herpes simplex keratitida
Úvod
Krátké zavedení keratitidy herpes simplex Zánět rohovky způsobený infekcí virem herpes simplex se nazývá Herpessimplex keratitida (HSK). Keratitida HSV-1 je běžné a závažné onemocnění rohovky, které je první příčinou výskytu a oslepnutí choroby rohovky. Keratitida herpes simplex je nejčastější keratitidou, která se v posledních letech zvýšila a zvýšila. Vzhledem k rozšířenému používání antibiotik a kortikosteroidů se zvyšuje incidence. To je často způsobeno opakujícími se epizodami, které vážně narušují vizuální funkci.Neexistuje žádný účinný lék pro kontrolu recidivy na klinice, která se stala celosvětově významnou příčinou oslepnutí. Základní znalosti Podíl nemoci: pravděpodobnost populace je 0,13% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: glaukom iridocyclitis
Patogen
Příčiny herpes simplex keratitidy
Virová infekce (88%):
HSV je vysoce nakažlivý pro lidi: U dospělých nad 20 let je pozitivní poměr sérové protilátky 90% a kliničtí kliničtí pacienti představují pouze 1 až 10%. Primární infekce se vyskytuje pouze u dětí, které nejsou imunní vůči viru. U většiny dětí ve věku od 6 měsíců do 5 let se virus skrývá v těle po primární infekci a sekundární infekce jsou častější u dětí a dospělých starších než 5 let, některé nespecifické podněty, jako je nachlazení, horečka, malárie, emoční stimulace, Menstruace, vystavení slunci, aplikace kortikosteroidů, stažení a trauma mohou být příčinou recidivy. Podle názorů Nesbarna a Greene je výskyt tohoto onemocnění následující:
1. Dominantní nebo latentní infekce HSV se šíří od slz do rohovky, spojivky, hluboké tkáně a přívěsků.
2. Nervová latentní infekce HSV migruje z trigeminálního nervu končícího podél nervové šňůry do jádra trigeminálního ganglia a zde se skrývá a virus zmizí z okolní tkáně.
3. Aktivace HSV v neuronech působením různých provokativních ovladačů ničí systémový stabilní stav pacienta a virus v procesu latentní infekce je aktivován a vrací se do okolní tkáně podél nervové osy.
4. Virus reprodukce okolní tkáně se šíří v okolních tkáních a šíří se do slz.
5. Opakování keratitidy.
6, znovu se číhající v neuronech.
Po primární infekci se virus po celý život skrývá v těle a sekundární infekce je častější u dětí a dospělých starších 5 let. Některé nespecifické podněty, jako je nachlazení, horečka, malárie, emoční stimulace, menstruace, vystavení slunci, aplikace kortikosteroidů, trauma atd. Oba mohou být příčinou opakování.
Patogeneze
Primární infekce označuje první narušení lidského těla virem. Nachází se pouze u dětí, které nejsou imunní vůči této nemoci. Většina z nich jsou děti od 6 měsíců do 5 let. Poté virus trvale číhá v trigeminálním gangliu (TG). Smyslový neuron je indukován u některých nespecifických podnětů (nachlazení, horečka, malárie, emoční podněty, menstruace, vystavení slunci, kortikosteroidy, expektorace a trauma).
Nedávné studie zjistily, že i když jsou korneální léze stále, virus herpes simplex může číhat ve smyslovém neuronu trigeminálního ganglia nebo v rohovce. Podrobný mechanismus recidivy HSK je stále nejasný. Při opakovaném výskytu lze odvodit HSV. Virus číhající v gangliových buňkách reaktivuje, dosáhne rohovky axoplazmatickým transportem nebo reaktivuje virus, který číhá v rohovce.
Výskyt, recidiva a klinické projevy HSK souvisejí hlavně s kmenem HSV infikovaného organismu a mají také určitý vztah k imunitnímu stavu těla, a proto je recidiva HSK často spojena se změnami imunitní funkce těla.
Povrchní typ patogeneze spočívá v tom, že HSV přímo infikuje epiteliální buňky rohovky, které se proliferují v buňkách a způsobují degeneraci buněk a nekrózu, a odpadají, aby vytvořily defekty epitelu, čímž se vytvoří typická dendritická keratitida. (geografická keratitida).
Hluboký typ nemoci není nepřetržitá proliferace viru, ale hlavně imunitní odpověď hostitele na monosporinový antigen, je to zpožděná hypersenzitivní reakce založená hlavně na buněčné imunitě. Poté, co HSV vstoupí do rohovkového parenchymu z epitelu nebo endotelu, zánět Buňky, komplexy antigen-protilátka nebo viry, které se neustále replikují v rohovkovém parenchymu, způsobují rozpouštění kolagenové destičky, což způsobuje různé typy hlubokého zánětu, zejména imunologické a stromální nekrotizující keratitidy.
Faktor dopadu
Mechanismus recidivy není dobře znám. Kromě faktorů (typů a kmenů) samotných HSV a latentních infekcí je hostitel přinejmenším spojen s následujícími faktory.
1. Buněčná imunita: V poslední době více údajů naznačuje, že humorální imunita zřejmě nehraje roli v recidivě stromálních pacientů, protože kapičky IgM, IgG celého těla nemají žádné významné změny, zatímco buněčná imunita je nižší než normální, Easty Bylo hlášeno, že test transformace lymfocytů u pacientů se stromálním typem je výrazně nižší než u epitelových pacientů a normální populace. Centifan uvedl, že test inhibice migrace leukocytů u recidivujících pacientů byl také nižší než u normální populace. Kato Fujiko (1979) použil pro subkutánní injekci pět nespecifických antigenů. Zpožděné intradermální reakce k určení buněčného imunitního stavu, které mají za následek více než tři pacienty s pozitivním antigenem, 98% normální populace, 71% stromálních pacientů, tito dva mají významné rozdíly, navíc klinicky běžnou dlouhodobou aplikaci kortikosteroidů Pacienti s imunosupresivy nebo lymfocytární leukémií, pacienty s mnohočetným myelomem jsou náchylní k závažné keratitidě HSV a druhá strana dokazuje, že buněčná imunitní funkce je nízká, což je hlavní faktor vedoucí k opětovnému výskytu tohoto onemocnění.
2. Histokompatibilní antigen (HLA): Nedávné studie ukázaly, že toto onemocnění má určitý vztah k přítomnosti antigenu HLA. Zimmermann et al zjistili, že frekvence HLA-B4 u recidivujících pacientů byla významně vyšší než u normálních lidí. Seminář poukázal na to, že incidence DRW3 ve skupině s matricovým typem byla 48%, zatímco v kontrolní skupině byla 24%. Mezi oběma byly významné rozdíly. Foster hlásil, že HLA-A3 byl významně zvýšen u pacientů s recidivou frekvence a B8 a B27 byly mírně zvýšeny. 80% non-recidivujících pacientů jsou HLA-A2, takže A3, B8 a B27 lze považovat za faktor recidivy onemocnění a A2 je faktorem, který odolává recidivě. V krátkosti je výzkum tohoto aspektu pouze začátkem a stále existuje jen málo případů, které je třeba léčit. Další důkaz.
3. Atopie: Atopie je alergická reakce související s rodokmenem a reaktivitou rodiny (zejména IgE) Statistiky Blndiho, Michela, Denise atd. Ukazují, že 37% pacientů má atopii, zatímco normální lidé pouze 10 až 15% má atopii a mezi nimi jsou značné rozdíly. Pacienti používají desenzinaci a další extrakty pro desenzitizační terapii. Po 1 až 5 letech pozorování jsou všechny klinické příznaky a recidiva sníženy.
Prevence
Prevence keratitidy herpes simplex
Přísně chápat indikace, rozvíjet dobré hygienické návyky a přísně dodržovat postup při odstraňování a dezinfekci čoček.
V současné době virová infekce u keratitidy překročila bakteriální infekce. Herpes simplex keratitida má dlouhý průběh nemoci a je náchylný k recidivě. Pozornost by měla být věnována zvýšení tělesné zdatnosti. Jakmile je nemocná, měla by se často používat antivirová oční kapky a oční kapky antibiotik, aby se zabránilo bakteriím. Infekci, kortikosteroidní oční kapky nelze zneužít, aby se zmírnily příznaky během aktivního období vředů, aby se zabránilo vážným komplikacím, jako jsou exacerbace a dokonce perforace rohovky.
Komplikace
Komplikace keratitidy herpes simplex Komplikace, iridocyclitis, glaukom
Často komplikuje omezená makrofokální keratopatie, iridocyclitida, empyém přední komory, sekundární glaukom a permanentní zbytková jizva rohovky.
Příznak
Příznaky keratitidy viru herpes simplex běžné příznaky herpetická keratitida ciliární kongesce a trhání vředů rohovky
1, primární infekce:
Primární infekce se vyskytuje pouze u pacientů se negativní sérovou protilátkou, která je běžnější u dětí. Kojenci do 6 měsíců mohou získat protilátky proti herpes viru od matky přes placentu. Faktory jsou vzácné a s protilátkou, ve věku 1 až 3 let, postupně mizí. Nejcitlivější na infekci, 60% infekcí ve věku 5 let, více než 90% infekcí ve věku 15 let.
Primární infekce se projevuje hlavně jako systémová horečka a oteklé lymfatické uzliny v uchu. Poškození očí je velmi vzácné. Mezi hlavní patří:
(1) herpetický zánět víček: vyrážka očního víčka rodiny po týdnu puchýře, sputum sputum nezanechává bolest.
(2) akutní folikulární konjunktivitida: spojivková hyperémie, otok, folikulární hyperplázie a dokonce i pseudomembrána.
(3) punkční nebo dendritická keratitida: přibližně dvě třetiny pacientů s těmito dvěma příznaky mohou mít keratitidu nebo dendritickou keratitidu.
2, opakující se infekce:
V minulosti se vyskytovala infekce virem herpesu a v séru byly protilátky. Při působení provokativních faktorů byly prvními případy recidivy nebo recidivy opakující se infekce a zdroj infekce byl většinou endogenní (tj. Virus byl přítomen v rohovce, slzných žlázách a spojivkách. V gangliu může být několik také exogenních.
(1) Mělký typ
Léze postihují epiteliální a povrchové stromální vrstvy a jsou nejzákladnějším typem nemoci, jsou také nejčastějšími a nejjednoduššími diagnostikovanými typy na klinice, včetně dendritické keratitidy a mapových vředů rohovky.
1 dendritická keratitida
Tento typ je výsledkem přímé infekce epitelových buněk pomocí HSV. Poté, co virus napadne epitelové buňky, způsobuje buněčnou proliferaci a degeneraci a poté nekrózu a prolévání za vzniku epiteliálních defektů. Epitelové buňky na okraji oblasti lézí vykazují aktivní proliferaci virů (tj. Infiltrace epitelových buněk). Míra izolace viru proto může dosáhnout 90% až 100%, bodové, dendritické a mapové keratitidy: do několika dnů po příčině má oko příznaky podráždění, v závislosti na umístění léze může ovlivnit vidění nebo méně ovlivnit vidění, Epiteliální vrstva rohovky se zdá šedavě bílá, téměř průhledná, mírně vyklenutá jehlicovitá váčka, která může být vyjádřena jako tečky nebo uspořádána v řadách nebo shlucích. Jedná se o rohovkový opar. Toto období je velmi krátké, obvykle pouze hodiny až desítky hodin. Proto se často přehlíží. Někteří pacienti se v době léčby změnili. Někdy jsou nesprávně diagnostikováni jako „konjunktivitida“. Pokud budou nalezeni a léčeni včas, po uzdravení nebudou téměř žádné stopy. Herpes bude uspořádán v řadě a brzy dojde k rozšíření fúze a centrálnímu epitelu odpadne a vytvoří se. Proužky vředů s prodlouženými větvemi, každý s bifurkací na konci, tvořící typický dendritický vřed, v edému rohovkových epiteliálních buněk na okraji vředu Živý virus existuje, zánět se nadále vyvíjí a může tvořit křivolaký vřed ve tvaru mapy nebo hvězdného tvaru. Někdy může být několik ostrovních vředů uspořádaných do ostrovního tvaru, ale bez ohledu na tvar je obecně rozšířen pouze jako obličej. V povrchové vrstvě fluoresceinové barvení jasně ukazuje, že epiteliální defekt rohovkového vředu je zbarven tmavě zeleně, zatímco okolí je obklopeno bledě zelenou infiltrační hranou, což naznačuje, že v této části epitelu, která je charakteristická pro tuto chorobu, rohovku, je otok a uvolnění. Senzorická ztráta je typickým příznakem herpetické keratitidy. Distribuce smyslového pocitu závisí na rozsahu, trvání a závažnosti poškození rohovky. Vnímání rohovky poškození často klesá nebo mizí, ale citlivost okolní rohovky je relativně zvýšena. Proto je v hlavním smyslu výrazná bolest, tření a trhání. Většina případů povrchových vředů se může léčit během 1-2 týdnů po aktivní léčbě, ale infiltrace povrchového parenchymu trvá absorpci několik týdnů a měsíců. , zanechávající velmi tenký mrak, obvykle ovlivňující méně zraku.
Po uzdravení dendritických nebo mapových vředů jsou někdy neprůhledné epiteliální buňky lemovány nebo rozvětveny. Pseudo-větve jsou v procesu hojení. Více epitelových buněk sahá od různých směrů k lézi a nakonec V důsledku konfluence je zde rohovkový epitel mírně zvýšen, ale barvení fluoresceinem je obecně negativní. Postupem času mohou být pseudo-větve vyhlazeny a zmizeny. Neměňte infekci a pokračujte v aplikaci antivirotik, protože toxicita tohoto léčiva může být Aby to bylo ještě horší, ve skutečnosti může aplikace dlouhodobých antivirových léčiv vyvolat pseudo-větve a keratitidu.
V několika nekontrolovaných případech se léze mohou dále vyvíjet hlouběji, což má za následek neprůhlednost parenchymu rohovky, zákal je hlavně otok a infiltrace rohovkového parenchymu, obvykle začíná od dna vředu a postupně se šíří do hloubky až do zadní elastické vrstvy, její šedavě bílé , průsvitný, někdy mírně šedavě žlutý, v důsledku otoku a infiltrace buněk, může být rohovka výrazně zahuštěna, zadní elastická vrstva a endoteliální vrstva může být oteklá nebo drsná nebo pruhovaná vrásek, často doprovázená iritidovou reakcí v důsledku rohovky, komorového moku Zákal a KP, často nelze uspokojivě pozorovat, několik případů je stále doprovázeno empyémem přední komory, v této době musí být žák plně rozptýlen, aby se zabránilo postadhezi, vředy se rozšířily do hlubokých případů, i když aktivní léčba, hojení vředů stále vyžaduje 2 až 4 Týdenní doba, protože absorpce parenchymálního edému a infiltrace může trvat několik měsíců, rohovka je v zánětlivém stavu po dlouhou dobu, může být postupně ztenčována, dokonce i perforace vředů, v ulcerózním stadiu, jen velmi málo případů může být sekundární k bakteriální nebo plísňové infekci, mělo by způsobit Pozor.
Vředové ložiska marginální epiteliální keratitidy způsobené infekcí HSV jsou podobné dendritickému rohovkovému vředu, až na to, že se léze nachází na okraji rohovky, která se vyznačuje spojivkovou hyperémií, infiltrací stromální rohovky a neovaskularizací. Symptomy pacienta jsou těžší a reakce na léčbu není ideální.
Tvar je dendritický, léze se liší velikostí a mohou být jednoduché nebo vícenásobné větve. Konce nebo větve jsou uzlové, léze jsou široké 1 mm, střední mikro-deprese a okraje jsou šedobílé proliferativní vyboulení za štěrbinovou lampou Podle metody částečného vyšetření je hřeben tvořen jemnými šedobílými částicemi a barvení fluoresceinem je v oblasti lézí pozitivní a může být postupně rozptýleno do okolního epitelu. Počáteční nebo atypická změna operace dendritická keratitida má vezikularitu. Keratitida, bodná keratitida, hvězdná keratitida a vláknitá keratitida.
Klinicky podobný tomuto typu je dendritická keratitida způsobená virem herpes zoster.
2 mapa rohovky rohovky
Dendritická keratitida byla dále zvětšena a prohloubena a epiteliální buňky na okraji vředu vykazovaly aktivní proliferaci virů a pozitivní míra izolace viru byla na druhém místě pouze keratitidy.
Rozšířené větve nebo nepravidelné mapy, nepravidelné okraje, zubaté, obklopené zjevnými šedobílými vyboulenými okraji, zakalený edém stromální vrstvy ve spodní části vředu, často kombinovaný s postelastickými filmovými vráskami a zábleskem v přední komoře.
Potřeba odlišit se od rohovkového vředu na mapě je epitelové erozivní onemocnění způsobené epidemickou spojivkovou keratitidou a jinými očními chorobami. Pozdější reflexní vyšetření štěrbinové lampy ukazuje infiltraci okrajové části první (+) a druhá je (-).
Po vyléčení se většina zbytků tečkovaného sputa, pokud se bude dále rozvíjet, může stát hlubokým vředem, hojení epitelu, progrese onemocnění se může vyvinout v diskovou keratitidu, nesprávnou léčbou se mohou vyvinout v dystrofické vředy.
(2) Hluboký typ
Léze ovlivňují hluboké vrstvy stromální a endoteliální vrstvy a jsou komplexním typem onemocnění, včetně diskoidní keratitidy, stromální nekrotizující keratitidy, hlubokých vředů a rohovky uveitidy.
1 disková keratitida
Po zhojení povrchových lézí má stromální vrstva stále chronický edém a infiltraci, která se může vyvinout v discoidní keratitidu. Několik z nich se také může přímo vyvinout po nástupu onemocnění. Přesná patogeneze stále není příliš jasná. Přímá smyslová teorie virů, teorie reakce antigen-protilátka a teorie poškození endotelu, současná tendence teorie reakce antigen-protilátka, matrix a endoteliální buňky jsou mezodermy a citlivost na virus herpes simplex není jako u epitelových buněk, takže způsobené patologické změny nejsou buňky. Proliferace a degenerace, ale výsledek zpožděné přecitlivělosti na virové antigeny Discoidní keratitida je charakterizována více edémem než infiltrací stromální vrstvy a stromální nekróza je aktivována depozicí imunitních komplexů ve stromální vrstvě. Komplement, přitahující velké množství neutrofilů, způsobující infiltraci matrice více než otoky, což vede k poškození a rozpuštění tkáně, je obtížné uspět oddělení výše uvedených dvou typů virů, ale elektronovou mikroskopií lze přítomnost virových částic nalézt ve stromálních buňkách.
Vzhledem k charakteristice cirkulace rohovky je ve středu nebo ve středu rohovky přibližně šedo-bílá zakalená oblast ve tvaru disku, obrys pružiny je rozmazaný kvůli otoku stromální vrstvy a kolem je neúplně průhledná oblast. V zakalené oblasti je méně nových krevních cév. A zjevně ztluštělé, téměř ve všech případech jsou doprovázeny zadní elastické vrstvy vrásek, barvení fluoresceinem je negativní, aktivní období může být doprovázeno kožním edémem a epiteliální keratitidou, kromě discoidní opacity, lze také vyjádřit v celé řadě Tvar je rozptýlený, omezený, prstencový, podkovovitý atd.
U discoidní keratitidy je 90% způsobeno virem herpes simplex, který se může vyskytnout před páskováním a změny rohovky způsobené viry, jako je vakcína a příušnice, musí být rozlišeny podle anamnézy a izolace viru.
Discoidní keratitida má dobrou prognózu. V několika případech může po opuštění maticového edému být prsten ve tvaru podkovy. Chronické nebo dlouhodobé lokální kortikosteroidy mohou způsobit degenerativní opar.
2 stromální nekrotizující keratitida
V klinické praxi je to vzácné: Ve stromální vrstvě zakaleného edému se objevují husté šedobílé plaky a aglomerovaný zákal. Později se postupně rozšiřují a spojují se a dochází k rozpouštění tkání. Klinické a patologické změny a transplantace rohovky Odmítnutí je velmi podobné.
Ačkoli rohovková stromaitida představuje pouze 2% počátečních případů HSK, představuje 20 až 48% opakujících se případů. Stromová rohovka může být ovlivněna mnoha faktory. Infekce rohovky a endoteliální virus může ovlivnit stromovou rohovku a způsobit rohovku. Edém matrice, rohovka stroma způsobená rohovkovým epitelem a endotelem, léčba je hlavně pro epitel rohovky a endotel, existují dva hlavní typy zánětu rohovky stromů v klinických projevech, jeden je matice způsobená přímou infekcí virem. Nekrotická keratitida (nekrotizující intersticiální keratitida), další typ imunitní stromální keratitidy způsobené imunitní odpovědí ve stromě (někteří pacienti mohou mít účinek viru).
Matricová nekrotizující keratitida je běžná u dendritické keratitidy, která se již mnohokrát opakovala, stejně jako u diskoidní keratitidy, která je léčena lokálními kortikosteroidy. Rohovka se vyznačuje závažným stromálním zánětem se zánětlivou buněčnou infiltrací, nekrózou a neovaskularizací. Jizvy, příležitostně ztenčení a perforace, doprovázené iridocyclitidou, příležitostně sekundárním glaukomem, jeho přirozený průběh je 2 až 12 měsíců, stav je těžký, neexistuje účinná léčba, prognóza je velmi špatná.
Klinické projevy imunitní keratitidy jsou různé, projevují se hlavně infiltrací a edémem rohovky. Obecně je epitel rohovky obecně neporušený a může být doprovázen imunitním prstencem. Imunitní prsten je depozice komplexů antigen-protilátka a v opakovaných případech se mohou objevit nové případy. Krevní cévy, protože některé případy poškození rohovkových stromů se objevují ve tvaru disku, tolik autorů nazývá tento typ diskové keratitidy (disciformní keratitida), podle patofyziologického mechanismu je diskoidní keratitida způsobena hlavně endoteliálními lézemi rohovky Edém rohovky stroma.
Matricová nekrotizující keratitida je jedním z nejzávažnějších typů tohoto onemocnění, prognóza je velmi špatná, často může způsobit post-elastické vyboulení membrány, perforaci a prolaps duhovky.
3 hluboké vředy
V případě nesprávného léčení povrchových lézí snížilo zhoršení exacerbace, zejména zneužívání kortikosteroidů, již nízkou úroveň buněčné imunity, zatímco inhibovalo syntézu fibroblastů, kolagenu a mukopolysacharidů, což vedlo k hlubokým vředům. Přestože na okraji tohoto typu vředů jsou aktivní léze (infiltrace epitelových buněk), pozitivní míra izolace viru je obecně nízká a vyšetření imunitní funkce většinou ukazuje, že buněčná imunitní funkce je nízká.
Vřed je umístěn ve středu nebo ve středu rohovky, poté, co je matice 1/2 hluboká, je zřejmé ciliární přetížení. Formace ztratila dendritický nebo mapový typický vzhled, ale je téměř kruhová nebo eliptická a kolem vředu jsou radiální vrásky. Na dně vředu se nachází šedobílá nekrotická tkáň, v závažných případech se elastická membrána vyboulí, přední komora je prázdná, perforace a dokonce i smíšená infekce.
Tento typ klinicky snadno zaměnitelného s bakteriálním kauzálním vředem rohovky a pyogenním rohovkovým vředem plísní v přední části plísní (zejména smíšené infekce) je třeba rozlišovat podle anamnézy, nátěru a kultivačního vyšetření.
Prognóza tohoto typu je velmi špatná. Pokud to necháte běžet přirozeně, často se vyskytuje rozšířená předběžná adheze, sekundární glaukom, endoftalmitida atd., A dokonce i riziko ztráty oční bulvy. I když se jizva uzdraví, oslepne.
4 rohovka uveitis
Tyto dva typy jsou často spojeny s výskytem iridocyclitidy, takže se nazývá keratitida, která může nejprve utrpět mělké poškození, a poté zahrnuje hlubokou tkáň, která může také začít hluboko (iritida nebo endotheliitida), a poté se šířit V celé rohovce bylo potvrzeno, že v některých případech může být přítomnost viru detekována ve vodném moku, příčinou tohoto zvýšení může být dlouhodobá lokální aplikace kortikosteroidů.
Kromě odpovídajících změn rohovky se v zadní stěně rohovky může objevit vyšetření štěrbinovou lampou, rohovka nebo masivní pigmentovaný KP, empyém přední komory (příležitostná krev) a zvýšený nitrooční tlak, duhovka a okraj zornice mají často uzly. Uzel je vytvořen a šedobílé depigmentační místo zůstává po regresi.
Zda existuje jednoduchý herpes iritis, je stále kontroverzní. Tento typ je častější, když je chřipka v epidemii.
Stejná disková keratitida nebo hluboký vřed.
(3) Dědičný herpes typ
Přestože léze může ovlivnit celou vrstvu, je to hlavně v mělké vrstvě, včetně chronické povrchové keratitidy a dystrofického vředu.
Z vývoje povrchových lézí a jednoduché diskoidní keratitidy se jedná o chronický proces, který může souviset se ztrátou vnímání rohovky, abnormální slznou žlázou, poškozením přední elastické membrány, zánětem stromální vrstvy a nedávným důrazem na regeneraci bazálních buněk epitelu. Nestabilita, toxicita antivirových léčiv a porucha endoteliálních funkcí jsou přímo úměrné, a proto je místní příčinou tohoto typu lokální dlouhodobé zneužívání kortikosteroidů a antimonomethylenových léků a opakované použití žíravé a antispasmodické terapie. Oddělení je obtížné dosáhnout a testy imunitních funkcí jsou většinou v normálním rozmezí.
1 chronická povrchová keratitida
Morfologické změny, projevující se jako mnohočetná epiteliální eroze, vláknitá keratitida a malá vezikulární keratitida.
2 dystrofický vřed rohovky
Epiteliální eroze je dlouhodobě nezhojená a vlasy se opakovaně odlupují, aby vytvořily dystrofický vřed rohovky. Vřed má ostrou hranu a nemá zaoblenou ani eliptickou hranu infiltrace epitelu. Podráždění je mírné, takže existuje inertní vřed (indolentní vřed). ).
Neurotrofická keratitida: Neurotrofická keratitida může být způsobena infekcí nebo imunitní odpovědí.Tento typ pacienta je často doprovázen rohovkovou neurologickou dysfunkcí nebo abnormalitami slzného filmu, které obvykle během virové infekce nejsou aktivní, a někteří pacienti nevykazují žádné Indolentní vřed může být léze omezena na povrch epitelu rohovky a mělké vrstvy matrice, ale může být také vyvinuta do hluboké vrstvy matrice.Vřed je obvykle kulatý, s hladkým zvlněním, který se po dlouhou dobu nemění. Způsobuje perforaci rohovky, její tvorba je vícefaktorová, včetně poškození bazální membrány, aktivního zánětu v matrici, dysfunkce slz a neurotropních účinků. Toxické účinky antivirotik jsou často příčinou přetrvávání těchto vředů, sterilizované Sexuální vředy se obtížně vyléčí. Jeho léčba spočívá nejprve v ochraně epitelu rohovky. Nejjednodušším způsobem je obléknout postižené oko (nebo použít terapeutický měkký mikroskop) a zastavit všechny léky, včetně různých umělých slz obsahujících toxické konzervační látky. Chirurgické ošetření.
V minulosti se tento typ nazýval pozdní degenerativní herpes. Ve skutečnosti tento typ není konečným výsledkem vývoje tohoto onemocnění. Pokud je diagnóza jasná, měla by se co nejvíce snížit lokální stimulace (včetně různých léků) a měla by být podporována epiteliální oprava. Mnoho případů se stále očekává. Získejte lepší výsledek.
Přezkoumat
Vyšetření keratitidy herpes simplex
Laboratorní diagnostika
(1) Technika barvení fluorescenční protilátky: Vezměte infikované buňky nebo buňky komorové tekutiny v oblasti léze, přímo obarvte fluorescenční protilátku a vyhledejte specifické fluorescenční zbarvení částic v infikované cytoplazmě nebo jádru, což umožňuje rychlou diagnostiku za 1-2 hodiny. Vzhledem ke specifičnosti značené fluorescenční protilátky může být virus typu I nebo typu II rozlišen pod fluorescenčním mikroskopem.
(2) Izolace viru: Jedná se o nejspolehlivější příčinu diagnózy této choroby.
1 očkování myší do mozku, nejčastěji používané a nejcitlivější myši zemřely na herpetickou encefalitidu během 2 až 3 dnů;
2 kuřecí embryo chorioallantoické membránové inokulace, Hela, VERO, FL, Hepz a další pasážované buněčné kultury, jsou vhodné pro reprodukci herpetického viru, 24 až 48 hodin cytopatické, zjevný otok ohnisek kulatých buněk.
(3) Seškrábání králičí rohovky má určitou diagnostickou hodnotu, ale ekonomické náklady jsou vysoké.
(4) cytologické vyšetření: odebrání rohovky, spojivek nebo očních blistrů, které seškrábají pro barvení HE, lze nalézt ve vícejaderných obřích buňkách, jaderných inkluzních tělech a větrných epitelových buňkách, tato metoda může pouze potvrdit virovou infekci, ale nedokáže rozlišit, zda Infekce HSV.
(5) Elektronová mikroskopie: V infikovaných buňkách se vyskytují virové částice. Tato metoda je rychlá a snadná, ale nelze ji odlišit od viru herpes zoster.
(6) Sérologické vyšetření: odebrání séra v akutní fázi a období zotavení pro stanovení titru neutralizační protilátky, pokud je zvýšení více než čtyřikrát, lze diagnózu potvrdit. Tato metoda je použitelná pouze u primárně infikované osoby a sekundárně infikovaná osoba je v krvi před nástupem. Již existují vysoké neutralizační protilátky, takže hodnota klinické aplikace není velká.
(7) Vyšetření stavu imunitní funkce: včetně vyšetření humorálního imunitního séra (imunoglobulinu) a buněčné imunity, zejména imunitnímu séra, je věnována stále větší pozornost. Používané metody jsou: test rozety, test transformace lymfocytů a inhibice migrace leukocytů V experimentech někteří lidé také používali nespecifické antigeny, jako je fytohemaglutinin (PHA), purifikované proteinové deriváty (PPD), enzym řetězce streptokinázy (SK-SD), nystatin, příušní žláza atd. Pro intradermální injekci. Jeho zpožděná alergická reakce na kůži, i když není specifická, je jednoduchá a má určitou hodnotu.
(8) Další metody: Počet permeačních systémů fluoresceinu je nová diagnostická metoda. Po zavedení iontu fluoresceinu do oka po dobu 18 hodin se obsah komorové tekutiny měří fluorometrem, který má určitou hodnotu pro pochopení funkce epitelu rohovky a endotelu. Speciálně pro hereditární herpes.
Klinické projevy tohoto onemocnění jsou komplexní: Kromě typických větví, map a diskoidních rohovkových lézí existují i atypické klinické změny, které způsobují velké potíže s diagnostikou a léčbou. Každý typ má nejen jedinečné klinické rysy, ale také Patogenezní a léčebné principy se také liší: Typy barvení se mohou navzájem transformovat Faktory, které určují tuto transformaci, jsou velmi komplikované, s výjimkou typu HSV a imunitní funkce kmene a hostitele (hlavně buněčná imunita). Kromě toho se také týká léčebných metod (zejména aplikace kortikosteroidů).
Diagnóza
Diagnostika a identifikace keratitidy herpes simplex
Klinická diagnóza:
(1) Diagnostický základ primární infekce: častěji se vyskytuje v raném dětství, dospělí jsou méně častí a pouze 1% pacientů s očními příznaky, zejména s herpetickými puchýřky, akutní folikulární konjunktivitidou a keratitidou s bodkami Po zanechání jizev, občas dendritické keratitidy, závisí diagnóza hlavně na sérologickém vyšetření.
(2) Diagnostický základ pro opakující se infekci:
1 typická morfologie rohovky (větve, mapy a disky);
2 opakovaná anamnéza recidivy;
3 Průběh nemoci je pomalý, antibiotická léčba je neúčinná a kortikosteroidy zhoršují stav;
4 rohovka je tupá nebo mizí;
5 rohů úst, víček a oparu kůže na nose;
6 konkrétních příčin opakování.
Diferenciální diagnostika
Dendritická keratitida je charakteristická změna v HSK, která může být diagnostikována, jakmile je objevena, ale klinicky se liší od následující pseudodendritické keratitidy.
1. Falešná dendritická keratitida způsobená virem varicella-zoster: léze je malá, na konci není bifurkace nebo uzliny.
2. Pseudodendritická paliditida způsobená akantamoebou: Drsnost ciliár a bolest očí jsou dramatičtější. Radiální infiltrace buněk z centrální rohovky podél nervu na okraj rohovky se nazývá radiální keratoneuritida.
3. Opakující se eroze rohovky: má tendenci k relapsu, nastává při vstávání ráno, oční onemocnění se zhoršuje, odpíná se odpoledne a večer a kolem léze není hrana infiltrace epitelu.
4. Pseudodendritická keratitida způsobená kontaktem s kontaktní čočkou: výskyt obou očí, léze epiteliální vady se nachází na okraji periferní čočky rohovky a rohovky.
5. Měl by být také odlišen od discoidní keratitidy způsobené jinými příčinami, jako je vakcinie a příušnice.
