Poškození ledvin při hypertyreóze
Úvod
Úvod do poškození ledvin při hypertyreóze Hypertyreóza (hypertyreóza) označuje klinický syndrom způsobený zvýšenými hladinami hormonů štítné žlázy v krevním oběhu způsobených různými příčinami. Klinicky charakterizovaný vysokým metabolickým syndromem, zvětšením štítné žlázy, exoftalmií, poruchami neurologického a kardiovaskulárního systému, může být patologicky štítná žláza difuzní, nodulární nebo smíšený otok, hladiny hormonů štítné žlázy v krevním oběhu Zvýšení může vést k řadě změn v ledvinách. K dispozici je hlavně renální vazodilatace, průtok plazmy ledvinami, rychlost glomerulární filtrace, rychlost renální tubulární resorpce a schopnost vylučování. Současně, v důsledku zvýšení renálního medulárního krevního toku, snižuje koncentrace medulární solutu osmotický tlak, což má za následek zhoršenou funkci renální tubulární koncentrace. Hypertyreóza může být způsobena zvýšeným odbouráváním kostí, střední hyperkalcémií a onemocněním ledvin nebo dokonce nedostatečností ledvin, malým počtem pacientů s renální tubulární acidózou. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0006% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: nefrotický syndrom, hypertyreóza, sinusová tachykardie, atriální flutter, atrioventrikulární blok, komorová předčasná kontrakce, periodická paralýza, periodická hypospadie, myasthenia gravis, hypokalémie, průjem, nauzea a zvracení Dehydratační plicní edém srdeční selhání porucha elektrolytů
Patogen
Příčiny poškození ledvin při hypertyreóze
Faktor imunity (35%):
V roce 1956 Adams a kol. Zjistili, že dlouhodobě působící hormon stimulující štítnou žlázu (LATS) působí podobně jako TSH. Je to imunoglobulin (IgG) produkovaný B lymfocyty, autoprotilátka proti štítné žláze a může být spojena s subcelulárními buňkami štítné žlázy. V kombinaci s přísadami vylučují folikuly štítné žlázy vylučování hormonu štítné žlázy a způsobují hypertyreózu. 60% až 90% pacientů s hypertyreózou zvýšilo LATS. Později se také zjistí, že látka LATS-P je IgG, je vzrušená pouze lidskou štítnou žlázou, známou také jako lidská štítná žláza. Stimulační imunoglobulin (HTSI), více než 90% pacientů s hypertyreózou je pozitivních.
Genetické faktory (35%):
Klinicky není neobvyklé najít familiární Gravesovu chorobu. Stejná dvojčata mají Gravesovu chorobu až 30% až 60% a mimoděložní vejce jsou pouze 3% až 9%. Vyšetření v rodinné anamnéze může být ovlivněno jinými typy hypertyreózy. Onemocnění štítné žlázy, jako je hypotyreóza nebo TSI pozitivní u členů rodiny, naznačují, že Gravesova choroba má rodinnou genetickou predispozici, která může být autozomálně recesivní nebo autozomálně dominantní nebo polygenní.
Jiné příčiny nemoci (25%):
(1) hyperaktivní nodulární struma nebo adenom: V minulosti se mělo za to, že toto onemocnění není autoimunitní onemocnění. Protože v krvi nebyly detekovány žádné testy IgG, TSI, IATS a další imunitní testy, byl v Číně v roce 1988 hlášen jediný uzlík. Byly detekovány sérové thyroglobulinové protilátky a mikrozomální protilátky, pozitivní rychlost byla 16,9% (62/383) a pozitivní rychlost vícenásobných uzlin byla 54,7% (104/190). Hyperplastická tkáň štítné žlázy v těchto uzlech nebyla regulována TSI. Stal se hyperaktivním nebo hyperaktivním uzlinem nebo adenomem štítné žlázy a v současné době je výskyt adenomu a rakoviny štítné žlázy způsoben také nádorovými geny.
(2) zvýšená sekrece TSH u nádorů hypofýzy, což způsobuje hypotyreózu hypofýzy: jako je hypertyreóza spojená s sekrečním tumorem TSH nebo akromegalie.
(3) s hypertyreózou může být spojena subakutní tyreoiditida, chronická lymfocytární tyreoiditida, bezbolestná tyreoiditida atd.
(4) Hypertyreóza způsobená hypertyreózou, známá jako jódová štítná žláza: například pacienti s štítnou žlázou s nadměrným obsahem jódu, užívání tablet štítné žlázy nebo nadměrný obsah levotyroxinu (L-T4) mohou způsobovat hypertyreózu, malý počet pacientů užívajících amiodaron. Ketonové léky mohou také způsobovat hypertyreózu.
(5) mimoděložní endokrinní nádory mohou způsobit hypertyreózu: například nádory vaječníků, choriokarcinom, nádory trávicího systému, nádory dýchacích cest a rakovina prsu a další sekreční hormon stimulující štítnou žlázu mohou způsobit klinickou hypertyreózu.
(6) Albrightův syndrom: klinické projevy mnohočetné vlákenné dysplazie, pigmentace kůže, zvýšená AKP v krvi mohou být spojeny s hypertyreózou.
(7) familiární hyperglobulinémie (TBG): může způsobit hypertyreózu, onemocnění může být způsobeno familiárními genetickými defekty nebo může být spojeno s léky.
Bez ohledu na příčinu hypertyreózy je každé poškození ledvin způsobené zvýšenou hladinou hormonů štítné žlázy, které způsobují onemocnění ledvin, hypertyreóza.
Patogeneze
Hypertyreóza (označovaná jako hypertyreóza) je způsobena řadou příčin zvýšených hormonů štítné žlázy v krevním oběhu a působí na endokrinní choroby způsobené systémovými orgány. Patofyziologické účinky nadměrné sekrece hormonů štítné žlázy jsou mnohostranné a mechanismus účinku ještě není dokončen. K objasnění, že jeho hlavní účinky na ledviny jsou:
1. Zvýšila se rychlost glomerulární filtrace a rychlost renální tubulární resorpce a vylučování
Hormony štítné žlázy vzrušují sympatický nerv myokardu, je zvýšen účinek katecholaminu, hormon štítné žlázy má přímý účinek na myokard, podporuje syntézu proteinů, zvyšuje aktivitu Na + -K + -ATPázy v myokardu, zvyšuje aktivitu Ca2-ATPázy v sarkoplasmatickém retikulu a zvyšuje myosin Aktivita ATPázy, která zvyšuje kontrakci myokardu, zvyšuje srdeční výdej, zrychluje srdeční frekvenci v klidu, snižuje periferní cévní rezistenci a zvyšuje arteriální krevní tlak a vyznačuje se typickým vysokým hemodynamickým cyklem. Renální průtok plazmy, zvýšená rychlost glomerulární filtrace, zvýšená renální tubulární reabsorpce a vylučovací schopnost.
2. Poškozená koncentrace moči
V případě hypertyreózy v důsledku zvýšení renálního medikulárního krevního toku došlo ke snížení koncentrace medulární soluty, ke snížení osmotického tlaku, ke snížení funkce koncentrace moči, k osmotickému tlaku v séru vyšším než je obvyklé během hypertyreózy a ke zvýšení hladiny vápníku v krvi a k vysoké koncentraci vápníku v moči. Pijte více moči, samozřejmě žízeň, kvůli zvýšené produkci tepla v těle, stravování, zvýšený příjem vody a gastrointestinální dysfunkce mohou také ovlivnit výtok vody, sérové sodík a draslík jsou normální, sekrece aldosteronu je normální.
3. Poruchy metabolismu vápníku a fosforu
Hormony štítné žlázy mohou excitovat kost a osteoblasty, což vede k odvápnění kostí, zvýšení vápníku v moči a fosforu a normální nebo mírně vyšší koncentraci vápníku v krvi. Krevní AKP může být zvýšena. Kromě toho může být příčinou zvýšené hladiny vápníku v krvi i Zrychlená kostní metastáza, zvýšený účinek PTH, deficit kalcitoninu a zvýšená aktivita vitaminu D. Hypertyreóza podporuje produkci vysoce aktivních metabolitů vitamínu D3 v ledvinách, což stimuluje vstřebávání vápníku v gastrointestinálním traktu a snižuje tubulární absorpci vápníku a fosfátu ledvinami. Sůl podporuje zvýšení vylučování fosforu močí, protože se zrychluje absorpce a tvorba kostí a zvyšuje se absorpce a zjevné poruchy metabolismu vápníku a fosforu mohou u pacientů s hypertyreózou dojít k osteoporóze.
4. Renální tubulární acidóza
Hypertyreóza může být spojena s distální renální tubulární acidózou, která může souviset s vlivem ukládání vápníku na renální tubulární funkci a kromě toho jsou také způsobeny autoimunitní poruchy během hypertyreózy, tyreoidální a tubulární léze.
Prevence
Prevence poškození ledvin při hypertyreóze
V posledních letech se výskyt hypertyreózy zvýšil. Prevence hypertyreózy a progrese onemocnění může účinně řídit výskyt poškození ledvin. Hlavními metodami prevence jsou:
1. Pobřežní oblasti by měly ve stravě věnovat pozornost potravinám s obsahem jódu. Doporučuje se nepoužívat dietu s vysokým obsahem jódu, aby se jodu zabránilo.
2. Ve vnitrozemských oblastech, zejména v oblastech s nedostatkem jódu, by měla existovat omezení týkající se doplňování jódu a čas by se měl brát také při užívání tablet štítné žlázy.
3. Pravidelné sčítání lidského zdraví by mělo být měřeno ultrazvukem štítné žlázy B nebo funkcí štítné žlázy, aby bylo možné včasně detekovat pacienty s hypertyreózou, u pacientů s hypertyreózou s pasivním nálezem byl stav odložen o 2 až 3 roky.
4. Prevence krize hypertyreózy, závažné projevy nemoci, jako je zpoždění v léčbě, mohou často způsobit smrt; hlavní pobídky pro duševní stimulaci, infekci, nedostatečnou přípravu před operací atd., By měly zdůrazňovat aktivní prevenci, opatření mají následující Kolik je hodin:
(1) Vyhněte se mentální stimulaci.
(2) Prevence a kontrola infekce co nejdříve.
(3) Nepřestávejte svévolné užívání drog.
(4) Připravte se na chirurgický zákrok nebo ošetření radionuklidovým jodem.
Komplikace
Renální poškození komplikací hypertyreózy Komplikace nefrotický syndrom hypertyreóza srdeční choroba sinus tachykardie síňový flutter atrioventrikulární blok ventrikulární předčasná kontrakce periodická paralýza periodická hypotenze hořčík myastenie gravis hypokalémie průjem nevolnost a zvracení kóma dehydratace Porucha elektrolytů plicního edému srdeční selhání
Klinicky významnými komplikacemi hypertyreózy jsou hlavně renální tubulární acidóza. Byly hlášeny jednotlivé nefrotické syndromy. Hypertyreóza sama o sobě může zahrnovat více systémů. Běžné komplikace jsou následující.
Hypertyreóza
16 až 73 let může být nemocný, incidence 13,4% až 21,8% pacientů s hypertyreózou se často objevuje 2 až 3 roky po hypertyreoidismu, kromě typických klinických projevů hypertyreózy má elektrokardiogram často sinusovou tachykardii, fibrilaci síní Chvění, atriální flutter, atrioventrikulární blok, předčasná kontrakce komůrky, poškození myokardu a srdeční hypertrofie atd., Zvětšení srdce může být typu aortální chlopně, nebo zvětšení levého a pravého srdce, srdeční onemocnění lze zlepšit po vyléčení hypertyreózy, Nemoc by měla být často odlišena od myokarditidy, koronárních srdečních chorob, revmatických srdečních chorob a dalších chorob rozšíření srdce.
2. Hypertyreóza periodická paralýza
Toto onemocnění se vyskytuje nejčastěji u mladých dospělých mužů, často ve směsi s hypertyreoidní myopatií, hypertyreózou s normálním draslíkem, abnormálním elektromyogramem a periodickou paralýzou hypertyreózy:
(1) Krevní draslík <3,5 mmol / l, abnormální metabolismus draslíku.
(2) Abnormální distribuce draslíku: zvýšená hladina cukru v krvi může přesunout draslík z vnějšku buňky do vnitřku buňky.
(3) Vzrušitelnost centrálního nervového systému je zvýšena a vagus nerv může podpořit abnormální distribuci inzulínu po zvýšení jeho uvolňování.
(4) Imunitní faktory mohou způsobit zvýšení hladin IATS, LATS-P, T3 a T4 a hormony štítné žlázy podporují hladiny draslíku.
(5) Hyperadrenergický stav hypertyreózy může podporovat pokles hladiny draslíku a výskyt periodické paralýzy hypertyreózy.Tento typ by měl souviset s Bartterovým syndromem, familiární periodickou paralýzou, hypomagnezemií, hyperaldosteronismem. , myasthenia gravis a hypokalémie vyvolaná léky.
3. Hypertyreóza
Incidence představuje 1% až 2% hypertyreózy: Starší lidé jsou častější, často spojeni s infekcí, traumatem, chirurgickým zákrokem, porodem, přepracováním, náhlým vysazením, reakcí na léčivo a dalšími komplikacemi, což má za následek hypertyreózu, sympatickou aktivitu. Funkce je posílena a je způsobena krize V rané fázi krize může horečka dosáhnout teploty nad 39 ° C, tepová frekvence 120 - 160 tepů / min, neklid, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem, mentální ochrnutí, pocení, letargie, vývoj. Do poloviny kómatu a kómatu pacienti s kómou naznačují, že existuje krize, mohou být zvýšeny velmi nebezpečné, zvýšené bílé krvinky, abnormální funkce jater, GPT, GOT, bilirubin atd., Mohou mít dehydrataci, hypotenzi, nerovnováhu elektrolytů, acidózu , srdeční selhání a plicní edém, sérové T3, T4, FT3, FT4 lze zvýšit, úmrtnost je vysoká, musí být okamžitě na místě zachráněna.
Příznak
Příznaky poškození ledvin u hypertyreózy Časté příznaky Angina Pectoris Zvýšení oční bulvy Intraokulární tlak Zvyšuje trávení Tachykardie Srdce rozšiřuje Diuretickou a zánětlivou hypoproteinémii Paralýza
1. Zaprvé existuje klinický projev samotného hypertyreózy.
Jako strach z tepla, pocení, více jídla, hubnutí, bušení srdce, atd., Bazální rychlost metabolismu (BMR) zvýšená po hypertyreóze, může být nepříjemné teplo, pocení, úbytek na váze, nízká pracovní účinnost, ztráta svalů, únava, únava, metabolismus bílkovin negativní Rovnováha, úbytek cholesterolu nebo normální, subkutánní tuk zmizí, zrychluje metabolismus tuků, zvyšuje se rozklad jaterního glykogenu a svalového glykogenu, zvyšuje se glukoneogeneze, může se zvýšit hladina cukru v krvi nebo postprandiální hyperglykémie, může dojít k abnormálnímu metabolismu glukózy Cukrovka.
Hormony štítné žlázy mohou podporovat diuretikum, vylučování draslíku a hořčíku, takže hypertyreóza je náchylná k metabolismu vody a solí a poruch metabolismu vitamínů, jako je paralýza cyklu hypokalémie a hypomagneziémie, díky excitačnímu myokardiálnímu sympatickému nervu, zvyšují aktivitu katecholaminu, pacienti Může se vyskytnout tachykardie, arytmie, zvýšené srdeční zvuky, zvýšený pulsní tlak, rovnoměrné zvětšení srdce, apikální systolický šelest, starší pacienti náchylní k fibrilaci síní, angina pectoris nebo dokonce hypertyreóza, mohou nastat při současném výskytu ischemické choroby srdeční Srdeční selhání.
Duch a nervový systém jsou náchylné k duševnímu stresu, jako je podrážděnost, agitace, nespavost, závratě, podrážděnost, podrážděnost, více slov, třes rukou, hyperreflexie a hypertyreóza a autonomní dysfunkce se může objevit v závažných případech.
Protože hormon štítné žlázy může zvýšit pohyb střev, je trávicí systém náchylný k hladu, hyperaktivitě chuti k jídlu, zvýšené frekvenci stolice, průjmové dyspepsii, výživě a malabsorpci, těžké hypoproteinemii a ascitu, kachexii a dokonce i odpočinku v posteli Nemohou si to dovolit, starší jsou častější.
Hypertyreóza způsobuje dysfunkci endokrinního systému, nejčastější je postižení gonadální funkce, ženská amenorea a nepravidelná menstruace, mužská impotence, ale těhotenství žen není ovlivněno, je třeba věnovat pozornost prevenci hypertyreózy a srdečního selhání při porodu.
Kromě toho je oční bulva výrazná (přesahující 16 mm je vyčnívající oko). V těžkých případech nelze horní a dolní čelisti uzavřít, regulace oční bulvy je špatná, konvergence záření je narušena, aktivita sympatického nervu je hypertyreóza, oční víčko je rozšířeno a během oční viditelnosti je potlačen nitrooční tlak. Zvýšená, může způsobit rohovky, perforaci, kongesci spojivek, otoky a dokonce i slepotu.
Ve vážných případech může dojít k hypertyreóze: roztroušená anémie, žaludeční onemocnění, vysoký krevní tlak, vysoký krevní tuk, hyperviskozita a imunitní dysfunkce.
2. Klinické projevy poškození ledvin
Hypertyreóza způsobená nadměrnou sekrecí hormonů štítné žlázy způsobená zvýšeným vylučováním štítné žlázy, zvýšená renální tubulární reabsorpce a zvýšená vylučovací kapacita, zvýšený průtok krve v ledvinách, snížená koncentrace medulatu, snížen osmotický tlak, ovlivněna funkce koncentrace moči Ztráta, u pacientů se může objevit více polydipsie, zjevný žízeň, může mít mírnou proteinurii, může souviset se zvýšeným průtokem krve ledvinami, existují zprávy o pacientech s nefrotickým syndromem, dysfunkce ledvin může mít odpovídající klinické projevy, malý počet Pacienti mohou být komplikováni renální tubulární acidózou.
Přezkoumat
Vyšetření poškození ledvin u hypertyreózy
1. Stanovení bazální metabolické rychlosti (BMR)
Hypertyreóza zvýšená o> 15%, souběžně s nástupem hypertyreózy, může být měřena přístrojem nebo vypočtena metodou výpočtu, vzorec: tichý puls + pulzní tlak -111-BMR%.
2. Hladina cholesterolu v krvi je snížena
<150 mg / l (3,9 mmol / l).
3,24h zvýšení svalové kyseliny močové
> 100 mg / l (760 mmol / l), intramuskulární kreatin fosfokináza (CRK), laktát dehydrogenáza (LDH), aspartátaminotransferáza (SGOT) se zvýšily.
4. Zvýšení periferních krevních buněk
Bílé krvinky by měly být> 4,5 × 109 / la neutrální polynukleární leukocyty by měly být> 50%. Lze použít antithyroidní léky.
5. Rychlost vychytávání štítné žlázy 131I se zvyšuje, ženy jsou 9% až 55% po 6 hodinách, muži jsou 9% až 50%, 24 hodin je 20% až 45% a 3 hodiny 59, 6% až 25%. Tento experiment podléhá mnoha lékům a Účinek potravin obsahujících jód, proto by se těmto faktorům mělo zabránit 2 až 3 týdny před kontrolou.
6. Normální hodnota jodu vázaného na plazmatické proteiny (PRI) je 0,3 ~ 0,63pmol / l, zvýšená hypertyreóza,> 0,63pmol / L.
7. Hormony štítné žlázy
Normální hodnota T3 je 950 ~ 205ng / L, normální hodnota T4 je 60 ~ 14,8 μg / l, poměr absorpce pryskyřice (RUR) je 0,8 ~ 1,1, index volného T4 (FT4I) je 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4pmol / L, FT4 U (32,5 ± 6,0) pmol / l se zvýšila hypertyreóza, normální rT3 byla 0,2-0,8 nmol / l, zvýšila se také hypertyreóza a někdy se změnila dříve než T3 a T4.
8.TSH radioimunoanalýza
Normální hodnota je 3 až 10 mU / l a hypotyreóza hypofýzy je zvýšena Obecně je TSH hypertyreózy obvykle normální nebo snížená.
9.T3 inhibiční test
Používá se k identifikaci vlastnosti zvýšení štítné žlázy o 131I. Metoda spočívá nejprve v měření hodnoty 131I, poté se perorálně vezme T3 60 μg / d (3krát / d) a poté se měří rychlost 131I po 6 dnech. Výsledky se porovnají a také se perorálně podávají tablety thyroxinu. 60 mg, 3krát / d, po 13 dnech byla znovu měřena hodnota 131. Výsledky ukázaly, že u normálních lidí a jednoduchého strumy byla rychlost inhibice 131I testu inhibice T3> 50% a míra inhibice hypertyreózy byla <50% nebo žádná inhibice. V experimentu nejsou maligní exoftalmy inhibovány. U starších pacientů s hypertyreózou a srdečním onemocněním se nedoporučuje léčit arytmii u starších pacientů, protože může způsobit arytmii.
10.TRH (hormon uvolňující hormony štítné žlázy)
T3, T4 se zvýšily v hypertyreóze, zpětná vazba inhibovala TRH, stimulovala sekreci TSH, takže po intravenózní injekci TRH 300 mg, hypofýza stále nevylučuje TSH nebo zřídka sekretuje TSH, TSH u pacientů s hypertyreózou se nezvyšuje a hladina TSH u pacientů s hypotyreózou se zvyšuje.
11. Test na protilátku štítné žlázy
Klinicky se běžně používají tyreoglobulinová protilátka (TGA), tyroidní mikrozomální protilátka (TMA) a další protilátky, jako je antinukleární protilátka (ANA), protilátka proti hladkým svalům (SMA), protilátka proti mitochondriím (AMA), protilátka proti myokardu (CMA). > 90% pacientů s hypertyreózou, jako je protilátka proti parietálním buňkám (PCA), protilátka stimulující štítnou žlázu (TSAb) nebo imunoglobulin stimulovaný štítnou žlázou (TSI), mohou být pozitivní.
12. Kontrola moči
Běžné testy na moč ukázaly proteinurii, zvýšenou hladinu vápníku v moči, fosfor, sníženou koncentraci v moči a vysokou hladinu vápníku v krvi a tubulární acidózu ledvin.
13. Vyšetření štítné žlázy a radionuklidová počítačová tomografie
Rozumí zvětšení štítné žlázy, jednotlivým uzlům nebo více uzlům, metabolické funkci štítné žlázy, smysluplné pro diferenciální diagnostiku.
14.B-ultrazvuk
Rozsah a povaha zvětšení štítné žlázy, jednotlivých uzlů nebo více uzlů lze nalézt.
15. Tendonová odrazová relaxační doba
Běžně používaný Achillovy šlachy reflex, normální člověk Achilles šlachy reflexní relaxační doba 250 ~ 3380ms, asi 40% pacientů s hypertyreózou <240 ms (měřeno přístrojem), lze použít pro pomocnou diagnostiku hypertyreózy a následné sledování po léčbě.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika poškození ledvin u hypertyreózy
Diagnostická kritéria
Diagnóza tohoto onemocnění musí být založena na diagnóze hypertyreózy, jako jsou klinické projevy výše uvedeného poškození ledvin a jasné laboratorní testy, měly by se brát v úvahu onemocnění ledvin způsobené hypertyreózou.
Diagnóza hypertyreózy: Podle klinických projevů hypermetabolismu a typických příznaků a laboratorního vyšetření difuzního zvětšení štítné žlázy je snížen hormon stimulující štítnou žlázu (TSH), celkový tyroxin v séru (TT4), celkový trijodid. Lze diagnostikovat tyroprotinin (TT3), bezsérový trijodtyronin (FT3) a bezsérový tyroxin (FT4), pozitivně ovlivnit protilátku stimulující štítnou žlázu (TS-Ab) nebo TSH Pozitivní protilátka (TR-Ab) může dále potvrdit, že onemocněním je autoimunitní hypertyreóza štítné žlázy (Gravesova choroba). Protože Gravesova choroba je druh autoimunitní choroby štítné žlázy, může se současně vyskytnout i protilátka proti peroxidáze štítné žlázy. (TPO-Ab) pozitivní, thyroglobulinová protilátka (TG-Ab) pozitivní.
Malý počet pacientů s TSH se snížil, FT4 byla normální, ale bezsérový trijodtyronin (FT3) se zvýšil, lze jej diagnostikovat jako hypertyreóza typu T3, celkový tyroxin (TT4) a celkový trijodtyronin (TT3) v důsledku Účinek hladin globulinu vázajícího se na hormony štítné žlázy je v diagnostice hypertyreózy na druhém místě u FT4 a FT3.
Rychlost absorpce 131I: rychlost absorpce 24 hodin se zvýšila, maximální příjem byl pokročilý.
Diferenciální diagnostika
Identifikujte s některými z následujících chorob:
1. Identifikace polyurie způsobené jinými příčinami, jako je diabetes insipidus, diabetes atd.
2. Renální stavy sekundární k hyperkalcémii by měly být odlišeny od jiných příčin hyperkalcémie, jako je primární hyperparatyreóza, nádory, sarkoidóza.
3. Renální tubulární acidóza by měla být také odlišena od jiných příčin.
4. Měl by být také odlišen od nemoci samotné ledviny.
