kardiogenního šoku
Úvod
Úvod do kardiogenního šoku Kardiogenní šok je extrémním projevem selhání srdeční pumpy.Z důvodu srdeční dysfunkce si nedokáže udržet svůj minimální srdeční výdej, což má za následek snížení krevního tlaku, vážně nedostatečný přísun krve do důležitých orgánů a tkání a systémovou mikroskopii. Oběhová dysfunkce, která má za následek řadu patofyziologických procesů charakterizovaných ischemií, hypoxií, metabolickými poruchami a závažným poškozením orgánů. Základní znalosti Podíl nemoci: 7% až 10% (výskyt kardiogenního šoku u pacientů s akutním infarktem myokardu je 7% až 10%) Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace akutní renální selhání arytmie stresový vřed
Patogen
Příčina kardiogenního šoku
Kontraktilita myokardu je extrémně snížena (15%):
Včetně velkoplošného infarktu myokardu, akutní fulminantní myokarditidy (jako je virová, záškrtu a několik revmatických myokarditid atd.), Primární a sekundární kardiomyopatie (první zahrnuje dilatační, restriktivní a hypertrofickou kardiomyopatii; Včetně různých infekcí, thyrotoxikózy, hypotyreózy), familiárních chorob skladování a infiltrace (jako je hemochromatóza, glykogenové skladování, mukopolysacharidóza, amyloidóza, onemocnění pojivové tkáně), dědičnost rodiny Nemoci (jako je svalová dystrofie, dědičná ataxie), lék a toxicita, alergické reakce (jako je záření, doxorubicin, alkohol, chinidin, expektorans, imipenem atd.), Poškození myokardu Inhibiční faktory (jako je těžká hypoxie, acidóza, léky, toxiny), léky (jako jsou blokátory vápníkových kanálů, beta blokátory atd.), Pokročilé onemocnění srdečních chlopní, těžká arytmie (jako je komorový flutter nebo třes ), jakož i konečný výkon různých srdečních chorob.
Porucha ejekční komory (9%):
Včetně velkého nebo mnohonásobného velkoplošného plicního infarktu (zdroj embolie zahrnuje trombus z tělní žíly nebo pravé srdeční dutiny, embolie amniotické tekutiny, tuková zátka, vzduchová embolie, nádorový trombus a endokarditida pravého srdce nebo vylučování nádorů atd.) , ruptura papilárního svalu nebo akordu, těžká nedostatečnost srdeční chlopně způsobená perforací chlopně, těžká aortální nebo plicní stenóza (včetně chlopní chlopní, chlopní chlopen nebo subvalvular).
Porucha komorové výplně (20%):
Včetně akutní perikardiální tamponády (akutní fulminantní exsudativní perikarditida, perikardiální krvácení, aneuryzma aorty nebo aortální disekce do perikardiální dutiny atd.), Těžká sekunda, trikuspidální stenóza, atriální tumor (časté jako je hlen) Nádor) nebo sférický trombus uvězněný v atrioventrikulárních ústech, intraventrikulární léze zabývající se prostorem, restriktivní kardiomyopatie.
Smíšený typ (5%):
To znamená, že stejný pacient může mít současně dvě nebo více příčin, jako je akutní infarkt myokardu komplikovaný interventrikulárním perforováním sept nebo ruptura papilárních svalů. Příčinou kardiogenního šoku je faktor redukce kontraktility myokardu a perforace nebo bradavky komorového septu. Hemodynamická porucha způsobená prasknutím svalů, jako je šok způsobený revmatickou aktivitou u pacientů se závažnou revmatickou mitrální stenózou a aortální regurgitací, jak kontraktility myokardu, tak rytmus způsobený revmatickou myokarditidou Hemodynamické poruchy způsobené ejekčními poruchami a poruchami plnění.
Syndrom nízkých stází po operaci otevřeného srdce (5%):
Většina pacientů je způsobena neschopností srdce přizpůsobit se zvýšenému preloadu po operaci. Mezi hlavní příčiny patří špatná funkce srdce, poškození myokardu způsobené chirurgickým zákrokem, subendokardiální krvácení nebo degenerace myokardu před operací, nekróza a korekce srdečního chirurgického zákroku. , arytmie, některé anatomické změny způsobené chirurgickým zákrokem, jako je například obstrukce výtokového traktu levé komory po umělé náhradě sférické aortální chlopně a nízký objem krve způsobený srdečním výdejem prudce poklesl a šok.
Patogeneze
Při vývoji akutního infarktu myokardu a kardiogenního šoku je hlavní patologickou změnou nerovnováha nabídky a poptávky kyslíku v myokardu, pokud nelze tento rozpor včas vyřešit, velikost infarktu se bude dále rozšiřovat a kapacita čerpání bude stále více a více Špatná, případně vedoucí k nevratnému šoku, může způsobit následující změny v akutním infarktu myokardu:
Srdeční infarkt
Je snížena kontraktilita myokardu a je snížen srdeční výdej Je dobře známo, že udržování účinného krevního oběhu závisí hlavně na koordinaci mezi třemi funkcemi srdečního výtoku, objemu krve a objemu cévního lůžka a kterýkoli z faktorů může vést k účinnému krevnímu oběhu. Nedostatečný objem vede k výskytu a vývoji šoku a selhání srdeční pumpy je hlavní příčinou a klíčovým faktorem kardiogenního šoku.
Bylo potvrzeno, že míra snížení srdeční produkce je přímo úměrná velikosti infarktu. Když velikost infarktu přesáhne 40% levého komorového svalu, je velmi pravděpodobné, že se v tuto chvíli objeví šok. Pokud je velikost infarktu <30%, šok je méně pravděpodobný. Funkce srdeční pumpy je pozitivně korelována s rozsahem nekrózy myokardu. Pacienti s akutním infarktem myokardu by si měli udržovat normální krevní výdej a maximalizovat použití Frank-Starlingova principu. Koncový diastolický tlak levé komory (LVEIDP) musí být náležitě zvýšen. Obecně se považuje za nejvhodnější LVEDP 14 ~ 18mmHg, několik může dosáhnout 20mmHg, ale když je LVEDP nadměrně zvýšen, více než 25mmHg, půjde na opačnou stranu věcí - způsobuje plicní přetížení, když překročí 30mmHg, může vyvolat akutní plicní edém, když tělo nemůže dostatečně udržet zvýšením LVEDP Srdeční výdej, srdeční výdejní index <2,0 l / (min · m2), dojde k klinickým projevům nedostatečné perfúze orgánů a tkání, plus nekrotický a vážně poškozený myokard v kontrakci komor, neúčastní se pouze kontrakce, A může způsobit nekonzistentnost pohybu nebo dokonce vyboulení směrem ven, což má za následek tzv. Protichůdný pohybový jev, který dále zhorší srdeční hemodynamickou poruchu, pokud se papilární svaly kombinují současně Při nedostatečnost, chordal prasknutí komplikace mitrální regurgitace a komorového septa perforace, srdeční výdej se může dále snížit, výskyt a rozvoj šoku.
2. Výskyt a vývoj mikrocirkulačních poruch
Mikrocirkulace označuje mikrocirkulaci mezi arterioly a venulami, je distribuována v různých orgánech a tkáních celého těla, její funkční stav přímo ovlivňuje metabolismus živin a funkci tkáňových buněk, i když struktura mikrocirkulace v různých orgánech a tkáních není Stejná, ale základní struktura je podobná, včetně mikroarterií, zadních mikrokarterií, předních kapilár, pravých kapilár, venule a arteriovenózních zkratů a dalších mikroskopických krevních cév. Za normálních okolností průtok krve z arteriol, zadních mikrokarterií Přední kapilární kanál nepřetržitě teče, průtok je rychlejší a pouze 20% skutečné kapilární sítě je v otevřeném stavu průtoku krve a zbytek je v uzavřeném stavu, takže jeho potenciální kapacita je velmi působivá. Jakmile bude plně otevřen, bude velké množství krve Stáza v kapilární síti může vést k prudkému snížení účinného objemu krve a zhoršit výskyt a vývoj šoku.
Pokud různá srdeční onemocnění způsobí prudký pokles srdečního výdeje, ovlivní to perfúzi mikrocirkulace, což povede k výskytu a vývoji mikrocirkulační dysfunkce. Nyní, přičemž jako příklad vezměte akutní infarkt myokardu a kardiogenní šok, stručně popište kardiogenní šok. Změna cyklu.
(1) Změny tónu mikrovaskulárního hladkého svalstva: Při akutním infarktu myokardu je díky prudkému poklesu srdečního výdeje snížen arteriální tlak, baroreceptory mohou být stimulovány aortálním obloukem a sinusem karotidy a reflexní sympaticko-adrenální medulla systém zvyšuje uvolňování katecholaminů. , což způsobuje výraznou kontrakci mikrokapslí, zejména kontrakcí arteriol, zadních mikroarterií a předních kapilár, plus infarkt myokardu, silná bolest v přední oblasti a vysoké mentální napětí, čímž jsou sympatické nervy vysoce vzrušeny, dále Zvýšená kontrakce periferních krevních cév, kromě toho uvolňování katecholaminu, snížený objem krve a snížený srdeční výdej, mohou aktivovat systém renin-angiotensin (RAS), zvýšení angiotensinu II, což vede k silné kontrakci krevních cév; Hypotalamická syntéza a uvolňování vazopresinové reflexní inhibice je oslabeno, což má za následek zvýšené uvolňování hypofyzárního vasopresinu, což vede k vazokonstrikci, tromboxan A2 produkovaný destičkami v časném šoku, uvolnění vaskulárního endotelinu, může také v příslušných mezích způsobit vazokonstrikci Tento mechanismus je ochranný, může zvýšit arteriální tlak a chránit důležité orgány. Krevní perfúze, ale vazokonstrikce je příliš vysoká. Na jedné straně se zvyšuje cévní odpor, který může zhoršit post-zatížení srdce, zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu a rozšířit rozsah infarktu myokardu. Na druhé straně se přední kapilární tepny stahují energicky a trvale, což může způsobit kapilární Vaskulární síť je hypoxická a většina krve není spojena s kapilárou prostřednictvím arteriovenózní sítě. Celá perfuze mikrocirkulace je značně snížena, orgány a tkáně nejsou zásobovány krví a ischemie a hypoxie jsou Pokud není hemodynamika časem korigována, s vývojem šoku, serotoninu, histaminu, prostaglandinu E2 (PGE2), endorfinu (endorfin) a bradykininu se uvolňují zvýšené vazoaktivní látky, tělo Při anaerobním metabolismu se zvyšuje produkce kyseliny mléčné a hromadí se kyselé metabolity, které všechny uvolňují přední kapiláry kapilár, současně se snižuje reaktivita krevních cév vůči vazoaktivním látkám, jako jsou katecholaminy, což vede k velkému otevření kapilární sítě. Hladká svalovina je méně citlivá na hypoxii a vazoaktivní látky a je stále ve staženém stavu, proto ve vlasech stagnuje krev. V síti krevních cév se objem krve a efektivní objem krve dále snižují, což může na jedné straně zhoršit proces šoků a na druhé straně velké množství krevních stáz v kapilární síti může způsobit přetížení a hypoxii a stagnující krev činí kapilární statiku. Tlak se zvyšuje a propustnost stěny zkumavky se zvyšuje kvůli nedostatku kyslíku. Když hydrostatický tlak přesáhne osmotický tlak krve, plazma se bude extravazovat do intersticiálního prostoru, což způsobí koncentraci krve, lepkavost a snadnou koagulaci, což může dále snížit efektivní Objem krve a krevní tok do srdce, srdeční výdej je dále snížen, kromě toho koncentrace krve plus poškození kapilárních endoteliálních buněk, aglutinace červených krvinek a agregace destiček a uvolňování tromboxanu A2 současně aktivují vnitřní koagulační proces, mohou způsobit difúzní intravaskulární koagulaci ( DIC), v pozdním stadiu šoku, vaskulární hladká svalovina nereaguje na různé vazoaktivní látky, cévní napětí je významně sníženo, mikrotrombus se značně tvoří v kapilárách, zejména na proximálním konci žíly, zastavuje se perfuze krve a mikrocirkulace je ve stavu vyčerpání. Šok je často obtížné zvrátit.
(2) změny hemodynamiky a vaskulární rezistence: většina hemoragické hemodynamiky je charakterizována nízkým stupněm vysoce odolného šoku, tj. Studeným šokem nebo vazokonstrikčním šokem, kvůli kardiogennímu šoku Sympatičtí bohové jsou často ve stavu velkého vzrušení, kůry nadledvin, medully a hypofýzy, zvýšené sekrece a uvolňování katecholaminu, převažuje excitabilita alfa receptoru, což způsobuje silné kontrakce malých tepen a předních kapilár, zvyšuje se periferní cévní rezistence a srdeční výdej Snížené klinické rysy jsou bledá kůže, mokrá a chladná, pocení, snížení teploty kůže, porucha při vědomí, svědění nebo uzavření moči, nižší krevní tlak, slabý puls, malý pulsní tlak, zvýšený periferní cévní odpor, vážně snížený srdeční výdej Malý počet kardiogenních šoků může být charakterizován šokem nízkého stupně a nízkého odporu, známým také jako vazodilatační šok nebo teplý šok. Pokud jde o šok vysokého stupně a nízkého odporu, je extrémně vzácný u kardiogenního šoku a nízkořadý a nízkoodporový šok ho produkuje. Nejasným mechanismem může být dominance excitability beta2 receptoru, arteriovenózní zkrat, histamin, bradykininový vazodilatační polypeptid a serotonin a další vazodilatátory Více uvolňování, zatímco katecholaminy, angiotensin II, vasopresin a další vasoaktivní látky se vylučují a uvolňují relativně méně, takže dominují vazodilatační reflexy, takže periferní krevní cévy nemohou produkovat odpovídající generaci sníženého srdečního výdeje Kompenzační kontrakcí se také předpokládá, že v důsledku sníženého srdečního výdeje se zvyšuje end-diastolický tlak levé komory, zvyšuje se napětí myokardu a ventrikulární stěny, stimuluje se prodlužování svalových vláken a reflexní inhibice sympatických nervů způsobuje dilataci periferních krevních cév. Rezistence je snížena, tj. Bezoid-Jarischův reflex. Další metodou je, že ischemický myokard vyboulí během systoly, stimuluje prodlužovací receptor v myokardu a způsobuje centrální inhibici sympatického tónu prostřednictvím aferentních vláken autonomního nervu, což vede k Periferní cévní rezistence je snížena, její klinické vlastnosti jsou teplé, růžové, ne bledé, studené nebo méně potené, mírně snížené množství moči, mírné narušení vědomí, normální nebo nízká periferní cévní rezistence, mírně snížená srdeční produkce, tento typ šoku Prognóza je lepší a navíc mezi výše uvedenými dvěma typy existuje přechodný typ.
(3) Redistribuce krve: Po výskytu šoku v důsledku snížení účinného objemu krve, aby se zajistilo přísun krve důležitými orgány, jako je srdce, mozek a ledviny, musí tělo snížit přísun krve do sekundárních orgánů a přerozdělit a upravit průtok krve v těle. Nejčasnější tkáně a orgány, které snižují přísun krve, jsou kůže, končetiny a kosterní svaly, následované orgány, jako je gastrointestinální trakt, ledviny, plíce a játra. Přetrvávající nízký přísun krve může způsobit výše uvedenou dysfunkci orgánů. Kromě toho se tělo mezi tkáněmi zrychluje. Kapalina vstupuje do kapilár, aby se zvýšila perfúze mikrocirkulace a efektivní objem krve, ale může vést ke snížení funkční extracelulární tekutiny a ovlivnit funkci buněk.V pozdním stadiu šoku v kapilárách stéká velké množství krve plus difuzní intravaskulární koagulační mikrotrombus. Tvorba rozsáhlého krvácení, zvýšená propustnost kapilár, extravazace plazmy, další snížení účinného objemu krve, orgánová ischémie a hypoxie jsou závažnější, což má za následek nevratné patologické změny.
(4) Hemoreologické změny: Při kardiogenním šoku je v důsledku významného snížení srdečního výdeje mikrocirkulace krevního toku pomalá, s vývojem šoku, krevní stázou v kapilárách, zvýšením hydrostatického tlaku v krvi plus Endoteliální buňky horní kapiláry jsou poškozeny ischemií, hypoxií a zvýšenou permeabilitou, což vede k extravazaci plazmy, koncentraci krve, zvýšenému hematokritu, sníženému pH, zvýšené viskozitě krve a snadné koagulaci.
(5) Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC): V pozdním stadiu šoku je mikrocirkulační krevní tok pomalý, krev je koncentrovaná a červené krvinky jsou deformovány, takže poškozený kapilární endotel je náchylnější k ukládání fibrinu a agregaci destiček, tvoří mikrotrombus a vyskytuje se častěji. Na kapilárním konci kapiláry se může krevní stáza a extravazace plazmy v kapilárách ještě více zhoršit a průtok krve a srdeční výdej se dále snižují.Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) spotřebovává velké množství krevních koagulačních faktorů, které mohou způsobit nedostatek koagulačních faktorů. Krvácení: v DIC se ve velké míře uvolňují fibriny, které degradují fibrin, což podporuje přeměnu plasminogenu na plasmin, který má silný antikoagulační účinek, který může dále zhoršovat jev krvácení. Pokud dojde ke krvácení u důležitých orgánů, je prognóza horší. Kromě toho může DIC zhoršovat tkáňové buňky a kapilární poškození, zvyšovat nebo praskat propustnost lysozomální membrány v tkáňových buňkách, uvolňovat lysozomální hydrolázu, což může vést k autolýze a tkáňové nekróze, orgánové funkci Další poškození.
3. Poškození buněk, metabolické změny a acidobazická nerovnováha
(1) Poškození buněk: šok způsobený sníženým objemem krve, nedostatečnou perfuzí tkáně, ischemií, hypoxií a acidózou atd., Může způsobit poškození buněk, dokonce i nekrózu, pokud není včas korigována, nakonec se stane nevratným šokem a nevyhnutelně zemře, Poškození buněk při šoku se projevuje zejména v následujících aspektech:
1 Poškození buněčné membrány: V počátečním stádiu šoku buněčná membrána vykazovala hlavně zvýšenou permeabilitu, zvýšený obsah intracelulárního Na a vody a výtok K a aktivovaný Na-K-ATPáza, což zvýšilo spotřebu trifosfátového adenosinu a zhoršilo nedostatek energie buněk. Vede k poškození buněčné membrány, metabolická acidóza může přímo poškodit funkci a strukturu buněčné membrány, zatímco buněčný šok během hypoxie, hypoxie může ovlivnit mitochondriální respirační funkci, dysfunkci systému cytochrom oxidázy, může produkovat více kyslíkových volných radikálů, plus Velké množství kyseliny mléčné produkované při šoku, zvýšená proteolytická aktivita a zánětlivé faktory, aktivace neutrofilů a makrofágů mohou podpořit produkci kyslíkových volných radikálů. Přílišné kyslíkové volné radikály jsou další příčinou dalšího poškození buněčné membrány. Z důležitých důvodů je buněčná membrána v pozdním stádiu šoku zničena, což nakonec vede k buněčné smrti.
2 poškození mitochondrií: cytotoxicita a endotoxin a další toxické látky v šoku mohou přímo inhibovat různé mitochondriální respirační enzymy; ischemie vede k mitochondriální syntéze adenosintrifosfátových kofaktorů, jako je koenzym A, adenosin a další interní a environmentální Změny mohou ovlivnit zásobování buněčnou energií a nadměrné množství volných radikálů kyslíku produkovaných během šoku také přímo poškozuje mitochondrie.Časné mitochondriální poškození v šoku je způsobeno hlavně sníženou mitochondriální respirační funkcí a syntézou adenosintrifosfátu a následnou redukcí částic matrice. Nebo zmizí a konečně je rozšířen lumen vaku a mitochondrie se zhroutí.
3 lysozomální ruptura: lysozom obsahuje řadu enzymů, včetně katepsinů, polypeptidových enzymů, fosfatáz atd. Tyto enzymy nemají žádný aktivní účinek před jejich uvolněním a po uvolnění jsou aktivní a mohou být štěpeny a rozloženy do buněk. Různé makromolekulární látky, zejména bílkovinné látky, mohou při šoku způsobit přímé poškození lysozomů způsobené tkáňovou ischémií, hypoxií a endotoxinem, plus kyslíkové volné radikály pro peroxidaci fosfolipidů lysozomální membrány Tato akce může způsobit lysozomální poškození, prasknutí a aktivaci komplementové složky v krvi během šoku, což může stimulovat uvolňování lysozomálního enzymu z neutrofilů, což může nejen zničit lysozomální membránu, ale také zničit buněčnou membránu a mitochondriální membránu. Integrita, přímé poškození vaskulárních endoteliálních buněk a buněk vaskulárního hladkého svalstva, může vést k extravazaci krve, krvácení, agregaci destiček, může vyvolat diseminovanou intravaskulární koagulaci, časný šok hlavně lysozomální otoky, ztrátu částic a zvýšené uvolňování enzymů, Po poškození lysozomální membrány, destrukci, která může vést k lysozomální ruptuře, mohou být během šoku poškozeny lysozomy různých tkáňových buněk v těle, zejména Obzvláště výrazné je lysozomální poškození jater, střev, sleziny a dalších orgánů, zkrátka šok a poškození mohou být během šoku způsobeny různými tkáněmi a buňkami těla. Pokud šok nelze včas opravit, poškození buněk bude postupovat v průběhu onemocnění. Zhoršení nebo dokonce nekróza může nakonec vést k nevratnému šoku.
(2) Metabolické změny: hyperbolismus glykogenu a tuku během šoku v důsledku buněčné ischémie, hypoxie, zvýšeného anaerobního metabolismu, zvýšených kyselých produktů, jako je kyselina mléčná, kyselina pyruvová, a poškození jaterních funkcí při využití a transformaci kyseliny mléčné Snížená schopnost, snížená rychlost glomerulární filtrace, zhoršená funkce kyseliny, hromadění kyselých metabolitů v těle, může způsobit poškození metabolismu v důsledku poškození tkáně, destrukce, nadměrného uvolňování intracelulárních iontů draslíku, funkce sodíkové pumpy buněčné membrány je narušena, Vedou ke zvýšení sodných iontů do buněk a velkého množství iontů draslíku v buňkách, které jsou spojeny se zhoršenou funkcí ledvin, oligurií, hyperkalémií, které mohou způsobit těžkou arytmii a nedostatkem draslíku v kardiomyocytech Kontraktilita myokardu se dále snižuje, což může proces šoků ještě zhoršit.
(3) Nerovnováha na kyselé bázi: časný šok v důsledku sníženého objemu krve, hypoxie a laktátu, reflex způsobený zrychleným dýcháním, nadměrné emise oxidu uhličitého, může vyvolat respirační alkalózu, excitabilita a šok v pozdním dýchacím centru Tvorba plic, dýchání je mělké a retence oxidu uhličitého může způsobit respirační acidózu.
Prevence
Kardiogenní šoková prevence
Co nejdříve diagnostikovat onemocnění, které může způsobit šok a včasnou léčbu, je nejúčinnějším opatřením k prevenci šoku, protože akutní infarkt myokardu je nejčastější příčinou kardiogenního šoku, takže včasná prevence a léčba rizikových faktorů koronární srdeční choroby (jako je hyperlipidémie) (hypertenze, cukrovka a kouření) mají určitý klinický význam při prevenci výskytu kardiogenního šoku. Studie SPRINT ukazuje: diabetes, angina pectoris, periferní cévní nebo cerebrovaskulární onemocnění, starý infarkt myokardu, ženy atd. jsou všichni pacienti s akutním infarktem myokardu Rizikové faktory pro šok, je-li těchto šest faktorů přítomných při přijetí, je pravděpodobnost šoku 25% a vysoce rizikoví pacienti se šokem při akutním infarktu myokardu by měli mít včasnou PTCA.
Komplikace
Kardiogenní šokové komplikace Komplikace, diseminovaná intravaskulární koagulace, akutní selhání ledvin, arytmie, stresové vředy
Šokové plíce
Tvorba šokových plic souvisí s řadou faktorů:
(1) Nedostatečná plicní kapilární perfuze způsobuje bobtnání alveolárních buněk typu I a kapilárních endoteliálních buněk a zesiluje se bariéra toku vzduchu a krve v plicích.
(2) Alveolární kapilární endotel je poškozen, zvyšuje se propustnost a v případě plicní kongesce je způsoben intersticiální edém.
(3) V plicní cirkulaci dochází k difuzní intravaskulární koagulaci.
(4) Velké množství endotoxinu ve střevě působí na plíce skrz krev; těžké trauma, infekce, nevhodná infuze a infuze krve, nepřiměřený přísun kyslíku atd. Mohou také souviset s „šokovými plicemi“.
2. Šoková ledvina
Šok může přímo ovlivnit perfuzi ledvin v krvi, což způsobuje renální funkční a organické léze, což vede ke snížení produkce moči, což může v závažných případech způsobit akutní selhání ledvin, a akutní renální selhání zase šok přímo prohlubuje.
3. Kardiovaskulární komplikace
V průběhu diseminované intravaskulární koagulace a odpovídajících klinických projevů, bolesti na hrudi, těsnosti na hrudi, těsnosti na hrudi a kardiogenního šoku se může objevit těžký šok.
4. Arytmie
89,3% pacientů se šokem má arytmii, vykazující sinusovou tachykardii, supraventrikulární tachykardii, předčasnou kontrakci síní, předčasnou kontrakci komory, fibrilaci komor a vodivý blok.
5. Komplikace nervového systému
Když průměrný arteriální tlak klesne pod 50 mmHg (6,67 kPa), je mozkový perfuzní tok nedostatečný, což může způsobit poškození mozkové tkáně a dysfunkci. Například, cirkulace mozku nemůže být obnovena v krátké době a mozkový edém se bude dále vyvíjet, jako je průměrná tepna. Pokud tlak nadále klesá nebo klesá příliš dlouho (déle než 5 až 10 minut), může způsobit poškození mozkových buněk, nekrózu a selhání mozku.
6. Gastrointestinální komplikace
Při šoku je snížen průtok krve v játrech, je narušena funkce jater, může dojít k jaterní nekróze jater a může dojít k rozvoji těžké jaterní nekrózy, která může vést k selhání jater.V kardiogenním šoku je nedostatečná perfúze gastrointestinálního traktu, což může způsobit nejen trávení. Absorpční dysfunkce může také způsobit mukózní edém, krvácení, nekrózu, komplikovaná stresovými vředy a akutní hemoragickou enteritidou.
7. Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC)
Kardiogenní šok snadno způsobuje pomalý průtok krve, stagnující průtok krve, snadno vede k trombóze a dokonce došlo k tvorbě mikrotrombusu, mikrovaskulární embolizace myokardu během DIC, degenerace a nekróza myokardiálních buněk, prasknutí myokardu a akutní infarkt myokardu Podle Institute of Science může dojít ke krvácení, šoku, vícenásobné tvorbě mikrotrombusů a mnohočetné mikrovaskulární hemolýze.
Příznak
Příznaky kardiogenního šoku Časté příznaky Vědomí šokového kómatu Fuzzy slabost arytmie Puls je slabý nebo dokonce ne ... Pomalá reakce, bezvědomí, kardiogenní respirační potíže, oběhové selhání
Klinické staging
Podle procesu vývoje kardiogenního šoku může být zhruba rozdělen do rané, střední a pozdní fáze.
(1) Časný šok: Jak je tělo ve stresu, katecholaminy se vylučují do krve a sympatické nervy jsou excitační. Pacienti často vykazují podrážděnost, strach a nervozitu, ale jsou si vědomi, bledí nebo bledí nebo mírně vadní. Končetiny jsou mokré a chladné, pocení, srdeční frekvence se zvyšuje, může se vyskytnout nevolnost, zvracení, krevní tlak je stále normální nebo dokonce mírně zvýšený nebo mírně nižší, ale pulsní tlak se zmenší a objem moči se mírně sníží.
(2) střední šok: pokud včasné šokové stavy nelze včas opravit, příznaky šoku se dále zhoršují, pacientova exprese je lhostejná, reakce je pomalá, vědomí je rozmazané nebo nejasné, celé tělo je slabé, puls je slabý nebo neschopný dosáhnout a srdeční frekvence často přesahuje 120. Časy / min, systolický tlak <80 mmHg (10,64 kPa), a to i bez měření, pulsní tlak <20 mmHg (2,67 kPa), bledý, cyanóza, nachlazení kůže, cyanóza nebo změny podobné mramoru, méně moči (<17 ml / h) nebo bez moči.
(3) pozdní fáze šoku: mohou se objevit příznaky diseminované intravaskulární koagulace (DIC) a selhání více orgánů. První může způsobit rozsáhlé krvácení z kůže, sliznic a vnitřních orgánů, které se mohou projevit jako akutní ledviny, játra a mozek a další důležité orgány. Příznaky dysfunkce nebo selhání, jako je akutní selhání ledvin, mohou být charakterizovány oligurií nebo uzavřením moči, dusíkem močoviny v krvi, kreatininem se postupně zvyšuje, urémií, metabolickou acidózou atd., Může se objevit specifická gravitace moči, protein se může objevit Moč a obsazení, atd., Plicní selhání může být charakterizováno progresivní dušností a cyanózou, kyslík nemůže zmírnit příznaky, mělké dýchání a nepravidelné, obě plíce mohou být slyšeny a jemné hlasové a respirační zvuky jsou sníženy, což vede k akutní dechové tísni Příznaky syndromu, dysfunkce a selhání mozku mohou způsobit kóma, křeče, paralýzu končetin, patologické nervové reflexy, velikost zornice, mozkový edém a respirační depresi. Selhání jater může způsobit žloutenku, poškození jater a tendenci ke krvácení. Dokonce i kóma.
2. Dělení stupně šoku
Podle závažnosti šoku může být zhruba rozdělen na lehký, střední, těžký a extrémně těžký šok.
(1) mírný šok: vědomí pacienta je jasné, ale podrážděnost, bledá, sucho v ústech, pocení, srdeční frekvence> 100 tepů / min, silný tep, končetiny jsou stále teplé, ale končetiny jsou mírně stísněné, chladné, Systolický krevní tlak ≥ 80 mmHg (10,64 kPa), výstup moči je mírně snížen, pulzní tlak <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Mírný šok: bledý, lhostejný výraz, studené končetiny, cyanóza na koncích, systolický tlak při 60-80 mmHg (8 ~ 1064 kPa), pulsní tlak <20 mmHg (2,67 kPa), výrazně snížený výtok moči (<17 ml) / h).
(3) Závažný šok: dvojznačnost, zmatenost, necitlivost, bledá pleť, cyanóza, studené končetiny, cyanóza, mramorovité změny v kůži, srdeční frekvence> 120 tepů / min, slabý srdeční zvuk, slabý puls nebo trochu Po zmizení tlaku klesne systolický tlak na 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa) a objem moči je významně snížen nebo se uzavře močem.
(4) Extrémně závažný šok: bezvědomí, kóma, mělké a nepravidelné dýchání, cyanóza rtů, studené končetiny, slabý puls nebo udušení, nízký srdeční zvuk nebo rytmus s jediným tónem, systolický krevní tlak <40 mmHg (5,32) kPa), bez moči, může mít širokou škálu podkožního, mukózního a viscerálního krvácení a příznaky selhání více orgánů.
Je třeba zdůraznit, že rozdělení klinického stádia a závažnost výše uvedeného šoku je umělé a nejedná se o univerzální velikost a může mít přechodný typ, který může sloužit pouze jako reference pro posouzení stavu v klinické práci.
3. Jiné klinické projevy
Vzhledem k různým příčinám kardiogenního šoku, kromě výše uvedených klinických projevů šoku, existuje odpovídající lékařská anamnéza, klinické příznaky a příznaky, přičemž jako příklad lze uvést akutní infarkt myokardu, který se vyskytuje většinou u středního věku a starších lidí, často se silnou bolestí v prekordiální oblasti. Trvale několik hodin, s nevolností, zvracením, pocením, těžkou arytmií a srdeční nedostatečností, a dokonce i akutní mozková nedostatečnost může vyvolat příznaky cévní mozkové příhody, včetně známek mírného až středního zvětšení srdečních zvuků, první srdeční zvuky slabé tupé Kůň může procházet třetím nebo čtvrtým srdečním zvukem, je-li papilární sval nedostatečný nebo praskne akordem, může se v apikální oblasti objevit hrubý systolický refluxní šelest; souběžná perforace komorového septa je na levé hranici hrudníku Mezi 3 a 4 žebry je hlasitý systolický šelest a na dně plic lze slyšet mokré plíce.
Přezkoumat
Vyšetření srdečního šoku
Laboratorní inspekce
Krevní rutina
Leukocytóza, obvykle v (10 ~ 20) × 109 / l (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrofily, eosinofily se snížily nebo zmizely, hematokrit a hemoglobin se často projevují jako koncentrace v krvi, souběžné Při diseminované intravaskulární koagulaci se počet krevních destiček postupně snižuje a doba srážení se prodlužuje.
2. Močové testy a testy funkce ledvin
Snížená produkce moči, proteinurie, červené krvinky, bílé krvinky a sádry a akutní selhání ledvin, relativní hustota moči (měrná hmotnost) z počátečního vysokého na nízký a fixovaný na 1,010 ~ 1,012, zvýšený dusík močoviny v krvi a kreatinin, Poměr moč / kreatinin je často snížen na 10, osmotický tlak moči je snížen, poměr osmotického tlaku moči / krve je <1,5, poměr moč / krev močoviny je <15 a sodík moči může být zvýšen.
3. Analýza acidobazické rovnováhy elektrolytu v séru a analýza krevního plynu
Sérový sodík může být nízký, sérové hladiny draslíku jsou různé, sérový draslík může být významně zvýšen během oligurie, metabolické acidózy a změny respirační alkalózy v časném šoku, šoku, acidóze a respiraci v pozdním stádiu Acidóza, snížení krevního pH, snížení parciálního tlaku kyslíku a saturace kyslíku, zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého a obsahu oxidu uhličitého, normální obsah kyseliny mléčné v krvi je 0,599 ~ 1,78 mmol / l (5,4 ~ 16 mg / dl), pokud je zvýšen na 2 ~ 4 mmol / l znamená mírnou hypoxii, mikrocirkulace je v zásadě dobrá, prognóza je lepší; pokud obsah laktátu v krvi> 4 mmol / l znamená, že mikrocirkulace byla vyčerpána, byla v mírně anoxické; pokud> 9 mmol / l ukazuje mikro Oběh byl vyčerpán, dochází k těžké hypoxii a prognóze je špatná. Kromě toho se mastné kyseliny bez krve často při silném šoku často významně zvyšují.
4. Sérová enzymologie
Akutní infarkt myokardu s kardiogenním šokem, sérová aspartátaminotransferáza (aspartátaminotransferáza, AST / GOT), laktát dehydrogenáza (LDH) a její isoenzym LDH 1, kreatin fosfokináza (CPK) a Její izoenzym CPK-MB je výrazně zvýšen, zejména v posledně jmenovaném případě, jeho citlivost a specificita jsou extrémně vysoké, dosahují 100% a 99%. Zvýšení a trvání zvýšení pomáhají určit rozsah a závažnost infarktu, šoku V pozdějším stádiu, pokud je poškození funkce jater komplikované, může být alaninaminotransferáza (ALT; alaninaminotransferáza, GPT) zvýšena a odpovídající test jaterních funkcí je abnormální.
5. Myokardiální myosinový lehký řetězec a myoglobin a myokardiální specifický troponinový test
Při akutním infarktu myokardu byl zvýšen kardiální lehký řetězec myosinu, změřen byl hlavně lidský myokardový lehký řetězec I (LCI) a jeho normální hodnota byla (3,7 ± 0,9) μg / l [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], krev, obsah myoglobinu v moči se zvýšil, normální hodnota čínského myoglobinu v séru je 0,585 ~ 5,265 nmol / l (10 ~ 90ng / ml), zvýšení je pozitivně korelováno s velikostí infarktu a sérem Enzymologické změny jsou časné, s vysokou citlivostí a specificitou. Srdeční troponin (cT-nT, cTnI) je velmi vysoký marker včasné diagnózy infarktu myokardu. Normální lidský srdeční troponin I (cTnI) Normální hodnota je <4μg / L, akutní infarkt myokardu lze významně zvýšit z 3 na 6 hodin, často přesahující 165 μg / l; normální hodnota srdečního troponinu T (cTnT) <1ng / L, akutního infarktu myokardu nebo myokarditidy, nekróza často Lze výrazně zvýšit.
6. Vyšetření diseminované intravaskulární koagulace (DIC)
V pozdním stádiu šoku je DIC často komplikovaný. Kromě progresivního poklesu počtu krevních destiček a abnormálních funkcí krevních destiček (jako je adheze a agregace dysfunkce krevních destiček, poruchy srážení retrací atd.) Mohou být provedeny následující změny: prodloužení protrombinového času, fibrinogen Často snížená doba srážení trombinu a normální kontrolní plazma ve srovnání s> 3 s, doba srážení plné krve více než 10 minut, koagulační faktory I, II, V, VIII, X, XII jsou sníženy, protože DIC je často doprovázena sekundární fibrinolýzou Invazivní, následující testy mohou být použity k nepřímému vysvětlení existence DIC, včetně zkrácení doby rozpouštění celých krevních sraženin (žádné rozpuštění u normálních lidí během 72 hodin), stanovení fibrinových (původních) degradačních produktů (FDP), běžně používaných v klinické praxi, jako je plazma Protaminový aglutinační test (3P test) je pozitivní, Fi test (tj. Stanovení produktů degradace fibrinu) má normální referenční hodnotu menší než 1: 8 a má diagnostickou hodnotu, pokud je větší než 1:16. Kromě toho může být použit jako citrátované červené krvinky. Imunotest na inhibici aglutinace, test na ethanolovém gelu atd., DIC jsou často pozitivní.
7. Hemorologické vyšetření
Když je šok pomalý, průtok krve je pomalý, efektivní objem krve je snížen, krevní stáza v kapilárách a plazmatická extravazace, koncentrace krve a viskozita se zvyšují, takže v kombinaci s DIC je často zvýšena specifická viskozita celé krve a / nebo plazmy V počátečním stádiu je ve stavu hyperkoagulace a poté, když je provedena fibrinolýza, může být přeměněna na nízkou koagulaci.
8. Kontrola perfúze mikrocirkulací
Běžně používané indikátory v klinické praxi:
(1) Teplotní rozdíl mezi kůží a řitním otvorem: Teplota kůže a řitního otvoru se měří samostatně. Za normálních okolností je první teplota o 0,5 ° C nižší než druhá teplota. Když se kůže stahuje, teplota kůže se výrazně snižuje a teplota konečníku se nesnižuje nebo dokonce nezvyšuje. Rozdíl teplot mezi oběma se zvyšuje: Když je teplotní rozdíl> 1,5 ° C, často to znamená, že šok je závažný, když je větší než 3 ° C, znamená to, že mikrocirkulace je ve stavu vážného vyčerpání.
(2) vyšetření vrásek a hřebíků na pozadí: vyšetření v hlenu lze pozorovat malé arteriolární křeče a dilataci v místě, v těžkých případech se může objevit otok sítnice, vrásky nehtů jsou obvykle v bezejmenných vrásek na nehty, pod optickým mikroskopem se zvláštním zdrojem studeného světla, pozorujte pouhým okem Mikrovaskulární uspořádání podkožní tkáně, morfologie a reakce na stimulaci a natlakování, šokové pacienty v důsledku vazokonstrikce, takže počet tuberkulózy nehtů záhybu mikrovaskulárního je výrazně snížen, porucha uspořádání, pomalý průtok krve, tvorba mikrotrombů, krevní buňky se často agregují Je formován do malých granulí a dokonce se shlukuje do vloček, když jsou nehty natlakované a uvolněné, doba plnění krve v kapilárách se prodlužuje.
(3) Vyšetření hematokritu: Je-li hematokrit periferní krve o 0,03 obj.% (3 obj.%) Vyšší než hematokrit centrální žilní krve, znamená to, že došlo k významnému snížení periferních krevních cév.
Výše uvedené měření indexu mikrocirkulace má referenční hodnotu pro posouzení závažnosti mikrocirkulační poruchy během šoku a racionálního výběru vazoaktivních léků.
Zobrazovací vyšetření
1. Kontrola EKG a srdce vektorového grafu
Elektrokardiogram je užitečný při diagnostice akutního infarktu myokardu a kardiogenního šoku. Typické případy mají často patologickou Q vlnu, elevaci ST segmentu a inverzi T vlny a její vývoj. Je třeba zdůraznit, že existuje 20% až 30% akutního infarktu myokardu. Nemusí existovat žádná patologická Q vlna (žádný infarkt myokardu Q-vlny), proto by měla být kombinována s klinickými projevy a sérovou enzymologií a srdečním troponinem a dalšími souvisejícími testy pro stanovení diagnózy. Obecně se předpokládá, že specifičnost a citlivost elektrokardiogramu pro diagnostiku akutního infarktu myokardu je Asi 80% je velmi užitečné odhadnout umístění, rozsah a progresi onemocnění, a proto by v případě šoku z neznámých důvodů mělo být EKG rutinně prováděno, aby se vyloučil infarkt myokardu.
Srdeční vektorový diagram může změnit QRS kroužek při akutním infarktu myokardu a změny vektoru ST a prstence T. Změny prstenu QRS ukazují hlavně to, že počáteční vektor bude ukazovat na opačný směr infarktu, ST vektor se objeví jako QRS kroužek. Uzavřený, koncový bod se nevrací k výchozímu bodu, čára od počátečního bodu do koncového bodu QRS kruhu je směr ST vektoru a ukazuje na infarktovou oblast, změna T kruhu je reprezentována převážně opačným směrem od maximálního vektoru a QRS maximálního průměrného vektoru nebo QRS- Úhel T se zvětšuje, poměr délky a šířky T-kroužku je <2,6: 1, rychlost centrifugace T-kroužku a střed větve srdce jsou stejné a vektorový diagram srdce může být použit jako pomocný test pouze v případě, že je obtížné diagnostikovat elektrokardiogram.
2. Echokardiografie a Dopplerova ultrasonografie
Bez ohledu na M-režim nebo dvourozměrnou echokardiografii je amplituda pohybu komorové stěny u pacientů s akutním infarktem myokardu často snížena nebo protichůdná, zatímco infarktovaná oblast myokardu má často kompenzační vylepšení. V kombinaci s komorovým tumorem má funkce papilárního svalu Neúplná, prasknutí akordu nebo perforace komorového septa, často se v reálném čase vyskytují charakteristické ultrazvukové příznaky, v tomto okamžiku může Dopplerův puls nebo kontinuální Doppler detekovat abnormální signály turbulence nebo turbulence, diagnostiku perforace interventrikulárního septa a akutní Užitečná je mitrální regurgitace Použití technologie dopplerovského zobrazovacího toku v pozdní barvě kombinované s dvourozměrnou echokardiografií může detekovat abnormální průtok krve v reálném čase a semikvantitativní odhad interventrikulární perforace septa. A velikost mitrální regurgitace má velký význam při diagnostice některých komplikací akutního infarktu myokardu a echokardiografii lze také použít k měření srdeční funkce neinvazivně, což je také užitečné pro posouzení stavu.
3. Radionuklidové zobrazení myokardu
Myokardiální zobrazování je technika, která přímo zobrazuje morfologii myokardu pomocí určitých radionuklidů nebo jejich markerů. Existují dva typy zobrazovacích metod myokardu v závislosti na použitém zobrazovacím činidle: jeden je schopen koncentrace v normálním myokardu a odráží funkčnost. Radionuklid myokardiální tkáně, jako je 131 铯 (131Cs), 201 铊 (201Tl) atd., Jako je poškození krevního toku myokardu, nekróza myokardu nebo tvorba jizev, nedochází k absorpci takových radionuklidů, léze ukazují Je to radioaktivní „chladná zóna“ bez radionuklidu, takže se nazývá „zobrazování v chladné zóně“, a druhá je právě naopak, může být zachycena čerstvou infarktovou tkání myokardu, zatímco normální myokard není vyvinut, jako je 90mTc-pyrofosfát. Sůl atd. Ukazuje radioaktivní „horkou zónu“ v lézi, takže se nazývá „zobrazování v horké zóně“. Radionuklidové zobrazení myokardu může přímo ukazovat umístění, velikost a tvar infarktové oblasti, což ukazuje, že léze je intuitivnější a jedná se o EKG a enzymologii. Důležitý doplněk k vyšetření, kromě toho prostřednictvím nukleární angiografie a zobrazování krevního poolu, může přesto vyhodnotit stav srdeční funkce.
4. Rentgenová inspekce
Pro odhad stavu infarktu myokardu je užitečné zejména počítání fotografie a selektivní ventrikulární angiografie, nouzová koronární angiografie je nejen cenná pro stanovení onemocnění koronárních tepen spojených s infarktem myokardu, ale také pro trombolytickou terapii, perkutánní koronární balón. Data dilatace a štěpování koronárních tepen poskytují kromě toho rentgenové vyšetření hrudníku na hrudi také detekci plicní kongesce, příznaků plicního edému k vyhodnocení stavu srdečních funkcí, diferenciální diagnostiku, jako je plicní infarkt, myokarditida, kardiomyopatie, hlavní Objev arteriální disekce a komplikací, jako je pneumonie, v posledních letech také pomohl prostřednictvím jiných zobrazovacích technik, jako je počítačová tomografie (CT), ultra-vysokorychlostní CT (UFCT), magnetická rezonance a digitální subtrakční angiografie. Techniky atd. Jsou užitečné pro diagnostiku akutního infarktu myokardu a pro identifikaci kardiogenního šoku způsobeného jinými příčinami.
5. Hemodynamické monitorování
V roce 1970 byl úspěšně vyvinut plovoucí katétr s balónkem (katétr Swan-Ganz), který překonává hlavní omezení klasické katetrizace pravého srdce, což usnadňuje a zajišťuje intubaci a může být monitorováno u lůžka k diagnostice a léčbě infarktu myokardu. Selhání pumpy (zejména selhání levého srdce a kardiogenní šok) hrálo roli a v posledních letech se v klinické praxi široce používá. Relevantní otázky jsou stručně popsány takto:
(1) Klinický význam:
1 časná diagnóza, včasná léčba: Bylo potvrzeno, že hemodynamické změny při selhání pumpy nastávají před klinickými a rentgenovými změnami, jako je zvýšení plicního kapilárního tlaku v klíně (PCWP) před plicní kongescí, tedy včasná krev Sledování dynamiky průtoku může získat přesné parametry různých indikátorů, což je důležitým základem pro včasnou diagnostiku a léčbu selhání pumpy. Kromě toho ke snížení PCWP po léčbě dochází často několik hodin před tím, než dojde ke zlepšení rentgenových změn plicního přetížení a symptomů. Poskytují se objektivní ukazatele pro orientaci léčby a odhad prognózy.
2 Průvodce klinickou klasifikací a určete přiměřenou léčbu: Existuje mnoho typů hemodynamických změn při selhání pumpy. I když se hemodynamika téhož případu může rychle měnit v různých stádiích, je důležité nepřetržité monitorování. Pacienti s akutním infarktem myokardu Běžné typy hemodynamiky a jejich principy léčby jsou uvedeny v tabulce 1. Běžné typy hemodynamiky a principů léčby u pacientů s akutním infarktem myokardu.
3 hodnocení účinnosti, aby byla zajištěna bezpečnost: u pacientů se selháním pumpy byly v posledních letech široce používány vazodilatátory k léčbě srdečního selhání a kardiogenního šoku, ale nesprávná aplikace může tento stav zhoršit, zejména silné vazodilatátory, jako je nitroprusid sodný, musí být přísné Pod hemodynamickým monitorováním lze kdykoli upravit rychlost infuze intravenózně podle výsledků monitorování, což je výhodné pro pozorování léčebného účinku a zajištění bezpečného léčení a během léčby lze objektivně hodnotit různá terapeutická opatření.
4 ukazuje prognózu: Podle parametrů získaných pomocí hemodynamických monitorovacích indikátorů lze nakreslit křivku komorové funkce a křivka komorové funkce je špatná, což často naznačuje špatnou prognózu.
(2) Monitorovací ukazatele:
1 plicní kapilární tlak v klíně (PCWP): Je dobře známo, že end-diastolický tlak levé komory (LVEDP) je důležitý pro posouzení funkce srdeční pumpy, v nepřítomnosti plicní vaskulární choroby (jako je plicní hypertenze) a nemoci mitrální chlopně (jako je mitrální stenóza). V případě, že PCWP ≈ tlak v levé síni (LAP) ≈ LVEDP, takže PCWP může lépe odrážet funkční stav levé komory, pokud nelze PCWP měřit v testu, plicní arteriální end-diastolický tlak (PAEDP) - 1,69 mmHg nebo průměr plicní tepny Stiskněte tlačítko -5,99 mmHg ≈ PCWP.
Účelem měření PCWP je vybrat nejvhodnější předpětí pro levou komoru, aby se plně uplatnil Frank-Stalingův zákon a zvýšil srdeční výdej. Obecně se má za to, že normální hodnota PCWP je 6-12 mmHg a LVEDP je 0-10 mmHg. Většina vědců se však domnívá, že buď PCWP nebo LVEDP by měly být považovány za normální, pokud nepřesahují 15 mmHg. Pokud je LVEIDP udržován na 15 ~ 20 mmHg, lze Frank-Starlingův zákon maximálně využít, ale maximum by nemělo přesáhnout 24 mmHg. Obecně se má za to, že PCWP <18 mmHg má vzácné plicní přetížení; Začalo se to objevovat, mírné až střední plicní přetížení se objevilo při 2 až 25 mmHg; střední až těžké plicní přetížení při 26 až 30 mmHg; plicní edém se objevil, když> 30 mmHg.
2 Stanovení srdečního výdeje: s použitím termistoru v katétrovém systému Swan-Ganz je aplikace metody ředění teploty v současné době nejpoužívanější noční metodou pro měření srdečního výdeje, tato metoda je také metoda ředění indikátorů, původ Podle jednoduché teorie transportu podle Fickova principu se po injekci určitého množství (5 ml nebo 10 ml) fyziologického roztoku (obvykle 0 ° C ledová voda) majícího jinou teplotu a teplotu krve vstřikuje krev v proudu po injekci dočasný teplotní rozdíl. Rozdíl lze vnímat termistorem. Velikost tohoto teplotního rozdílu je nepřímo úměrná množství srdečního výdeje. Podle tohoto principu lze srdeční výdej získat elektronickým počítačem. Index srdečního výdeje (CI) <2,2 l / (min · m2) ), obvykle příznaky srdečního selhání; CI <2,0L / (min · m2), může dojít k šoku, měla by být přijata opatření ke zlepšení srdečního výdeje, pokud je PCWP normální, měla by se použít CI> 3,5L / (min · m2) Sedativa a beta-blokátory snižují jejich srdeční index, takže podle výsledků srdečního výdeje je výhodné zvolit léčebná opatření, která povedou prognózu.
3 Podle srdečního výdeje a koncového diastolického tlaku levé komory je možné nakreslit křivku srdeční funkce, a tím odhadnout stav srdeční funkce pacienta.
4 arteriální intubace přímé měření tlaku: Je dobře známo, že udržování správného arteriálního tlaku je velmi důležité pro zajištění perfúze důležitých orgánů. Když je průměrný aortální tlak (diastolický tlak + l / 3 pulsní tlak) nižší než 75 mmHg, koronární mikrocirkulace Křivka průtoku krve má tendenci klesat vertikálně, když je snížena na 30 mmHg, je uzavřena koronární mikrocirkulace.Když je systolický krevní tlak u pacientů s akutním infarktem myokardu 60-70 mmHg, průměrný aortální tlak je 40-50 mmHg, což je blízko koronární mikrocirkulace. Úroveň uzavření může vést k dalšímu rozšíření velikosti infarktu, ale vysoký krevní tlak může zvýšit srdeční zátěž a zvýšit spotřebu kyslíku v myokardu. Na druhé straně může nadměrná kontrakce periferních krevních cév dále zhoršovat mikrocirkulační poruchy. Obecně se předpokládá, že střední arteriální tlak zůstává na 70 ~ 80 mmHg, asi ekvivalent arteriálního systolického tlaku 80 ~ 90 mmHg je nejvýhodnější pro koronární průtok krve, původní systolický krevní tlak u pacientů s hypertenzí je udržován na 100 ~ 110 mmHg, je nejvhodnější, lze vidět, že přesné měření arteriálního tlaku, udržovat relativně konstantní krevní tlak Je naneštěstí důležité, když je tělo ve šoku, zejména u pacientů se šokem nízké a vysoké odolnosti (převážná většina šoků), U periferních kontrakcí malých krevních cév je běžně používaný sphygmomanometr manžety často extrémně nepřesný a většina naměřených hodnot je nízká, což má za následek slepé zvýšení vazopresoru, což způsobuje další smrštění malých tepen, které byly ve velmi zkráceném stavu, což vede k mikrocirkulaci. Vážné překážky budou nepochybně představovat nebezpečí pro pacienta, v tomto případě je nezbytné přímé měření punkčního tlaku v radiální tepně. Krevní tlak nebo krevní tlak není obvykle detekován v manžetovém sfygmomanometru, ale nemusí to nutně odrážet Arteriální tlak je extrémně nízký a někdy je přímé měření radiální tepny stále na normální úrovni. V tuto chvíli není nutné používat lék zvyšující vazokonstrikční tlak. Pokud radiální tepna není měřena přímo, je měřena pouze slepě podle manžetového sfygmomanometru. Zvýšení množství posilovacího léku dále zhorší stav pacienta, takže je nesmírně důležité pro měření arteriálního tlaku v kontinuálním šoku u pacientů se závažným šokem.
5 měření centrálního žilního tlaku: Je dobře známo, že centrální žilní tlak (CVP) odráží pouze funkci čerpání pravé komory, akutní infarkt myokardu se týká hlavně levé komory, takže CVP nemusí odrážet stav srdeční funkce během infarktu myokardu, zejména infarktu myokardu na přední stěně Někdy byl PCWP až 20 ~ 30 mmHg, ale CVP je stále 3 ~ 4 cmH20. Pokud je hodnota CVP naslepo používána jako indikátor infuze, vyvolá výskyt plicního edému a pomůže k poklesu! Proto by měl být infarkt přední stěny měřen pomocí PCWP. K posouzení stavu jako dobrého infarktu pravé komory a infarktu dolní stěny lze použít CVP jako referenční infuzi, ale když je infuze norepinefrinu, isoproterenolu, spolehlivost CVP snížena, tak CVP při akutním infarktu myokardu Hodnota aplikace při zdrojovém šoku je omezená.
(3) Metody monitorování: Hemodynamické monitorování lze rozdělit do dvou kategorií: traumatické (invazivní) a neinvazivní (neinvazivní). Traumatická metoda sledování je přesná, spolehlivá a může odrážet hemodynamické změny v čase. Poskytuje důležitý základ pro diagnostiku a léčbu kardiogenního šoku, jeho nedostatky jsou potřeba speciálního vybavení a dobře vyškoleného personálu na plný úvazek a přinášejí pacientovi nějakou bolest a trauma. Neinvazivní metoda monitorování vyžaduje méně vybavení a je pro pacienty snadná. Přijato pro pacienta, ale jeho přesnost, spolehlivost a opakovatelnost nejsou tak traumatické, jak je popsáno následovně:
1 Traumatická metoda sledování:
A. Měření arteriálního tlaku: Arteriální katétr může být zaveden přes radiální tepnu, radiální tepnu nebo femorální tepnu a může být přímo vložen do aorty pro měření tlaku, spojit konec arteriálního katétru s tlakovým převodníkem a poté připojit tlakový převodník. Na monitoru vedle postele je zobrazen tlakový signál z osciloskopu a může být zaznamenán a sledován podle potřeby. Kromě toho může být iliakální tepna přímo propíchnuta. Po úspěšném propíchnutí může být tlakoměr připojen k získání odečtu. Koagulace krve by se měla pravidelně promývat 1 - 2 ml roztoku obsahujícího heparin, po měření tlaku se odebere vpichovací jehla a aplikuje se místní tlak Vzorek krve se může odebrat arteriálním katétrem nebo arteriální jehlou, aby se provedla analýza krevních plynů a související laboratorní vyšetření parametrů. .
B. Intravenózní monitorování katétru: Tříkomorový plovoucí katétr Swan-Ganz s balónem se hojně používá doma i v zahraničí pro hemodynamické monitorování. Výhodou je, že může být vložen vedle postele bez rentgenové fluoroskopie, je bezpečný a jednoduchý. Hlavní dutina horního konce katétru a sub-dutina komunikující s horním vzduchovým vakem a sub-dutina 30 cm od horního konce katetru a termistor je také uspořádán poblíž horního vzduchového vaku pro měření srdečního výdeje. -Ganzův katétr se zavádí do pravé síně periferní žílou (více než levá hlavní žíla) a balón se nafoukne (obvykle nafoukne 0,8-1,2 ml) subkomorou, která komunikuje s horním balónkem, a katétr je rychle ve směru toku krve. Poté, co pravá komora zaplaví do plicní tepny, když katétr vstoupí do distální plicní tepny a nakonec uvězní větev plicní tepny s průměrem balónu, nafouknutý balónek zablokuje plicní tepnu. V tomto okamžiku je tlakem měřeným v hlavní dutině na špičce katétru plicní kapilární tlak. (PCWP), přesněji by se to mělo nazývat plicní klínový tlak (PAWP). Když se měří deflace, měří se tlak plicní tepny. Když se do dutiny 30 cm od špičky katétru vstříkne 5 ml nebo 10 ml ledové vody při 0 ° C, vstříkne se krev. Kapalina má dočasný teplotní rozdíl, který lze snímat termistorem, a srdeční výdej lze rychle vypočítat pomocí elektronického počítače na přístroji u lůžka.
2 Neinvazivní monitorovací metody: klinicky lze použít echokardiografii, mapování srdeční impedance atd. K měření srdečního výdeje, ejekční frakce a LVEDP a PCWP. Pokud je použita echokardiografie v režimu M, LVEDP = 21,6 (QC / A2E) 1,1 (jednotka: mmHg), PCWP = 18,8 (QC / A2E) 1,8 (jednotka: mmHg), kde QC označuje čas od počátečního bodu Q vlny elektrokardiogramové skupiny ORS do bodu C echokardiogramového uzavíracího bodu přední chlopně (Jednotka: ms), A2E označuje čas složky aortální chlopně druhého srdečního zvuku ve zvukové mapě srdce na maximální amplitudu E mitrální přední klapky echokardiogramu. Pokud je PCWP určeno diferenciální impedancí srdeční impedanční mapy, PCWP = 18,8 (QB / S2O) 1,8 (jednotka: mmHg), kde QB je původ elektrokardiogramu QRS vlny do bodu B diferenciální vlny a S2O je první komponentou aortální chlopně srdečního zvuku z mapy srdečního zvuku do bodu O diferenciální vlny, klinicky Při použití výše uvedeného vzorce by měl být vyloučen účinek elektromechanického zpoždění. Pacienti se závažnou aortální chlopní, mitrální chlopní nebo s blokem levé větve by neměli být výše uvedeným vzorcem měřeni.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika kardiogenního šoku
Diagnóza
Diagnóza akutního infarktu myokardu a kardiogenního šoku je založena hlavně na klinických projevech a laboratorních a souvisejících vyšetřeních U pacientů s diagnózou akutního infarktu myokardu je třeba zvážit kardiogenní šok, pokud nastanou následující stavy:
1. Systolický krevní tlak <80 mmHg nebo pacienti s hypertenzí s krevním tlakem klesají o více než 80 mmHg nebo systolický krevní tlak <100 mmHg po dobu delší než půl hodiny.
2. Příznaky s periferním selháním oběhu.
3. Objem moči za hodinu je <20 ml.
4. Nedostatečná perfúze orgánů, jako je hyperlaktóza, bezvědomí nebo slabost, quadriplegie, chlad, pocení.
5. Vyjměte jiné důvody, jako je prudký pokles krevního tlaku, jako je těžká arytmie, prudký pokles srdečního výdeje, nedostatečný objem krve, metabolická acidóza, silná bolest, role léků inhibujících myokard atd., Pokud jsou kombinovány s hemodynamikou Pro diagnózu jsou vhodnější příslušné parametry. Obvykle používané parametry jsou: index srdečního výdeje (CI) <2,0L / (min · m2), plicní kapilární klínový tlak (PCWP)> 18 mmHg, centrální žilní tlak (CVP) > 12cmH2O, periferní vaskulární rezistence> 1400dyn · s · cm-5.
Diferenciální diagnostika
Akutní infarkt myokardu s kardiogenním šokem by měl být někdy spojen s akutní perikarditidou, zejména s akutní nespecifickou perikarditidou, akutní srdeční tamponádou, akutní plicní embolií, disekcí aorty a některými akutními břichy, jako je akutní pankreatitida, perforace peptického vředu , akutní cholecystitida, cholelitiáza a další choroby pro identifikaci.
