alergická vaskulitida

Úvod

Úvod do alergické vaskulitidy Alergická vaskulitida (Alergicvasculitis) je relativně časté onemocnění. Jeho histopatologie má vaskulární zánět jaderné ruptury bílých krvinek, poškození kůže a mnohočetná viscerální zranění. Toto onemocnění má mnoho jmen. Aby se zabránilo záměně, Ruiter věří Toto onemocnění se nazývá alergická vaskulitida a toto jméno odráží zánětlivé změny krevních cév způsobené alergiemi. Toto onemocnění má různou závažnost, lehčí léze lze obnovit pouze za několik týdnů.V těžkých případech může být mnoho orgánů poškozeno nebo dokonce život ohrožující. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,06% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bolest břicha, krev ve stolici

Patogen

Příčiny alergické vaskulitidy

Příčina nemoci

Drogový faktor

Patogeneze tohoto onemocnění je komplikovanější. Obecně se předpokládá, že nejčastějšími patogenními léky jsou barbituráty, fenothiaziny, sulfonamidy, peniciliny, jodidy, aspirin a aloproteiny, insekticidy, S touto nemocí jsou spojeny také herbicidy a ropné produkty.

Infekce

Infekce je také důležitým faktorem, jako jsou viry, streptokoky, tuberkulóza, lepra atd. Plísně a prvoky jsou také považovány za příčinný faktor. Místo uložení komplexu způsobuje infiltraci zánětlivých buněk.

Vnitřní onemocnění

Kromě toho mohou onemocnění také způsobit vnitřní onemocnění, jako je zmrazená proteinemie, hyperglobulinémie, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.

Patogeneze

Většina faktorů není přímo patogenní, byly prokázány přímo patogenní pouze proteiny Streptococcus M, Mycobacterium tuberculosis a hepatitida B. Tyto tři antigeny mají vždy stejný antigen jako odpovídající protilátky. Stejně tak v krevních cévách koexistuje, když proteinové antigeny vstupují do krevního oběhu a vytvářejí specifické protilátky, zejména IgG nebo IgM, které vytvářejí imunitní komplexy v krevním řečišti nebo v intersticiálním prostoru. Tento komplex je uložen v krevních cévách. Ve stěně a okolních tkáních aktivovaný rod C3 produkuje anafylatoxiny, což způsobuje, že žírné buňky uvolňují histamin, zvyšují vaskulární permeabilitu a přitahují neutrální polynukleární leukocyty, které se akumulují v místě ukládání imunitního komplexu, což způsobuje zánětlivou buněčnou infiltraci a adhezi. Imunitní komplex na povrchu destiček a neutrálních polynukleárních leukocytů v kombinaci s reaktivací komplementu komplementu způsobuje reakci sekvence komplementu, která způsobuje lýzu destiček a neutrálních polynukleárních leukocytů, kdy destičky uvolňují koagulační faktory a vazoaktivní látky a způsobují fibrin Depozice a krvácení, když neutrální polynukleární leukocyty uvolňují kolagenázu, elastázu a další vodu Enzymy, které ničí kolagenová vlákna, elastická vlákna, bazální membrány a okolní tkáně, krevní céva stěna infiltrací zánětlivých buněk, ukládání fibrinu poškození krevních cév stěny a nekrózy, vaskulitida způsobuje řadu příznaků.

Prevence

Prevence alergické vaskulitidy

Toto onemocnění úzce souvisí s alergií typu III. U některých pacientů se zjevnými pobídkami by se mělo vyhnout kontaktu s predispozičními faktory a zabránit příčině. U ostatních pacientů s nejasnou etiologií je třeba kromě aktivní léčby důkladně prověřit, aby se zjistila příčina a podnikli preventivní opatření.

Prevence alergické nodulární vaskulitidy kůže je rozdělena do čtyř aspektů:

1. Hlavním prostředkem k prevenci této choroby je prevence nemoci z důvodu nemoci.

2. Včasná diagnóza, včasná léčba, pokud je to možné k nalezení patogenu, k léčbě příčiny.

3. Aktivně se účastněte outdoorových sportů, zvyšte svou osobní postavu a zlepšete imunitu.

4. Pravidelně se účastněte fyzického vyšetření jednotky nebo individuální organizace a zjistěte, že stav je včasný do nemocnice.

Komplikace

Alergické komplikace vaskulitidy Komplikace, bolesti břicha, krev ve stolici

U 67% pacientů s tímto onemocněním se mohou vyvinout pleomorfní kožní léze, ale často s hmatatelnými plaky, 75% pacientů má nespecifickou horečku, asi 2/3 pacientů má bolesti kloubů a otoky kloubů, léze mohou být narušeny Sliznice, výtok z nosu, hemoptysa, krev ve stolici, třetina pacientů s postižením ledvin, proteinurie a hematurie, závažné selhání ledvin je hlavní příčinou úmrtí, urážky břicha, tukové křeče, krev ve stolici, akutní cholecystitida atd. Gastrointestinální příznaky, mohou mít pankreatitidu, cukrovku, rentgenové vyšetření hrudníku s pneumonií a nodulárními stíny, pleuritu nebo pleurální výpotek, mohou narušit nervový systém, jako je bolest hlavy, diplopie, klam, šílenství a dokonce i Mozková trombóza a křeč, potíže s polykáním, smyslová a / nebo motorická dysfunkce atd., Poškození srdce je infarkt myokardu, porucha srdečního rytmu a perikarditida, renální kortikální ischemie může vyvolat těžkou hypertenzi, nejčastější oko systémové vaskulitidy Projevy sklerálního zánětu a krvácení sítnice, bolestivé otoky epididymis a varlat mohou být projevem vaskulitidy.

Příznak

Symptomy alergické vaskulitidy Časté příznaky Bolest břicha, slabost, fibróza malých cév, hypertenze, otoky kloubů, diplopie

Toto onemocnění má erytémové uzliny v dolních končetinách, něhu a může být doprovázeno purpurou, purpurovými papuly, obilovinami, pupínky a dalšími kožními lézemi. Patologickými projevy kůže jsou zánětlivá buněčná infiltrace stěny krevních cév, zejména polynukleární leukocyty a Depozice fibrinu, vícejaderná infiltrace leukocytů kolem krevních cév, doprovázená jaderným prachem a exsudací červených krvinek, podle výše uvedených charakteristik lze jasně diagnostikovat, nemoc lze rozdělit do dvou typů:

Alergická vaskulitida typu kůže

Nemoc postihuje pouze kůži, většinou u mladých a středních let, obvykle únava, bolest kloubních svalů a další příznaky, v několika případech může mít nepravidelná horečka, ale i bez výše uvedených příznaků může být poškození kůže pleomorfní, s erytémem, uzlem Festivalové, purpura, plevel, krevní puchýře, papuly, nekróza a vředy atd., Nejčastější pod koleny, se spodní částí dolní končetiny a zadní částí chodidla, čím více lézí se začíná vyznačovat vyrážkou podobnou purpuře, lisovanou Nezmizí, je způsobeno infiltrací a exsudací zánětlivých buněk ve stěně krevních cév, takže tato ekchymóza je vysoká a lze se jí dotknout, je to charakteristika tohoto onemocnění a některé začínají subkutánními uzly, jako jsou sójové boby na široké fazole a malé Velikost jujuba, světle červená má něhu a některé se začínají zcela podobat purpurovým kožním lézím. Některé kožní léze se začínají měnit jako erysipelas, některé se podobají morfologickým změnám, některé se podobají polymorfnímu erytému a vyvíjejí se v lézích. V průběhu tohoto procesu může být doprovázena obilovinami, pupínky atd. V důsledku těžké zánětlivé reakce se na purpuře a vyrážce vyrážky vyskytuje krevní puchýř, nekróza a ulcerace. Některé nodulární léze mohou také způsobit ulceraci bolestí, otoky na kotníku a noze. Těžké, odpoledne Významné, doprovázené dvěma dolními končetinami, bolestivostí a slabostí, je mnoho lézí tohoto onemocnění, ale téměř všechny mají purpuru nebo uzly, pustuly mohou také nastat, když se cizí leukocyty infiltrují do okolních tkání, kožní léze se mohou objevit v kterémkoli Díly, jako jsou záda, horní končetiny, hýždě atd., Jsou symetricky rozmístěny. Kožní léze mají vědomou bolest, svědění nebo pálení, některé nemají žádné příznaky a je něha. Po kožních lézích dochází k pigmentaci. Pokud je vřed, může být vyléčen. Existují atrofické jizvy, akutní léze, léze se objevují v šaržích, rozšířená distribuce, otoky telat, závažné onemocnění, poškození chronické menstruace, opakované epizody trvající měsíce nebo roky, léze mohou být delší než 2 až 4 týdny, některé Kožní léze se spojí a expandují do velké léze, která je častější u kolen, loktů a rukou, a zdá se, že je to trvalý erytém.

2. Systémová alergická vaskulitida

Toto onemocnění je ovlivněno více orgány a stav je těžší. V důsledku malých krevních cév orgánů, zejména zadních žilních žil, je v orgánech většinou difúzní exsudace a hemoragické léze, postižení orgánů je většinou akutní, obvykle Bolest hlavy, nepravidelná horečka, nepohodlí, únava, bolest kloubů a svalů a další příznaky, různé doby trvání, různé hmotnosti, jedná-li se o jednorázovou expozici antigenu, asi 3 až 4 týdny, při opakované expozici antigenu, opakované epizody, doba trvání nemoci Pro měsíce nebo roky, prognóza tohoto onemocnění závisí na stupni nemoci a nemoci.

67% pacientů se vyvine pleomorfní kožní léze, ale často s hmatnými plaky, 75% pacientů má nespecifickou horečku, asi 2/3 pacientů má bolesti kloubů a otoky kloubů, léze mohou napadnout sliznici Střeva, hemoptýza, krev ve stolici, třetina pacientů s postižením ledvin, proteinurie a hematurie, závažné selhání ledvin je hlavní příčinou úmrtí, břišní dny, tukového sputa, krve ve stolici, akutní cholecystitidy a dalších gastrointestinálních traktů Příznaky mohou mít pankreatitidu, cukrovku, rentgenové vyšetření hrudníku s pneumonií a nodulárními stíny, pleuritu nebo pleurální výpotek, což může narušit nervový systém, jako je bolest hlavy, diplopie, klam, zmatek a dokonce mozková trombóza. Harmonie, potíže s polykáním, smyslová a / nebo motorická dysfunkce atd., Poškození srdce je infarkt myokardu, porucha srdečního rytmu a perikarditida, renální kortikální ischemie může vyvolat těžkou hypertenzi, nejčastějšími očními projevy systémové vaskulitidy jsou Projevem vaskulitidy může být sklerální laminitida a krvácení do sítnice, bolestivé otoky epididymis a varlat. Někteří lidé se domnívají, že diagnóza systémové vaskulitidy pro renální biopsii a přímá imunofluorescence Zkušenost často může pomoci potvrdit diagnózu.

Přezkoumat

Vyšetření alergické vaskulitidy

1, biochemické vyšetření krve

Alergická vaskulitida typu kůže obvykle nemá žádné zjevné změny, systémová alergická vaskulitida může mít anémii, krevní destičky dočasně snížené, leukocytózu, 1/3 pacientů s eosinofilií, obecně v rozmezí 0,04 ~ 0,08, několik 0,56, v moči jsou bílkoviny a červené krvinky, a příležitostně může být typ granulární zkumavky v závažných případech zvýšen, u více než poloviny pacientů může být zvýšena rychlost sedimentace erytrocytů, může být snížen celkový doplněk a doplněk C3, C4, zvýšen obsah IgG, IgA, snížen IgM Změny jsou v souladu se stavem, jaterní funkce pacienta může být abnormální a cirkulující imunitní komplex je pozitivní. Následující testy jsou také významné pro onemocnění, jako je anti-nukleární protilátka, syfilisový sérový test, anti-řetězec "O", revmatoidní faktor, chlad Globulin a HBsAg by také měli věnovat pozornost potenciálním infekcím a nádorům a věnovat pozornost pozorování nemocí pojivové tkáně.

2, histopatologické vyšetření

Změna je hlavně založena na závažnosti léze, délce nemoci a stavu materiálu v té době. Za normálních okolností dochází k infiltraci zánětlivých buněk kolem kožních kapilár a malých krevních cév a při tvorbě neutrofilů existuje mnoho infiltrací neutrofilů a mnoho rozptýlených jader. Trhlina, nazývaná jaderný prach, je doprovázena infiltrací tkáňových buněk a eosinofilů a ukládáním svazků fibrinů se silným zbarvením eosinů kolem krevních cév. V řezech jsou krevní cévy obklopeny díky ukládání fibrinu a zjevnému otoku. Kolagen má nejasný vzhled, zvaný degenerace podobná fibrinu, vaskulární endoteliální buňky jsou oteklé, jako je těžká vaskulární lumen obstrukce, zánětlivé buňky také napadají stěnu krevních cév, stěnu krevních cév napadají hlavně neutrofily, takže stěna krevních cév není Je zřejmé, že současně mohou mít eozinofily, malý počet mononukleárních buněk, ukládání fibrinových svazků a vaskulární nekróza, častější je extravazace červených krvinek, hlavní rysy onemocnění jsou perivaskulární neutrofily Infiltrace, s jaderným prachem, doprovázená exsudací červených krvinek, zánětlivé buňky infiltrované v horní části dermis a stěna krevních cév má také neutrální bílou Invaze, cévní zakrytí a nekróza, svazky fibrin kolem krevních cév a krevních cév, vředy jsou způsobeny cévní nekrózou a lze pozorovat sedimentaci hemosiderinu. V chronických případech je extravazace erytrocytů vzácná nebo Ne.

3, elektronová mikroskopie

Zjistilo se, že žíly napadající kapiláry, zejména krevní cévy o velikosti 8 až 30 μm, vaskulární endoteliální buňky jsou zduřelé v raném stádiu, trhliny a fagocytární buňky jsou aktivní mezi endoteliálními buňkami, bazální membrána je zahuštěna a neutrofily začínají v intersticiálním prostoru krevních cév. Těžké krevní destičky kondenzují v lumen a procházejí mezi endotelovými buňkami.

4, přímé imunofluorescenční vyšetření

Lze zjistit, že IgA protilátka se nachází ve vaskulární bazální membráně, IgM a IgG protilátkách a ukládání komplementu C3 v dermis a subkutánních tkáních a destrukce tkáňových složek se nachází v pevném místě, které se nachází hlavně v oblasti nekrózy podobné fibrinu.

Diagnóza

Diagnostika a identifikace alergické vaskulitidy

Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.

Nemoc je třeba identifikovat s následujícími chorobami:

(1) alergická purpura: nejčastěji se vyskytuje u dětí a dospívajících, většinou na dolních končetinách s ekchymózou, nejčastější léze mohou být spojeny s bolestmi kloubů, normální krevní destičky, moč může mít proteinurii a hematurii, někdy Příležitostně příznaky gastrointestinálního krvácení.

(2) vyrážka z papulární nekrotizující tuberkulózy: častější u mladých žen, v blízkosti kloubů končetin nebo boků, rozptýlené centrální nekrotické tuhé papuly, zanechání atrofických jizev po zotavení, tuberkulinový test je silně pozitivní, histopatologie má tuberkulózní tkáňovou výkonnost .

(3) nodulární polyarteritida typu kůže: většinou v dolních končetinách jsou subkutánní uzliny distribuovány podél malých tepen, bolest při vědomí a zjevná citlivost, histopatologické projevy arteritidy a malá arteriální nekróza.

(4) by se také mělo odlišovat od hyperglobulinémie, akutní akné podobné lišejníkové pityriasy a nodulární vaskulitidy.

Pomohl vám tento článek?

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.