก
โพแทสเซียมเป็นที่แพร่หลายในอาหารต่าง ๆ นอกจากเงื่อนไขพิเศษเช่นการอดอาหารมันมักจะหายากสำหรับผู้ที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงเนื่องจากการบริโภคที่ไม่เพียงพอ บทบาทของไตในแคทไอออนนั้นส่วนใหญ่เพื่อรักษาโซเดียมและโพแทสเซียมและกลไกของการเก็บรักษาโพแทสเซียมในร่างกายนั้นสมบูรณ์แบบน้อยกว่ากลไกของการเก็บรักษาโซเดียม โดยทั่วไปเมื่อโพแทสเซียมถูกตัดออกการขับถ่ายโปแตสเซียมในปัสสาวะจะลดลง แต่ใช้เวลาไม่กี่วันโพแทสเซียมในปัสสาวะจะถูกปล่อยออกสู่ระดับต่ำสุดและต่ำสุดที่ จำกัด โพแทสเซียมที่เหลืออยู่จะมี 10-20 มิลลิโมลต่อวัน การสูญเสียโพแทสเซียมเป็นเรื่องธรรมดาที่สุดในทางเดินอาหารและไตในโรคทางคลินิก ระบบทางเดินหายใจ alkalosis มีผลเพียงเล็กน้อยต่อเซรั่มโพแทสเซียม. การเผาผลาญ alkalosis มักจะมาพร้อมกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเช่นยาขับปัสสาวะ, อาเจียน, และ aldosterone. นอกเหนือจากการเป็นพิษของด่าง, ของเหลวนอกเซลล์ H + ความเข้มข้นลดลง, ภายในเซลล์ H + จะถูกปล่อยออกมาและ K + ในของเหลวนอกเซลล์จะเข้าสู่เซลล์และการกระจายโพแทสเซียมที่ผิดปกติเกิดขึ้น นอกจากนี้เมื่อพิษอัลคาไล, เซลล์เยื่อบุผิวท่อไต H + ลดลงดังนั้นการแลกเปลี่ยน H + และ Na + ลดลงและการแลกเปลี่ยน Na + และ K + เพิ่มขึ้นส่งผลให้การขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น จากข้อมูลทั้งหมดที่กล่าวมาเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia ระหว่าง alkalosis
ใน hypokalemia ของเหลวนอกเซลล์คือ hypokalemia ดังนั้นประจุบวก (Na +, K +, H +) ภายในและภายนอกเซลล์จะถูกแลกเปลี่ยนและแจกจ่ายใหม่สาม K + s ในเซลล์จะถูกถ่ายโอนและกระจาย Na + สอง H + และ H + กระจายในเซลล์ extracellular เมื่อเข้าสู่เซลล์ H + ในของเหลวนอกเซลล์จะลดลงและมันเป็นเรื่องง่ายที่จะสร้างอัลคาไลโพแทสเซียมโพแทสเซียมต่ำ การเพิ่มขึ้นของ K + ในของเหลวภายในเซลล์และการเพิ่มขึ้นของ Na + จะมีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อกิจกรรมของเอนไซม์ในเซลล์ หากส่วนเนื้อเยื่อของตับถูกวางในสื่อโซเดียมกลูโคสสูงจะไม่มีการสังเกตการผลิตไกลโคเจน แต่ในสื่อที่คล้ายกับของเหลวในเซลล์ที่มีโปแตสเซียมและแมกนีเซียมสูงและมีการผลิตน้อยกว่าก็จะแสดงการผลิตไกลโคเจน มันแสดงให้เห็นว่าความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์โดยเฉพาะอย่างยิ่ง K + และ Na + นั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรักษาการทำงานของเซลล์และการเผาผลาญอาหารตามปกติ
ฟังก์ชั่นของ hypokalemia อาจมีลักษณะโดยการสูญเสียความอยากอาหารผมเบาบางพัฒนาซบเซาและกล้ามเนื้อกระตุกกล้ามเนื้อก้าวหน้า นี่อาจเป็นเพราะความจริงที่ว่าทั้งสองต่ำและอัตราส่วนของทั้งสองยังคงไม่เปลี่ยนแปลง การทำงานของไตสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญในการขาดโพแทสเซียมเรื้อรังเรื้อรังและมันแสดงให้เห็นว่าไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า, ความเสียหายของท่อไตและความผิดปกติของการมุ่งเน้นปัสสาวะในไต
การขาดโพแทสเซียมต่อความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจอาจมีผลกระทบร้ายแรงและสามารถนำไปสู่ภาวะต่าง ๆ เช่นเต้นก่อนวัยอันควร, อิศวรหัวใจห้องล่าง, บล็อก atrioventricular และแม้กระทั่งภาวะหัวใจหยุดเต้น ผลของภาวะ hypokalemia ต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นไม่เพียง แต่ขึ้นกับระดับของภาวะ hypokalemia เท่านั้น แต่ที่สำคัญกว่านั้นคืออัตราและระยะเวลาของภาวะ hypokalemia ในกรณีที่เริ่มมีอาการช้าการขาดโพแทสเซียมสามารถเข้าถึงความรุนแรงและอาการทางคลินิกไม่จำเป็นอย่างมีนัยสำคัญในทางตรงกันข้ามถ้าเริ่มมีอาการทางคลินิกอย่างรวดเร็วสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็วและในระดับร้ายแรง นอกจากนี้การขาดโพแทสเซียมมักจะมาพร้อมกับการรบกวนของอิเล็กโทรไลอื่น ๆ ที่อาจส่งผลกระทบซึ่งกันและกัน อาการของการขาดโพแทสเซียมในช่วงต้นจะไม่ชัดเจนและมักจะถูกหลอกลวงโดยอาการของโรคหลัก
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
บัฟเฟอร์ฐาน (BB) การตรวจ MRI ของต่อมหมวกไตของการถ่ายภาพต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองส่วนประกอบ glycosylated เฮโมโกลบิน (GHb, HbA1c)
(1) ประวัติทางการแพทย์
ควรให้ความสนใจกับสาเหตุต่าง ๆ ของการสูญเสียโพแทสเซียมเช่นการบริโภคที่ไม่เพียงพอ, การสูญเสียโพแทสเซียมมากเกินไปผ่านทางเดินอาหารหรือไตและความเป็นไปได้ต่างๆสำหรับการกระจายโพแทสเซียมที่ผิดปกติ ควรให้ความสนใจกับการรักษาของยาความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและประวัติครอบครัว
(2) การตรวจร่างกาย
ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia เล็กน้อยมักไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนและอาจมีความอ่อนแอแขนขาที่อ่อนแอการตอบสนองทางเดินน้ำดีที่อ่อนแอหรือหายไปอัมพาตทางเดินหายใจอย่างรุนแรงและความผิดปกติของการเต้นของหัวใจผิดปกติของหัวใจเต้นผิดปกติ
(3) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
เมื่อสงสัยว่ามีภาวะ hypokalemia ทางคลินิกควรทำการทดสอบต่อไปนี้เพื่อพิจารณาการวินิจฉัย
1. ความมุ่งมั่นของโพแทสเซียมในเลือด: ผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงมีโพแทสเซียมในเลือดน้อยกว่า 3.5 มิลลิโมล / ลิตรผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดเป็นกรดหรือภาวะขาดน้ำจะขาดโพแทสเซียม แต่โพแทสเซียมในเลือดอาจไม่ต่ำ
2. การกำหนดโพแทสเซียมในปัสสาวะ: โพแทสเซียมในปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียโพแทสเซียมที่ไม่ใช่ไต <20 มิลลิโมล / ลิตรและโพแทสเซียมในปัสสาวะในการสูญเสียโพแทสเซียมที่ได้จากไต> 20 มิลลิโมล / ลิตร
3. การวัดค่า pH ในเลือด: ค่า pH ในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia ง่ายมักเพิ่มขึ้นหรือเป็นปกติ อย่างไรก็ตามภาวะเลือดเป็นกรดในไต, โรคท้องร่วง, ketotoxicosis ในผู้ป่วยเบาหวานและผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia, ค่า pH ในเลือดมักจะลดลง
4. plasma renin activity และการวินิจฉัย aldosterone: ผู้ป่วยที่มี plasma renin activity ลดลงและ aldosterone ที่เพิ่มขึ้นควรพิจารณา aldosteronism หลักซึ่งทั้งสองควรพิจารณา aldosteronism รองทั้งสอง การลดลงส่วนใหญ่เกิดจากการใช้สารสกัดจากชะเอมเทศ
(สี่) การตรวจสอบอุปกรณ์
ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในช่วงแรกของภาวะ hypokalemia คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่า T flat ตามด้วยคลื่น U และคลื่น T ทำให้เกิดจุดสูงสุดเป็นสองเท่าของคลื่น U เมื่อโพแทสเซียมอยู่ในระดับต่ำมากคลื่น T กลับหัวคลื่น U ก็เด่นและส่วน ST ก็ลดลง การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจมีแนวโน้มที่จะปรากฏก่อนหน้านี้และน่าเชื่อถือกว่าอาการทางคลินิก การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสัดส่วนของความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนในของเหลวในเซลล์ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันจะชัดเจนกว่า hypokalemia เรื้อรัง การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าค่อยๆหายไปเมื่อโพแทสเซียมในเลือดได้รับการฟื้นฟูหลังจากการรักษาภาวะโพแทสเซียมในเลือด อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถใช้เป็นหลักฐานสำหรับภาวะโพแทสเซียมต่ำซึ่งสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่คล้ายกันเนื่องจากค่า pH ในเลือดสูง HCO3 และ Na +
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
อาการที่โดดเด่นในระยะแรกของ hypernatremia คือความกระหายในกรณีที่รุนแรงเซลล์สมองจะขาดน้ำและอาการส่วนใหญ่ของระบบประสาทเช่นหงุดหงิดง่วงซึม hyperreflexia เพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อและต่อมาชักกระตุกและอาการโคม่า
ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด: โพแทสเซียมในเลือดสูงกว่า 5.5mmol / ลิตร กล้ามเนื้ออ่อนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะแรกการตอบสนองอย่างรุนแรงในช่องท้องจะหายไปกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตและแม้กระทั่งกล้ามเนื้อทางเดินหายใจก็เป็นอัมพาต อัตราการไหลเวียนโลหิตในช่วงต้นของระบบไหลเวียนเลือดช้าช้าเต้นผิดจังหวะรุนแรงและแม้กระทั่งภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องจะนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้น
Calcemia: แคลเซียมในเลือดน้อยกว่า 2.2mmol / ลิตร เพิ่มความตื่นเต้นง่ายประสาทและกล้ามเนื้อในช่วง hypocalcemia, อาจเกิดขึ้นในมือและเท้าชัก, เอ็น, คอ, ชัก, เช่นเดียวกับหงุดหงิด, ความไม่แน่นอนทางอารมณ์, ภาพหลอนและอาการทางจิตอื่น ๆ . ผู้ป่วยที่มี hypocalcemia สามารถแสดงสัญญาณบวกของ Chvostek และ Trousseau แต่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยสามารถเป็นลบ ภาวะน้ำตาลในเลือดที่มีการขาดแคลเซียมในร่างกายสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการกลายเป็นปูนกระดูกเด็กสามารถพัฒนาโรคกระดูกอ่อน, hysteresis, ความผิดปกติของโครงกระดูกและสามารถโดดเด่นด้วย osteomalacia, osteitis fibrotic และโรคกระดูกพรุน
Hypercalcemia: เมื่อโปรตีนในซีรัมเป็นปกติแคลเซียมในซีรัมจะเพิ่มขึ้น> 2.75 mmol / L นอกเหนือจากสัญญาณของโรคหลักสัญญาณหลักของ hypercalcemia คือการเปลี่ยนแปลงอารมณ์, ซึมเศร้า, ปฏิกิริยาตอบสนองที่เพิ่มขึ้น, ความเจ็บปวดลดลง, ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อใกล้เคียงและความไม่แน่นอนของการเดิน นอกจากนี้ควรให้ความสนใจกับอาการของการทำงานของไตบกพร่องและการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจ
Hyponatremia: โซเดียมในเลือดปกติคือ 142 mmol / L (135-145 mmol / L) และโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 135 mmol / L ผู้ที่มีภาวะ hyponatremia น้อยอาจไม่มีอาการชัดเจนหรืออ่อนเพลียอ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้และง่วงในกรณีที่รุนแรงอาจมีสติหมดสติเสมหะอาเจียนไอชักชักและหมดสติ การตรวจร่างกายควรใส่ใจกับการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวและผิวหนังเช่นความยืดหยุ่นของผิวหนัง อาการต่างๆของอาการบวมน้ำหรือการคายน้ำ หากมีการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจการอุดหลอดเลือดดำและความดันโลหิตก็แสดงว่ามีความผิดปกติของการไหลเวียนของการทำงานแสดงให้เห็นว่าสภาพมีความก้าวหน้าไปสู่ขั้นตอนที่ร้ายแรง
ในช่วง follicular ของรอบประจำเดือนปกติความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเทอโรนในเลือดเฉลี่ยอยู่ที่ 0.43 ng / ml และขีด จำกัด สูงสุดคือ 0.68 ng / ml หากเกิน 0.7 ng / ml (= 2.44 nmol / L) ก็คือภาวะไขมันในเลือดสูง ไขมันในเลือดสูง มันเป็นโรคต่อมไร้ท่อทางนรีเวชทั่วไป ที่พบบ่อยคือการเปลี่ยนแปลงของประจำเดือนเช่นการทำให้ผอมบางประจำเดือน amenorrhea หรือมีเลือดออกผิดปกติของมดลูกไม่มีการตกไข่ภาวะมีบุตรยาก บางคนมีการเปลี่ยนแปลงที่เป็นชายเช่นขนคอขยายและระดับเสียงต่ำ โรคอ้วน, โรคริดสีดวงทวาร, dysplasia เต้านม, การพัฒนามดลูกที่ไม่ดี, การขยายรังไข่, ไม่กี่กรณีของการยั่วยวนคลิตอริส
ความผิดปกติของการเผาผลาญฟอสฟอรัสที่เกิดจากความเข้มข้นฟอสเฟตต่ำกว่าปกติในการไหลเวียนโลหิต ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม hypophosphatemia ปัจจุบันตารางนี้มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ความเหนื่อยหน่าย, ความอ่อนแอและการชัก
Hyperuricemia หรือที่เรียกกันว่าโรคเกาต์เป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญ dysbial ลักษณะทางคลินิกของมันคือ hyperuricemia และการโจมตีที่เกิดขึ้นซ้ำของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเกาต์และเงินฝาก tophi โรคข้ออักเสบเรื้อรังและความผิดปกติร่วมกันมักจะเกี่ยวข้องกับไตที่เกิดจากโรคไตอักเสบคั่นระหว่างเรื้อรังและนิ่วในไตกรดยูริค โรคนี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก: ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาสาเหตุของโรคหลักส่วนใหญ่ไม่ชัดเจนเนื่องจากข้อบกพร่องของเอนไซม์จำนวนเล็ก ๆ มันมักจะมาพร้อมกับไขมันในเลือดสูง, โรคอ้วน, โรคเบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, ภาวะหลอดเลือดและมงกุฎ โรคหัวใจ ฯลฯ เป็นโรคทางพันธุกรรม คนที่สองอาจเกิดจากสาเหตุหลายอย่างเช่นโรคไตโรคเลือดและยาเสพติด
ระบบหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดสามารถเกิดขึ้นได้เร็วในผู้ป่วยที่มี homocystinuria และ cystathione
Hyperviscosity (หรือ hyperviscosity) เป็นกลุ่มอาการทางพยาธิวิทยาทางคลินิกที่มีการเพิ่มขึ้นของพารามิเตอร์การไหลของเลือดเนื่องจากปัจจัยความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงของเลือดและการไหลเวียนของเลือดช้า .
Galactosemia เป็นโรคทางเมแทบอลิซึมทางคลินิกที่มีกาแลคโตสในเลือดเพิ่ม เด็กส่วนใหญ่มีการหลั่งน้ำนม, อาเจียน, คลื่นไส้, ท้องร่วง, น้ำหนักลด, ตับ, ดีซ่าน, ท้องอืด, ภาวะน้ำตาลในเลือด, โปรตีนในปัสสาวะ, ฯลฯ เนื่องจากกาแลคโตสในการเลี้ยงลูกด้วยนมหรือการให้นมเทียม นักแสดงควรพิจารณาความเป็นไปได้ของกาแลคโตซีเมียและควรทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องหากสามารถตรวจพบและดำเนินการในเวลาที่เหมาะสมต้อกระจกและปัญญาอ่อนสามารถเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว
Hypoxemia หมายถึงออกซิเจนไม่เพียงพอในเลือดความดันเลือดแดงบางส่วนของออกซิเจน (pao2) ต่ำกว่าขีด จำกัด ล่างปกติของอายุเท่ากันและอาการหลักคือการลดลงของความดันออกซิเจนในเลือดบางส่วนและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด ความดันบางส่วนของหลอดเลือดแดงปกติสำหรับผู้ใหญ่ (PaO2): 83-108 mmHg สาเหตุต่าง ๆ เช่นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, หลอดลม, โรคปอด ฯลฯ ที่เกิดจากการระบายอากาศและ / หรือความผิดปกติของการระบายอากาศสามารถนำไปสู่การขาดออกซิเจน เนื่องจากระดับของ hypoxemia ความเร็วและระยะเวลาของการขาดออกซิเจนผลกระทบต่อร่างกายก็แตกต่างกัน Hypoxemia เป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่สุดในโรคระบบทางเดินหายใจและเป็นอาการทางคลินิกที่สำคัญอย่างหนึ่งของภาวะหายใจล้มเหลว
Cryoglobulinemia: 1. Purpura เป็นโรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดเช่นลมพิษเย็นปรากฏการณ์เรย์นาด์อาการตัวเขียวและการอักเสบของตาข่ายเนื้อร้ายผิวหนังและแผลพุพอง 2. Arthralgia เป็นอาการที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะ cryoglobulinemia ผสมมักจะเกิดขึ้นในมือและข้อต่อหัวเข่าเป็นอาการปวด polyarticular, สมมาตรหรือไม่สมมาตรและอาการบวมร่วมกันเป็นครั้งคราว 3. ความเสียหายของไตสามารถประจักษ์เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง แต่ยังกลุ่มอาการของโรคไต, ไตวาย 4. ระบบประสาทส่วนใหญ่เป็นเส้นประสาทส่วนปลาย คนอื่น ๆ เช่น hepatosplenomegaly, ปวดท้องอย่างรุนแรง, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและต่อมน้ำเหลืองทั่วไป 5. การตรวจทางห้องปฏิบัติการมากกว่า 90% ของชนิดที่ 1 และมากกว่า 80% ของผู้ป่วยที่มีเนื้อหาโกลบูลินเลือดเย็นชนิดที่สอง> 1mg / มล. มากกว่า 80% ของผู้ป่วยที่มีแคโรทีนอยด์ชนิดที่สาม เกิดจากสีเหลืองของสีผิว แคโรทีนเป็นเม็ดสีไขมันที่ให้สีผิวปกติ
Toxemia ในการตั้งครรภ์เป็นกลุ่มอาการของโรคคีโตซี, ดิสก์, ภาวะน้ำตาลในเลือดและตับวาย ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในการตั้งครรภ์กลางและปลาย อาการของกระแสลมไม่ชัดเจนในกรณีที่รุนแรงวิญญาณมีความหดหู่หายใจลำบากปริมาณปัสสาวะจะลดลงอย่างรุนแรงและก๊าซหายใจออกมีกลิ่นคีโตน การทำแท้ง, ataxia, ชักและอาการโคม่าสามารถเกิดขึ้นได้ก่อนตาย การตรวจทางโลหิตวิทยาพบว่าการเพิ่มขึ้นของไนโตรเจนที่ไม่ใช่โปรตีน, แคลเซียมลดลง, ฟอสฟอรัสเพิ่มขึ้นและการทดสอบอะซีโตนบวก
ไม่มีภาวะขาดออกซิเจนในช่วง hypercapnia แม้ว่า PaCO2 จะมีค่าพีเอชที่ต่ำกว่า แต่ก็มีเพียงการยับยั้งระบบประสาทชั่วคราวในคลินิกซึ่งมีการตอบสนองช้าหรืออาการโคม่า
Hypoproteine mia: ส่วนใหญ่แสดงอาการขาดสารอาหาร โปรตีนในเลือดส่วนใหญ่เป็นโปรตีนในพลาสมาและฮีโมโกลบินที่มีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง โปรตีนในพลาสมาประกอบด้วยพลาสมาอัลบูมิน, โกลบูลินต่างๆ, ไฟบรินและโปรตีนที่มีผลผูกพันจำนวนเล็กน้อยเช่นไกลโคโปรตีน, ไลโปโปรตีน, ไลโปโปรตีน, ฯลฯ รวมเป็น 6.5 ถึง 7.8 กรัม หากโปรตีนในพลาสมาทั้งหมดน้อยกว่า 6.0 g% ก็สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ
ประถมศึกษาระดับน้ำตาลในเลือดสูง: เซลล์ CT แพร่หลายเนื่องจากการอักเสบทางพันธุกรรมหรือเรื้อรังและการติดเชื้อ Helicobacter pylori ซึ่งจะเพิ่มการหลั่งของ gastrin และดูดซับเลือดเข้าสู่เลือดผลิต hypergastrinemia
Endotoxemia เป็นอาการที่เกิดจากพยาธิสรีรวิทยาที่เกิดจากแบคทีเรียในเลือดหรือแบคทีเรียในแผลปล่อยเอ็นโดท็อกซินจำนวนมากสู่เลือดหรือโดยการฉีดของเหลวจำนวนมากที่ปนเปื้อนด้วยเอนโดท็อกซิน อาการทางคลินิกของหนาวสั่นหนาวสั่น hyperthermia เซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิเพิ่มขึ้น ไม่มีข้อ จำกัด ในระบบที่มีแนวโน้มที่จะหาระบบหลายอย่างที่มีการอักเสบแบบอพยพและความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง มักจะมีประวัติของการติดเชื้อมาก่อนโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีโรคพื้นฐานที่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของร่างกายอย่างจริงจังและผู้ที่ไม่สามารถควบคุมไข้และสัญญาณอื่น ๆ ของการติดเชื้อในระบบที่มียาต้านแบคทีเรียทั่วไปควรพิจารณาความเป็นไปได้ของ endotoxemia หากมีข้อบกพร่องหรือ ecchymoses ในผิวหนังและเยื่อเมือกหรือมีความซับซ้อนด้วยการช็อกติดเชื้อการวินิจฉัยทางคลินิกของ endotoxemia เป็นพื้น
Hypermagnesemia: พลาสมาแมกนีเซียมสูงกว่า 0.85mmol / L สำหรับภาวะ hypermagnesemia ที่พบได้น้อยกว่าในคลินิกยกเว้นภาวะไตวายซึ่งส่วนใหญ่เป็น iatrogenic และเกี่ยวข้องกับการใช้ยาที่มีแมกนีเซียม โรคนี้พบมากที่สุดในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไตที่ก้าวหน้าไป uremia hypermagnesemia ส่วนใหญ่ทำให้เกิดบล็อก synaptic ประสาทและกล้ามเนื้อ อาการเริ่มแรกของความผิดปกติของกล้ามเนื้อประสาทและกล้ามเนื้อคล้ายกับ uremia และมองข้ามได้ง่าย Hypermagnesemia ควรได้รับการพิจารณาในการปรากฏตัวของหนองหนองและความดันโลหิต, หัวใจเต้นช้าลดลงของการตอบสนองลึกการหายตัวไปของกล้ามเนื้ออ่อนแรง, กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต, การปิดล้อมของหัวใจ, หัวใจหยุดเต้น, ง่วงและอาการโคม่า
การขาดแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมตอนต้นมักจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนเบื่ออาหารและอ่อนแรง การขาดแมกนีเซียมผิดปกติมักจะทำให้เกิดความผิดปกติของกล้ามเนื้อและประสาทเช่นภาวะการสั่น, การสั่น, ataxia, การชักและความแข็งแกร่ง, อาตา, hyperreflexia, และถูกกระตุ้นได้ง่ายด้วยเสียงแสงและการกระตุ้นเชิงกล ผู้ป่วยมักจะมี brachiopods เจ็บปวดที่สำคัญ Trousseau หรือ Chvostek บางครั้งความผิดปกติทางจิตผิดปกติและการวางแนวจะหายไป
