endemická struma
Úvod
Úvod do endemického strumy Endemický strumák je typ strumy, který lze rozdělit na místní a sporadické podle regionální distribuce. Endemický strumák je způsoben specifickým strunou vyvolaným prostředím v regionu (hlavně nedostatkem jódu), a proto určitý podíl lidí žijících v této oblasti má struma a určitý podíl se týká věku školního věku. Míra výskytu strumy u dětí je více než 5%, tj. Přítomnost strumy představuje problém veřejného zdraví. Obecně lze říci, že méně než 5% je sporadická struma, většinou způsobená faktory nedostatku jódu. Základní znalosti Nemocenský poměr: 2% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: rakovina štítné žlázy
Patogen
Příčina endemické strumy
Nedostatek jódu (55%)
V současné době je hlavní příčinou této choroby na světě nedostatek jódu. Tato nemoc se vyskytuje hlavně v horských oblastech daleko od pobřeží a ve vysokých nadmořských výškách. Půda v endemických oblastech, voda a potraviny obsahují jen velmi málo jódu. Tato nemoc úzce souvisí s nedostatkem jódu. Rychlost je nepřímo úměrná množství jodu a použití jodizované soli může zabránit onemocnění.
Nadměrný příjem jódu (20%)
V přírodních oblastech bohatých na jód je toto onemocnění také rozšířené, zejména kvůli nadměrnému příjmu jodu, který brání organickému procesu jodu ve štítné žláze, inhibuje syntézu T4, podporuje sekreci TSH a produkuje struma, nazývanou vysoký jód. Sexuální struma.
Biochemické faktory (20%)
Vápník, fluorid a hořčík ve vodě mohou také způsobit strumu a některé monovalentní anionty podobné I, jako jsou: SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4- atd. Konkurence jódu snižuje schopnost štítné žlázy koncentrovat jód, snižuje syntézu tyroxinu a stimuluje sekreci TSH z hypofýzy, což způsobuje zvětšení štítné žlázy.
Patogeneze:
Goiter vytvořený nedostatečným příjmem jódu by neměl být považován za nemoc samotnou, štítná žláza má adaptivní kompenzační proces pro nedostatek jodu a goiter je vlastně výsledkem této adaptivní kompenzace. V procesu kompenzačního (fyziologického) → dekompenzace (patologické poškození) patří mezi základní fyziologické změny nemoci:
1. Když se koncentrace jódu v krvi snižuje, absorpční kapacita jódu v epitelu štítné žlázy je vyrovnávací, takže rychlost absorpce jódu se zvyšuje za 24 h. Při těžkém nedostatku jódu se koncentrace anorganického jódu v epitelu stále snižuje, tj. Je nižší než normální hodnota (0,25 mg / g). ), zvýšení rychlosti absorpce jódu se projevuje nejen u pacientů s otoky a onemocněním, ale také rychlosti absorpce jódu tzv. normálních lidí na těchto odděleních, což odráží skutečnost, že všichni lidé na oddělení jsou oběťmi nedostatku jódu. Jak řekl Zhu Xianyu, tzv. Normální člověk na oddělení, ačkoli zde není žádný struma, ale nedostatek jódu způsobený metabolismem jodu, funkce systému osy hypofýzy a štítné žlázy, je to teorie, že všichni lidé na oddělení by měli jíst jodizovanou sůl. Podle.
2. Jód jód, to znamená, že je zlepšen proces jodového organismu, je zvýšena syntéza MIT a je relativně snížen DIT. Experiment s chloristanem je normální, což naznačuje, že v procesu organického jódu není problém, ale Coutras zjistil, že byl běžně V případě chlorečnanu se KI uvolňuje současně s štítnou žlázou, štítná žláza uvolňuje krev více jódu, než je obvyklé, což naznačuje, že organický proces může mít také defekty, což může částečně vysvětlit, proč za stejných podmínek nedostatku jódu mají někteří lidé struma a někteří lidé nejsou oteklí.
3. Proces vazby jodového tyrosinu je zlepšen: Se zvyšujícím se poměrem MIT / DIT se zvyšuje syntéza T3, snižuje se T4, to znamená, že se zvyšuje T3, T4 a klesá absolutní množství T4, což je jeden z důležitých projevů nedostatku jodu. Z pohledu kompenzace má dva významy: 1 další syntetický T3 méně syntetický T4 může ušetřit jód, T3 je relativně normální, aby se zajistilo, že okolní tkáň nevyvolá hypotyreózu. Biologická aktivita 2T3 je 4 až 5krát větší než aktivita T4. Vzhledem k normálnímu nebo kompenzačnímu zvýšení T3 nedochází v okolních tkáních k zjevné hypotyreóze nebo mucinózním edémům. Protože však mozková tkáň používá hlavně T4 místo T3, nízký T4 pár Udržování vývoje mozku a funkce mozku je extrémně nebezpečné, nálezy oddělení také potvrdily, že pacient (zánět nebo kretinismus) vykazoval více normálního nebo kompenzačního zvýšení T3, T4, zejména FT4, FTI4 (volný T4) Index) výrazně poklesl.
4. Syntéza thyroglobulinu je kompenzační, proto folikuly štítné žlázy často vykazují jako hlavní projev retenci gliatu, ale glio obvykle obsahuje jód nekompletní nebo nedostatečně zralý thyroglobulin a želatina je aktualizována normálněji. Rychle.
5. V případě nepřítomnosti jódu dochází ke zrychlení sekrece hormonu štítné žlázy. Pokud obsah organického jódu ve štítné žláze klesne na méně než polovinu nebo méně, než je obvyklé (10 mg / g), T3 a T4 se významně snižují, a proto se snižuje množství hormonu štítné žlázy vylučovaného do krve. Kromě toho se po deodinaci jodovaného tyrosinu zvyšuje rychlost regenerace jodu a značně se snižuje množství jódu (do krve).
6. Kvůli poklesu T4 zpětná vazba zvyšuje TSH, což je jeden z nejdůležitějších projevů nedostatku jódu. T4 klesá a nárůst TSH plně odráží hypotyreózu pacientů. TSH má dva typy účinků, jedním je podpora štítné žlázy. Funkce je vyjádřena v příjmu jodu, syntéze T3 a T4, sekreci hormonů atd. Jedním typem je dlouhodobé zvýšení TSH a ukazuje účinek podpory růstu štítné žlázy (pomalý účinek), to znamená, že epitel se mění z krychlových na vysoké. Sloupec, počet buněk, zvýšení objemu buněk, takže se zrychluje epiteliální protein, syntéza RNA, pomalu se objevuje pomalý účinek TSH po několika týdnech nebo měsících přetrvávajícího nízkého jodu, se stupněm nedostatku jódu a reaktivitou těla Obecně lze říci, že do 2 až 3 měsíců od těžkého nedostatku jódu může mít pacient struma. Změna TSH je negativně korelována s T4 a nemá zjevnou korelaci s T3. Stojí za zmínku, že nedostatek jódu není závažný nebo pacientova kompenzace V dobrých časech je TSH mírně zvýšená nebo na normální vysoké úrovni, tj. Subklinická hypotyreóza, což je poškození jódem, které je často přehlíženo.
Výše uvedené adaptační kompenzační změny jsou ve vývoji. Nízká T4 vysoká TSH má význam poškození. Když štítná žláza tvoří uzly, význam kompenzace postupně mizí a dále se transformuje do faktorů poškození (jako jsou: indukovaná hypertyreóza, útlak, Rakovina atd.).
Prevence
Prevence endemické strumy
K prevenci se v současnosti často používají následující metody:
1 Jodovaná sůl: K soli se přidá jodid sodný nebo jodid draselný a koncentrace je od 1: 1 do 1: 20 000.
2 Jodovaná pitná voda: K pitné vodě se přidá jodid draselný a podle 100 000 l vody se přidá 1 g jodidu draselného (tj. 10 μg jodidu draselného na litr vody).
3 Injekce jodového oleje je vhodná pro oblasti s nízkým výskytem, bez potřeby obecného jódu, injekce dávky jodovaného oleje, 125 mg do 1 roku, 250 mg od 1 do 5 let, 750 mg od 6 do 10 let, nad 10 let a dospělých, 1000 mg.
4 Jezte více potravin bohatých na jód, jako jsou řasy, mořské řasy, mořské řasy, mořské ryby a krevety.
Komplikace
Endemické komplikace strumy Komplikace rakoviny štítné žlázy
1. Hypotyreóza u mnoha pacientů s hypertyreózou je v klinické praxi běžnější (kompenzace), ale od použití radioimunoanalýzy k určení hormonů bylo potvrzeno, že většina pacientů s hypertyreózou, dokonce i nechirurgických pacientů, má v provincii Guizhou různé stupně hypotyreózy. Pozornost si zaslouží výsledky vyšetřování v okrese Majiang: Mezi 18 těhotnými ženami s otokem štítné žlázy byla míra detekce novorozeneckého hypotyreoidismu u jejich dětí 38,9%. Liu Jiaxuan a Tan Yubin také poprvé poskytovaly plod v oblasti nedostatku jódu. Změny ve funkci štítné žlázy zjistili, že v provincii bylo zjištěno 30 případů potratového plodu. 23 případů vykázalo pokles T4, zvýšený TSH, což nepochybně způsobí různé stupně poruch mozkového vývoje.
2. Výskyt hypertyreózy u pacientů s hypertyreózou není vysoký. Je vidět pouze u pacientů s toxickou nodulární hypertyreózou starší 40 let. Příznaky hypertyreózy jsou stejné jako u obecné hypertyreózy. Horké uzly jódu, příznaky jsou obvykle lehčí než Gravesova choroba, snadno se vyléčí a po operaci není snadné je relapsovat.
3. Zda rakovina štítné žlázy souvisí s rakovinou štítné žlázy, došlo ke kontroverzi. Tan Yubin uvedl, že výskyt rakoviny štítné žlázy v 997 případech nodulární hypertyreózy v okrese Longhua v provincii Che-pej byl 1,2%. Ma Rong byl nalezen v 3304 případech v Shaanxi. Je to jen 1,59%, a incidence není vyšší než v oblastech bez nemoci. Je třeba věnovat velkou pozornost tomu, že možnost karcinogeneze nodulární strumy je velká, zejména pro jednotlivé uzly. Podle zpráv z celého světa jsou oblasti bez jodu Incidence folikulárních a nediferencovaných karcinomů (anaplastických) je vysoká, zatímco incidence papilárních karcinomů je nízká, avšak po doplnění jódem je v oblastech s odpovídajícím jódem nebo vysokým jódem výskyt folikulárních a nediferencovaných karcinomů nízký, ale papilární Výskyt rakoviny je vysoký.
4. Změkčení průdušnice Je to důsledek dlouhodobého stlačení průdušnice zvětšené štítné žlázy. Tvrdé nebo kalcifikované uzliny štítné žlázy přímo stlačují průdušnici, což je hlavní příčina změkčení. (16,4%), více než polovina pacientů také trpěla záchvaty, dušností a jinými kardiovaskulárními příznaky. Při operaci v provincii Shaanxi pro operaci 11 500 opuchlých štítných žláz bylo diagnostikováno sputum s komplikacemi štítné žlázy.
Další komplikací endemického strumy je degenerativní karcinom folikulárních buněk a jeho sarkom, po léčbě suplementací jódem se incidence snižuje a zvyšuje se průběh nemoci.
Příznak
Příznaky endemické strumy Časté příznaky Jod sputum chrapot struma štítné žlázy uzliny dyspnoe dysfagie jodová dysfagie
Žádné zjevné klinické příznaky v rané fázi, mírná štítná žláza, mírné difúzní zvětšení, měkká, žádná něha, velmi málo pacientů se zjevným otokem může mít příznaky komprese, jako je obtížné dýchání, potíže s polykáním, chrapot, dráždivý kašel atd. Goiter může mít příznaky komprese jícnu nebo vyšší vena cava a funkce štítné žlázy je v zásadě normální, ale přibližně 5% pacientů trpí hypotyreózou kvůli nedostatečné funkci štítné žlázy, což ovlivňuje inteligenci a růst. Sérové hladiny TSH se zvýšily, když byl přidán jod, tyroxin byl příliš syntetizován, aby vytvořil jodtyronidin.
Přezkoumat
Vyšetření endemického strumy
Pro pacienty s hypertyreózou existuje mnoho vyšetřovacích položek a každé vyšetření má určitý klinický význam. Je velmi důležité vybrat některé položky ke kontrole podle různých podmínek každého pacienta.
1. Metabolický stav těla
Stanovení bazální metabolické rychlosti (BMR): stanovení hladiny cholesterolu v krvi, triglyceridů a kreatininu.
2. Hladiny hormonu štítné žlázy v séru
Stanovení celkového T3 v séru (TT3), stanovení celkového T4 v séru (TT4) v séru, stanovení T3 bez séra (FT3), stanovení T4 bez séra (FT4), stanovení anti-T3 (rT3) v séru.
3. Hypofýza - regulace osy štítné žlázy
Test štítné žlázy absorbující rychlost 131 jódu a test inhibice štítné žlázy (včetně testu inhibice T3 a testu inhibice tablet štítné žlázy), sérová hypersenzitivita Test hormonu stimulujícího štítnou žlázu (S-TSH), test stimulace hormonu uvolňujícího štítnou žlázu (test stimulace TRH).
4. Rozšíření strumy
Ultrasonografie štítné žlázy B, vyšetření vývoje radionuklidů štítné žlázy atd.
5. Imunologické vyšetření štítné žlázy
Stanovení receptorových protilátek stimulujících štítnou žlázu, jako je imunoglobulinový test stimulující štítnou žlázu (TRAb), test protilátek proti tyreoglobulinu (TGAb), mikrosomální protilátku štítné žlázy (TMAb) nebo protilátku proti thyroidní peroxidáze (TPOAb).
6. Povaha onemocnění štítné žlázy.
7. Stav elektrolytu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika endemického strumy
Diagnostická kritéria
1. Pacient je z převládající oblasti strumy.
2. Štítná žláza je difuzně zvětšená a funkce štítné žlázy je v zásadě normální.
3. Děti s nedostatkem jódu, snížený výtok jódu z moči, menší než 50 μg / d.
4.131I Rychlost absorpce je vyšší než obvykle.
5. Krev T4 je obvykle nižší nebo nižší než normální, krevní T3 se zvyšuje nebo je normální a TSH se zvyšuje nebo je normální.
Diferenciální diagnostika
1. Nodulární struma Štítná žláza je nodulární hyperplázie s klinickými projevy hypertyreózy a hypertyreózy.
2. Sporadická struma není v regionu převládající, je častější u před pubertálních a dospívajících dětí s rychlejším růstem a vývojem nebo u látek užívajících struma a jód v moči není snížen.
3. Chronická lymfocytární tyreoiditida oteklá textura štítné žlázy je flexibilní, většina funkcí je normální, o několik let později, hypotyreóza, velmi málo hypertyreózy, štítná žláza TGAb a TPOAb (TMAb), jód v krvi se nesnižuje.
4. Cretinismus s familiárním enzymem má klinické projevy strumy a hypotyreózy, sérové T3, T4 se snížilo, TSH se zvýšilo a jód v moči se nesnížil.
5. Hypertyreóza způsobená různými příčinami tyreotoxikózy, zvětšení štítné žlázy, měkká textura, doprovázená klinickými projevy hypertyreózy, krev T3, T4 může být zvýšena, TSH snížena.
6. Hluchota - Goiterův syndrom (Pendredův syndrom) Hluchota s hloupostí po narození, struma v dětství, normální nebo nízká funkce štítné žlázy, toto onemocnění je autosomálně recesivní porucha, vrozené vady vrozeného jodu, V krvi dochází ke zvýšení jodového tyrosinu a poměr MIT / DIT a jódového tyrosinu / jodolininu je zvýšen a jód v moči není snížen.
