okluze centrální retinální tepny
Úvod
Úvod do okluze centrální sítnice Centrální sítnicová tepna je jediným zdrojem výživy výstelky sítnice. Protože tepna patří do terminální tepny, mezi větvemi neexistuje anastomóza. Jakmile dojde k obstrukci, je přerušena dodávka krve do vnitřní vrstvy sítnice, což způsobuje akutní ischemii, což způsobuje ostrou poruchu zrakové funkce. Pospěšte si. Většina z nich je monokulární a mohou také ovlivnit další oko za několik dní nebo let. Věk nástupu je starší než 40 let. Neexistuje žádný významný rozdíl v pohlaví. Nemoc je mimořádně závažným poškozením zrakové funkce. Zda může zachránit část zrakové funkce závisí na tom, zda je léčba a záchrana včasná, a také na stupni, místě a příčině překážky. Záchranář je okamžitě zachráněn během několika hodin po nástupu a prognóza je dobrá. Prognóza pacientů s vazospasmem a neúplnou obstrukcí je lepší, prognóza obstrukce větve je lepší než prognóza obstrukce kmene, k obstrukci dochází poté, co centrální retinální tepna vstoupí do tvrdého pláště optického nervu a před vstupem do svazku optických nervových vláken, takže je snadné rychle stanovit laterální větev. Cyklistika, prognóza je také lepší než překážka vyskytující se v místě tvrdého pláště a do svazku vizuálních vláken. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,003% Vnímaví lidé: častější u starších lidí starších než 50 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: glaukom
Patogen
Příčina okluze centrální sítnice
Kardiovaskulární onemocnění (55%)
Většina případů tohoto onemocnění trpí aterosklerózou, hypertenzí a dalšími kardiovaskulárními chorobami, systémovými nebo místními zánětlivými vaskulárními chorobami (jako je temporální arteritida, trombotická vaskulitida, nodulární arteritida, behcetova choroba, Ealesova choroba, Uveitida atd.) Může postihovat tepnu, způsobovat intimální hyperplázii nebo edém tepny, což zužuje lumen, vnitřní stěnu drsnou, díky průtoku krve má stenóza často mezeru, když má mezera původní lumen 1 / Ve 3 hodin není klinický projev, ale za určitých faktorů (jako je trombóza, vazospazmus, nedostatečný krevní perfuzní tlak nebo zvýšený nitrooční tlak) lze tuto mezeru náhle uzavřít. Kromě toho mohou arteriální křeče, akutní progresivní hypertenze, arteriální křeče, jako je renální hypertenze, a arteriální křeče založené na rozsáhlém ztuhnutí systémových arteriol, zahrnovat hlavní kmen nebo větev centrální sítnice. Přetížení.
Embolizace (5%)
Toto onemocnění je zřídka způsobeno emboliemi v krevním oběhu, jak bylo uvedeno výše, embolie je často způsobena emboliemi a embolie je často odvozena ze sputa srdeční chlopně a přilehlé aorty, jako je aorta bakteriální endokarditidy. Chlopně, mitrál na mitrální chlopni, aterosklerotický plak aorty a trombus v aneuryzmě atd., Patologické vyšetření embolie: vápník, cholesterol, tuk, neutrální tuk a krevní destičky, zprávy z literatury Existují také: vzduch, tuk, fragmenty nádorů, kortizon, hnis, paraziti a vejce atd., Než centrální sítnicová tepna vstoupí do optického nervu a oční bulvy, vzhledem k úzkému průměru tvrdého pláště optického nervu a sklerózní sítové destičky je to embolie Dobrá část, menší embolie, se může objevit v určité větvi tepny.
Další faktory (5%)
Jiné krvácení po balonu po anestézii a pooperační celkové anestézii během chirurgického zákroku může také způsobit okluzi centrální sítnicové tepny, která může souviset s útlakem oční bulvy a ztrátou krve nebo šokem pacienta.
Prevence
Prevence okluze centrální sítnice
Nemoc je mimořádně závažným poškozením zrakové funkce. Zda může zachránit část zrakové funkce závisí na tom, zda je léčba a záchrana včasná, a také na stupni, místě a příčině překážky. Záchranář je okamžitě zachráněn během několika hodin po nástupu a prognóza je dobrá. Prognóza pacientů s vazospasmem a neúplnou obstrukcí je lepší, prognóza obstrukce větve je lepší než prognóza obstrukce kmene, k obstrukci dochází poté, co centrální retinální tepna vstoupí do tvrdého pláště optického nervu a před vstupem do svazku optických nervových vláken, takže je snadné rychle stanovit laterální větev. Cyklistika, prognóza je také lepší než překážka vyskytující se v místě tvrdého pláště a do svazku vizuálních vláken.
Komplikace
Komplikace okluze centrální sítnice Komplikace glaukom
Pacienti s neovaskularizací mají často interní stenózu karotidové arterie, což vede k dlouhodobé hypoperfuzi a ischémii sítnice, což vede k neovaskularizaci a glaukomu.
Příznak
Příznaky uzávěru centrální sítnice arteriální příznaky časté příznaky edém sítnice slepá skvrna sítnicové krvácení fundus změny světlo reflex zmizení angiografie abnormality
Bez ohledu na obstrukci trupu nebo větve může být podle výše uvedených klinických projevů stanovena diagnóza. Když hlavní tepna brání centrální venózní obstrukci, může být tepna skrytá kvůli rozsáhlému krvácení a otoku Kennedyho, snadno lze špatně diagnostikovat jako samostatnou centrální žílu pouze fundusem. Suchá obstrukce může být identifikována náhlou ztrátou zrakové funkce a klinické projevy se liší v závislosti na umístění blokády (obstrukce kmene nebo větve) a rozsahu (úplné nebo neúplné obstrukce).
Když je kmen úplně zablokován, ve většině případů je vizuální funkce úplně ztracena během několika minut nebo méně, zornice je rozšířena a odraz světla zmizí přímo, ale některé nemoci si stále zachovávají úzkou oblast citlivou na světlo kolem strany zorného pole. Důvodem může být to, že sítnicová vizuální část nosní sítnice se rozprostírá vpřed více než časová strana, zatímco periferní výživa sítnice v plné tloušťce souvisí s dvojitým zásobováním cévnatky a sítnice, v některých případech může malý ostrov zorného pole zůstat v blízkosti fyziologického slepého bodu. Sítnice kolem optického disku je způsobena přísunem krve skrz malou větev Zinn-Hallerova prstence nebo zadní ciliární tepny a krevního oběhu sítnice. Pod oftalmoskopem zůstává optický disk v původní barvě, sítnice je velmi úzká a barva krevního sloupce je Tmavnutí, odražené světlo ve středu stěny zkumavky se stává velmi úzkým, nebo dokonce mizí, malá větev distálního konce není dobře vidět, průměr žíly je také zúžený a někdy se krevní sloupec rozpadne do segmentového tvaru a pohybuje se pomalu, celá sítnice, Zejména sítnice zadního pólu je mléčně bílá a fovea makuly nemá sítnicovou výstelku a není ovlivněna centrálním přívodem krve sítnice. Červená barva, na rozdíl od mléčně bílé zákalu, je kontrastní kulatá nebo kulatá červená nebo nahnědlá červená skvrna zvaná třešňový redspot, existuje však také několik případů, protože otok je obzvláště silný a vytvářejí se vrásky. Zakrytí fovea a zviditelnění třešňového erytému 1 až 2 týdny po zablokování retinální opacita postupně ustupovala z periferní části do zadního pólu a sítnice se zotavila průhledně blízko původní barvy pozadí a vnitřní vrstva byla zachycena v nekrotické atrofii. Je nepravděpodobné, že by se obnovila vizuální funkce, retinální tepna je stále velmi úzká, stěna je degenerovaná a zesílená, může se objevit bílá pochva nebo bílá čára, průměr žíly je malý a někdy je vidět i paralelní bílý plášť. Fundus zadního pólu má často poruchu pigmentace, tj. Pigmentaci A bělící malé tečky mají drsný zrnitý vzhled a optický disk je vybledlý a bledý a hranice je jasná, což se nazývá cévní optická atrofie.
Hlavní neúplná obstrukce v závislosti na funkci a změně pod oftalmoskopem se také mění v závislosti na stupni. Průměr světelné tepny sítnice se významně nemění, zákal sítnice je mírný, poškození zrakové funkce je relativně lehké a těžká je blízko úplné překážky. Krevní sloupec v tepně je občas v segmentovém excentrickém pomalém toku.
Obstrukce větve, větve sítnice mohou být blokovány, horní větev je častější, když je větev zcela blokována, průměr větve je úzký, krevní retinální oblast retinální edém je zakalený, odpovídající zorné pole náhle zmizí, pokud je makula Zahrnutý je také třešňový erytém, centrální vidění prudce klesá, větve nejsou úplně blokovány a změny pozadí a poškození zrakových funkcí se liší v závislosti na stupni překážky.
Když je ucpána centrální sítnicová tepna, občas je vidět několik bodů krvácení sítnice, většinou v blízkosti optického disku.Tento malý bod krvácení nastává po několika týdnech obstrukce, což může být způsobeno expanzí a prasknutím nových malých krevních cév nebo únikem kapilár kvůli poškození hypoxie. Pokud má fundus širokou a hustou šupinatou nebo planoucí krvácení sítnice, jedná se o kombinovanou žilní překážku.
Asi 15% lidí v Číně má ciliární retinální tepny (Zhang Meixin, 1979). Když je ucpána centrální sítnicová tepna, pokud má pacient takovou abnormální tepnu, může být optický disk zachován kvůli arteriální krvi. Malý kousek normální barvy sítnice (obvykle včetně makuly), takže zbytková část centrálního vidění a obráceně, tato abnormální tepna může také najednou blokovat, sítnice optického disku je bledá, otok zakalený, centrální vidění prudce klesá a existuje centrální tma Bod.
Přezkoumat
Vyšetření okluze centrální sítnice
Vzhledem k intervalu mezi angiografií a obstrukcí, umístění a stupeň obstrukce a kompenzační a rekonstruované krevní oběh po okluzi jsou odlišné, takže angiografie může být viděna odlišně. Neexistuje žádná perfúze z tepny, výplň je pomalá, malá větev není perfundována, dokud není výplň zcela normální. Vše lze vidět obecně, existuje několik představení:
Fluorescenční angiografie v časném stádiu nemoci: Klinicky neexistuje šance na provedení fluoresceinové angiografie bezprostředně po okluzi. Takzvané rané stádium nemoci se ve skutečnosti týká angiografických změn po hodinách nebo dnech.
Když je kmen úplně zablokován, sítnicová tepna není perfundována fluorescenčním barvivem, ale kapiláry optického disku jsou dodávány ciliární tepnou, ale pigment je vyplněn rychle a expanze je zřejmá, čímž se vytvoří anastomóza postranní větve a rychle se vrací do centrálního kořene žíly na optickém disku. Barvivo se hromadí na proximálním konci žíly a současně představuje zvláštní protiproudý jev, to znamená, že se barvivo retrográdně plní od žilního kmene k větvi vnějšího optického disku.
Když je hlavní okluze trupu náhle zmírněna, nebo je-li trup neúplně blokován, angiografie se liší v závislosti na stupni okluze v době angiografie. ~ 2 s, zatímco blokované tepny mohou být prodlouženy o 30 ~ 40 s, doba fluorescence žíly je také velmi pomalá, normální arteriální fáze k rozdílu časné žíly je pouze 1 ~ 2 s, a v tomto okamžiku může být prodloužena o 30 ~ 40 s, žilní fluorescence je ztmavená nebo Granulovaný, což naznačuje, že krev je vážně narušena, stupeň obstrukce je mírný a doba plnění tepny a žíly je o něco delší nebo zcela normální.
Když je větev zcela ucpaná, lze pozorovat náhlé přerušení toku krve k překážce, kde dochází k úniku fluorescence ve stěně zkumavky, a další známkou úplné překážky větve je retrográdní plnění, kvůli relativně nízkému tlaku na distálním konci překážky. Je možné vrátit krev z kapilár, takže na fluorescenční fólii na začátku okluze je vidět, že perfúze barviva na distálním konci tepny je dřívější než proximální konec překážky.
Větev je neúplně blokována a nedochází k žádnému úniku fluorescence ve stěně překážky. Doba plnění fluorescenční větve tepny je o něco delší nebo zcela normální než ostatní normální větve.
Pozdní stádium nemoci se týká týdnů nebo dokonce měsíců po výskytu okluze. V této době je angiografie fluoresceinu v obstrukčních očích s hlavním nebo větvím dokončena v důsledku vyplnění iliální tepny, ale žilní venózní stenóza, cévní pochva Stále lze vidět kolaterální cévy a kapiláry bez perfuzní oblasti a někdy lze nalézt abnormální fluorescenci, jako jsou mikroaneurysmy, neovaskularizace a retinální proliferativní membrány.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace okluze centrální sítnice
Diferenciální diagnóza by měla být odlišena od vaskulárních onemocnění a onemocnění zrakového nervu, jako je diabetická retinopatie, žilní obstrukce, foveální telangiektázie, ischemická choroba optického disku, optická diskitida a důležitým identifikačním bodem je existence radioterapeutické anamnézy. Okluze centrálních sítnicových žil (CRVO): může dojít k otoku optického disku, žíly jsou zjevně zkreslené, ale CRVO je často jednostranný, náhlý nástup, rozsáhlejší krvácení, hlavně planoucí krvácení, brzy žádné těžké exsudace. FFA může pomoci s identifikací.
