Diabetes s hypoglykémií
Úvod
Úvod do diabetu s hypoglykémií Za normálních okolností udržuje tělo hladinu glukózy v krvi v relativně úzkém rozmezí prostřednictvím složitého, systematického a přesného regulačního mechanismu. Jakmile jedinec způsobí využití glukózy pro více než dodávku glukózy, je narušena stabilita glukózového prostředí v krvi. Koncentrace se začínají snižovat, například: zvýšený inzulín nebo analogy inzulínu v krvi, nedostatečné glykosaminoglykany, jako je kortizol, glukagon, růstový hormon a adrenalin, závažně neadekvátní příjem a / nebo absorpce cukru, zásoby glykogenu Nedostatečné a / nebo poruchy rozkladu, spotřeba tkáně v nadbytku glukózy a snížená glukoneogeneze atd. Se obecně považuje za standard pro hypoglykémii: koncentrace glukózy v plazmě je nižší než 2,8 mmol / l (50 mg / dl). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005%, incidence pacientů s diabetem je až 3% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diabetická ketoacidóza
Patogen
Diabetes spojený s hypoglykémií
(1) Příčiny onemocnění
1. Běžné příčiny a klasifikace hypoglykémie Existuje mnoho důvodů pro klinicky vedoucí hypoglykémii a existuje mnoho klasifikačních metod. Například ji lze podle etiologie rozdělit na organickou hypoglykémii a funkční hypoglykémii. Podle patogeneze ji lze rozdělit na využití glukózy v krvi. Nadměrná a nedostatečná tvorba glukózy v krvi, klinicky běžná metoda klasifikace hypoglykémie je kombinována s patogenezí hypoglykémie a klinickými rysy epizod hypoglykémie, které jsou praktičtější a užitečnější pro nalezení příčiny.
2. Časté příčiny a příčiny hypoglykémie diabetu Diabetes je syndrom charakterizovaný hyperglykémií, ale při dlouhodobé léčbě, zejména při léčbě inzulinem a sekretagogy inzulínu, hypoglykémie Jedná se o relativně častou nežádoucí reakci a jednu z běžných mimořádných událostí u diabetických pacientů.
(1) Inzulín: U diabetiků léčených inzulinem se hypoglykémie spojená s aplikací inzulínu vyskytuje hlavně u:
1 dávka inzulínu je příliš velká: je to běžné v časném stadiu léčby diabetu a intenzivní léčbě diabetu, občas viditelné chyby ve výpočtu pacientů nebo zdravotnického personálu, jako je 100u / ml lidského inzulínu, chyba 40u / ml živočišného nebo lidského inzulínu způsobená dávkou inzulínu Nadměrné vysazení: někteří pacienti mohou také způsobit chyby při extrakci dávky v důsledku poškození zraku;
2 Cvičení: U nediabetických jedinců může cvičení významně zvýšit absorpci glukózy ve svalové tkáni (20 až 30krát vyšší než výchozí hodnota), ale zvýšení využití glukózy může být kompenzováno zvýšenou produkcí glukózy v játrech a ledvinách. Současně, doprovázená inhibicí sekrece inzulinu B buněk (několikanásobně sekundární ke zvýšení sekrece katecholaminu vyvolaného cvičením), to obecně není hypoglykemické, ale tato situace neexistuje u diabetiků léčených inzulinem, jako je nadměrné cvičení není aktuální Úprava inzulínu může často vést k hypoglykémii po cvičení, zejména pokud je inzulín injikován v blízkosti svalů souvisejících s cvičením a absorpce inzulínu může být významně podporována, proto je lepší připravit místo vpichu na inzulín před cvičením.
3 nevhodný příjem potravy: pacienti, kteří nejedí ani nejí včas po injekci inzulínu, jsou jednou z nejčastějších příčin hypoglykémie u pacientů léčených inzulínem, k nimž může dojít, když pacienti jdou ven, aby jedli nebo cestovali venku, v tuto chvíli může pacient Vezměte si s sebou nějaké suché jídlo, abyste předešli hypoglykémii, pokud máte špatnou chuť k jídlu, když jste nemocní, měli byste správně snížit dávku inzulínu. Pokud to nemůžete jíst, měli byste užít intravenózní rehydrataci, glukózu a inzulín.
4 další:
A. Lokální změny prostředí v místě vpichu: horká vodní lázeň po injekci inzulínu může podpořit absorpci inzulínu, injekce inzulínu příliš hluboko do svalové tkáně, absorpce inzulínu se zrychluje;
B. Kombinovaná renální nedostatečnost: Pokud se zhoršují renální funkce, inaktivace inzulínu a clearance se sníží, renální glukoneogeneze se sníží a příjem potravy se může snížit a dávka inzulinu by se měla časem snížit;
C. Diabetické křeče v žaludku: v důsledku diabetické autonomní neuropatie, zpožděného vyprazdňování žaludku, u pacientů léčených inzulinem často způsobují opakovanou hypoglykémii;
D. Stres: Při různých stresových stavech, jako je infekce, chirurgický zákrok, trauma atd. Nebo duševní stres, je potřeba inzulínu často zvýšena pro kontrolu hyperglykémie.Jakmile je stresový stav zmírněn nebo odstraněn, dávka inzulinu by měla být obnovena na čas. Pre-excitační dávka, jinak je snadné vyvolat hypoglykémii;
E. Souběžná hypokortisolémie: Pacienti s diabetem 1. typu mohou mít kombinaci primární adrenální nedostatečnosti nebo současné hypofyzární dysfunkce, což vede ke snížení hladin kortizolu v krvi, zvýšené citlivosti na inzulín a náchylné k hypoglykémii. Je třeba snížit potřebné množství inzulínu.
(2) Perorální hypoglykemická léčiva: Všechna perorální hypoglykemická léčiva, která podporují sekreci inzulínu (včetně sulfonylmočovin a nesulfonylmočovinového sekretagogu inzulínu), mohou způsobit hypoglykémii, z toho glibenklamid a chlorsulfuron Močovina (poločas až 35 hodin, přerušeno na domácím trhu) vede k nejvyššímu a nejzávažnějšímu riziku hypoglykémie ak nejdelšímu trvání, zejména při aplikaci, počínaje malými dávkami, zejména u starších pacientů. Naproti tomu D860, mepyrazin, gliclazon, glimepirid (jako yamoli) a některé nesulfonylmočovinové sekretagogy inzulínu, jako je repaglinid a nateglinid. Míra je nižší a lehčí a klinické použití biguanidu, inhibitoru a-glukosidázy, derivátu thiazolidindionu (inzulínový senzibilizátor) a čistého přípravku čínské medicíny obecně nezpůsobuje klinickou hypoglykémii, ale Pokud se kombinuje s inzulinem nebo sulfonylmočovinami, může to zvýšit pravděpodobnost hypoglykémie.Některé čínské patentové léky (například Xiaoke pilulky) mohou být smíchány se sulfonylmočovinami a měly by být použity k zabránění hypoglykémie. .
(3) Kombinované užívání některých léků: Mnoho dalších léků kombinovaných s diabetem léčeným inzulinem nebo sulfonylmočovinou může zvýšit hypoglykémii vyvolanou inzulinem nebo sulfonylmočovinami. Mezi běžné léky patří:
1 Ethanol: Ethanol může inhibovat glukoneogenezi jater. Udržování hladiny glukózy v krvi nalačno závisí hlavně na účinku glukoneogeneze v játrech. Pití může navíc maskovat příznaky hypoglykémie, proto by se diabetici měli co nejvíce vyhýbat pití alkoholu. Pití na lačný žaludek by se nemělo.
2 Salicylát: Kyselina salicylová má určitý hypoglykemický účinek, kdysi se používala jako lék snižující hladinu cukru v krvi, ale má velkou dávku (jako je aspirin 4-6g / d) a její Nežádoucí účinky související s vysokými dávkami byly přerušeny jako hypoglykemická léčiva Mechanismus hypoglykémie těchto léčiv není dobře definován a může souviset s vysokými dávkami stimulace sekrece inzulínu a inhibicí vylučování ledvinami, navíc mohou nahradit sulfonát vázaný na proteiny. Amidomočoviny mohou zvýšit riziko hypoglykémie u diabetických pacientů léčených sulfonylmočovinami, například u pacientů s diabetem by měli být léčeni salicylovými přípravky, jako je aspirin pro antipyretika a analgetika. Začněte malou dávkou a sledujte hladinu cukru v krvi. .
3β blokátory: Diabetičtí pacienti léčeni betablokátory, zejména neselektivními beta blokátory, mohou mít zvýšenou šanci na hypoglykémii a mohou u některých pacientů způsobit závažnou hypoglykémii, beta Mechanismus hypoglykémie způsobený tělními blokátory může být způsoben zejména inhibicí sympatické stimulace nebo adrenalinového výdeje, čímž inhibuje produkci glykogenu, který blokuje reverzi adrenalinu během hypoglykémie. Regulační účinky často zpomalují zotavení se z hypoglykémie. Dalším důležitým problémem je, že beta-blokátory inhibují důležité příznaky a příznaky tachykardie zprostředkované adrenalinem a bušení srdce během hypoglykémie. Pacienti upozorňují na hypoglykémii, proto by měla být věnována náležitá pozornost diabetickým pacientům léčeným betablokátory, zprávy UKPDS a JNC-VI však naznačují, že ačkoli beta blokátory mají některé, jako je například snížení periferií Cévní průtok krve, prodlužující dobu zotavení hypoglykémie a maskující příznaky hypoglykémie, ale použití beta blokátorů u diabetických pacientů může být podobné nebo větší než u nediabetických pacientů Výsledky snížení kardiovaskulárních příhod.
4 Ostatní: Některá léčiva, jako jsou inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin, inhibitory monoaminooxidázy, fenytoin, tricyklická antidepresiva, sulfa drogy a tetracyklin v kombinaci s hypoglykemickými léky, mohou také vést k hypoglykémii u diabetických pacientů. Zvýšení.
(4) Záměrné předávkování inzulínem nebo sulfonylmočovinami: Je vzácné, že někteří lidé s diabetem (zejména lidé s některými duševními poruchami nebo pro pozornost ostatních kolem nich nebo z nějakého jiného důvodu) mohou být nadměrně aplikováni. Inzulín nebo sulfonylmočoviny způsobují umělou hypoglykémii, pokud je způsobena exogenním inzulinem, pacienti často vykazují hyperinzulinémii a imunologická aktivita plazmatického C-peptidu je významně inhibována.
(5) Diabetes typu 2: pacienti s časným diabetem typu 2 mají včasné vnímání stimulace glukózy B buňkami, poruchu časného uvolňování inzulínu, což vede k časné postprandiální hyperglykémii, zpožděnému špičkovému uvolňování inzulínu a zvýšené odpovědi na uvolňování inzulínu, často Reaktivní hypoglykémie nastala 3 až 5 hodin po jídle, známá také jako opožděná hypoglykémie po jídle.
(dvě) patogeneze
1. Reakce hormonů na hypoglykémii
Hormony hrají důležitou roli při regulaci koncentrace cukru v krvi a metabolismu glukózy. Inzulín je jediný hypoglykemický hormon v těle a existuje mnoho typů glykosaminoglykanů. Mechanismus účinku a účinek glykemického působení jsou různé. Intenzita a pořadí reakce se také liší: Glykosaminoglykany zahrnují hlavně glukagon, adrenalin, norepinefrin, růstový hormon a glukokortikoid, je-li hladina cukru v krvi nízká, uvolňování výše uvedených glukosaminů se zvyšuje a koncentrace glukózy v krvi se rychle zvyšuje. Zahrajte si protiváhu na hypoglykémii.
(1) katecholamin: vzrušení sympatického nervu během hypoglykémie, zvýšené uvolňování katecholaminů, podpora mobilizace a rozklad glykogenu svalové tkáně; zvýšený rozklad triglyceridů tukové tkáně, zvýšená koncentrace volné mastné kyseliny v plazmě, zvýšená glukoneogeneze v játrech a ledvinách; Přímo stimuluje odbourávání jaterního glykogenu a glukoneogenezi kůry nadledvinek. Kromě toho jsou kardiovaskulární a další projevy sympatického buzení během hypoglykémie důležitými projevy hypoglykémie, jako jsou diabetičtí pacienti s kardiovaskulární autonomní neuropatií a Současně se používá β-blokátor a oslabuje se sympatická odpověď.
(2) Glukagon: Zvýšení plazmatické koncentrace katecholaminu v hypoglykémii a hypoglykémii může stimulovat uvolňování glukagonu z buněk ostrůvků A. Zvýšení koncentrace glukagonu v krvi může podpořit rozklad glykogenu a jater v játrech. Produkce cukru a zvýšení aktivity enzymu jaterní glukoneogeneze Glukagon je klíčový hormon, který ovlivňuje regeneraci cukru v krvi během akutní hypoglykémie.Pokud se hypoglykémie vyskytuje pomalu, účinek glukagonu je snížen. U pacientů s hypoglykémií je porucha reakce sekrece glukagonu.
(3) Glukokortikoid: Při hypoglykémii centrální nervové tkáně se zvyšuje uvolňování hypofýzy hypofýzy, což dále vede ke zvýšení plazmatických hladin glukokortikoidů, což podporuje rozklad tukové tkáně, podporuje katabolismus bílkovin, zvyšuje játra a Ledviny přeměňují aminokyseliny na glukózu.
(4) Růstový hormon: Když se také zvyšuje hypoglykémie, uvolňuje se růstový hormon hypofýzy, jeho role při antagonizaci hypoglykémie je relativně slabá, ale růstový hormon může antagonizovat využití glukózy pomocí inzulínu, podporovat lipolýzu a poskytovat jaterní a nadledvinový kortex. Substrát glukoneogeneze.
(5) Inzulín: Když je hypoglykémie zmírněna stimulací B buněk glukózou a koncentrací cirkulujících katecholaminů, endogenní inzulín vylučovaný B buňkami je významně snížen, což je prospěšné pro získání hypoglykémie kvůli hypoglykémii: cukr Pro- a lipolýza se zvýšila; jaterní glukoneogeneze a ketogenní účinky se zvýšily; glukoneogeneze kůry nadledvin zvýšila enzymatickou aktivitu a snížilo tkáňové využití glukózy, ale hypoinzulinemie v inzulínu a sulfonylmočovinách Výsledná hypoglykémie neexistuje.
(6) Cholinergní neurotransmitery: Acetylcholin se během hypoglykémie uvolňuje z parasympatických nervových zakončení a vagus nerv je spojen s hladem v hypoglykémii. Kromě toho sympatická postganglionová vlákna, která podporují potní žlázy, také uvolňují acetylcholin během hypoglykémie ( To je na rozdíl od všech ostatních sympatických postgangliových vláken), která je spojena s hyperhidrózou během hypoglykémie.
(7) Mezní hodnota hormonální odpovědi na hypoglykémii: U normálních lidí, kdy je hladina glukózy v krvi 3,6 až 3,9 mmol / l (65–70 mg / dl), je aktivována odezva glykemického hormonu a symptomy hypoglykémie jsou často nízké až 2,8. ~ 3,0 mmol / l (50 ~ 55 mg / dl) se objevil, hladina cukru v krvi normálních lidí je zřídka tak nízká jako 2,8 mg / l, ale někdy v dlouhodobém stavu půstu může být normální hladina cukru v krvi žen 1,7 mmol / l (30 mg) / dl) a asymptomatické, může to být způsobeno zvýšenou produkcí ketonových těl, aby byly splněny energetické požadavky nervového systému.
2. Centrální nervová hypoglykémie
Mozek je jedním z hlavních orgánů, které spotřebovávají glukózu v těle, její metabolická hladina glukózy je asi 1,0 mg / (kg · min), což je ekvivalent k normálnímu dospělému, který spotřebuje 100 g glukózy po dobu 24 hodin, zatímco centrální nervový systém sám má velmi omezené energetické rezervy (2,5 až 3,0). Μmol / g mozkové tkáně), potřebná energie je téměř zcela závislá na dodávce cukru v krvi. V případě chronického hladovění a intravenózní infuze ketonových těl může mozek také používat ketonová těla pro metabolismus energie, ale v případě akutní hypoglykémie, Ketonová těla nemohou kompenzovat nedostatek glukózy a neurohypoglykémie (neuroglykopenie), pořadí poškození centrálního nervového systému souvisí se stupněm vývoje a vývoje mozku, vývojovým vývojem buněk, citlivějším na hypoglykémii, obvykle počínaje mozkovou kůrou, Následně se postupně účastní subkortikální centrum a brainstem a konečně medulla oblongata způsobuje změny dýchací a oběhové funkce. Pokud hypoglykémie přetrvává nebo nemůže být korigována po dlouhou dobu (obvykle se považuje za více než 6 hodin), mohou se v mozkových buňkách vyskytnout nevratné morfologické změny. Kongesce, vícenásobné punkční krvácení, mozkový edém, ischemická skvrna nekrózy a změkčení mozku atd., I když je korigována hladina cukru v krvi, Často také zanechává následky mozkové dysfunkce.
Prevence
Diabetes kombinovaný s prevencí hypoglykémie
1. Rozsáhle provádějte propagaci a vzdělávání, aby diabetici a jejich rodiny mohli porozumět příčinám a příznakům hypoglykémie Mírná hypoglykémie by měla být léčena včas, aby se zabránilo hypoglykémii z mírné až nízké hladiny cukru v krvi do kómy.
2. Diabetičtí lidé by měli pravidelně kontrolovat hladinu cukru v krvi, moči a měli by mít nízký sklon k hladině cukru v krvi, aby úzce spolupracovali s lékařem při určování příčiny hypoglykémie nebo včasného perorálního sirupu nebo předepsaného lékařského ošetření.
3. Vstříkněte inzulín nebo perorální hypoglykemická činidla, abyste se vyhnuli velkým dávkám, nebo si dávku sami zvyšte, abyste zabránili hypoglykémii.
4. Po injekci inzulínu je nutné jíst podle předpisů a po injekci inzulinu je zakázáno jíst půst.
5. Strava by měla být přiměřená, aby zabránila částečnému zatmění jíst pouze bílkoviny a tuky, což je nesprávná strava a je třeba se jí vyhnout.
6. Častá hypoglykémie se často vyskytuje před snídaní, aby se vyloučil nádor buněk B ostrůvků. Nádor B buněk ostrůvků lze chirurgicky odstranit. Pokud nelze nádor chirurgicky odstranit, lze k prevenci hypoglykémie použít 0,4 g diazoxidu. / krát, 3krát / d, nežádoucími účinky léku jsou retence sodíku, gastrointestinální diskomfort, při dlouhodobém užívání může dojít k pigmentaci kůže, může se také podat obchodní inhibitory růstu oktreotid (Octreotid) Sandostatin (Sandostatin) .
Komplikace
Diabetes komplikovaný komplikacemi hypoglykémie Komplikace, diabetická ketoacidóza
V klinické praxi je běžnější, protože cukrovka je komplexní onemocnění, může existovat současně s několika chorobami. Před léčbou nebo během léčby, kdy se stav zhoršuje, je třeba myslet na hyperglykémii a také na rozvoj některých komorbidit. Nebo hypoglykémie způsobená nesprávným zacházením.
1. Diabetes je v zásadě stabilní nebo obecná léčba, jedná-li se o opakovanou hypoglykémii, zvažte hypofunkci, štítnou žlázu, nadledvinky a jinou hypofunkci nebo dysfunkci jater a ledvin nebo s některými nádory se zvýšenou hladinou inzulínu.
2. Těžká diabetická acidóza: Při použití inzulínu se zvyšuje hladina cukru v krvi, což znamená, že po hypoglykémii dochází k reaktivní hyperglykémii (Somogyiho efekt) nebo acidóze.Po zlepšení léčby je rovnováha dýchacích cest, zvýšení krevního tlaku a další podmínky stabilní. Nadměrné pocení kůže, podrážděnost a rychlý srdeční rytmus by měly zvážit možnost hypoglykémie.
Příznak
Diabetes s příznaky hypoglykémie Časté příznaky Hypoglykémie Úzkost Diabetes kóma křeče Ospalost Nervozita Poruchy Dippie Deficit pozornosti
Klinické projevy hypoglykémie jsou ovlivněny poklesem hladiny glukózy v krvi (nižší hladina glukózy v krvi, závažnější příznaky), rychlostí hypoglykémie (čím rychlejší jsou sympatické příznaky, pomalejší rychlost, tím výraznější jsou příznaky dysfunkce mozku). , frekvence záchvatů (opakující se hypoglykémie, snížená schopnost pacientů reagovat na hypoglykémii), věk pacienta (starší, horší sympatická odpověď na hypoglykémii), s autonomní neuropatií nebo bez ní (zejména s diabetem) Kardiovaskulární autonomní neuropatie, výkon excitace sympatického nervu nemusí být zřejmý) a kombinace některých léků (jako jsou beta blokátory) a dalších faktorů.
1. Příznaky a příznaky sympatického buzení: Tělo uvolňuje velké množství katecholaminů v důsledku hypoglykémie, která může být klinicky charakterizována pocením, palpitacemi (zvýšená srdeční frekvence), hladem, úzkostí, nervozitou, bledostí, třesem končetin a mírně zvýšeným krevním tlakem. Čím rychleji klesá hladina cukru v krvi [rychlost poklesu glukózy v krvi> 1 mg / (dl · min) nebo> 0,06 mmol / (L · min)], tím je očividnější symptomy sympatického buzení, klinicky, někteří pacienti s diabetem jsou zjevně Příznaky sympatického buzení během hypoglykémie a měření hladiny glukózy v krvi není nízké, mohou souviset s rychlým poklesem hladiny glukózy v krvi, tato skupina symptomů není specifická pro hypoglykémii.
2. Příznaky neuropatické hypoglykémie: Příznaky dysfunkce v důsledku nedostatečného zásobování glukózovou energií v centrálním nervovém systému, zejména mozkových buňkách, zpočátku narušené duševní a duševní činnosti, projevující se jako nepozornost a necitlivost A zmatek myšlení, následovaný řadou neuropsychiatrických symptomů, kterým dominuje inhibice centrální nervové funkce, postižená část začíná od mozkové kůry, klinických projevů rozmazaného vidění, diplopie, ztráty sluchu, letargie, zmatení, podivného chování, cvičení Poruchy, nejednoznačný jazyk, bolesti hlavy a stupor, u některých pacientů se mohou projevit atypické příznaky, jako jsou křeče nebo epileptické záchvaty nebo hemiplegie končetin. Nakonec se může v závažných případech objevit kóma a respirační a oběhové selhání. Čím je zjevnější projev dysfunkce mozku, pokud si není vědom varovných symptomů sympatického buzení během hypoglykémie nebo symptomů sympatického buzení před neurohypoglykémií, nazývá se to hypoglykémie.
Přezkoumat
Diabetes v kombinaci s kontrolou hypoglykémie
1. Hladina cukru v krvi je nižší než dolní hranice normálu, <2,8 mmol / l může diagnostikovat hypoglykémii.
2. Glykovaný hemoglobinový test> 7% může naznačovat akutní atak hypoglykémie, <7% může mít delší období chronické hypoglykémie.
3. Krev, vyšetření těla ketonem v moči: zvýšení obsahu ketonů v krvi, tělo pozitivního na keton v moči ukazuje na zvýšený katabolismus tuků, ketózu hladu.
4. Hladový test: Umožněte pacientům, aby se zcela postili, kontrolovali hladinu cukru v krvi, inzulín a hladový test hladovění nalačno u pacienta pravidelně (začínající každé 4 hodiny), náchylný k hypoglykemické reakci, obvykle 85% pozitivních po 24 hodinách hladovění, 95% pozitivní po 48 hodinách, velmi málo (asi 2%) 72 hodin a zvýšené cvičení, aby bylo pozitivní, pokud hladina glukózy v krvi nalačno <2,8 mmol / l, index uvolňování inzulínu> 0,4 by měl být považován za abnormální.
5. Test na drogy:
(1) Test tolbutamidu (D860): 2 g tolbutamidu (D860) byly odebrány na lačný žaludek, aby se zabránilo gastrointestinálním reakcím. Současně bylo orálně odebráno stejné množství hydrogenuhličitanu sodného a krev byla odebírána jednou za 1 hodinu po dobu 3krát. Hladina cukru v krvi a inzulín, normální lidská hladina glukózy v krvi neklesne o více než 40% základní hodnoty, základní hodnota je 65% a / nebo hladina glukózy v krvi po ošetření je menší než 1,7 mmol / l (30 mg / dl), což trvá déle než 3 hodiny, Nebo je-li hladina inzulínu vyšší než 120 μU / ml, je to neobvyklé.
(2) Glukagonový test: intravenózní intravenózní injekce glukagonu nalačno 0,03 mg / kg tělesné hmotnosti, celkové množství nepřesahuje 1 mg, měřeno 3 h cukru v krvi a inzulínu, hladina cukru v krvi běžných lidí stoupá o více než 40% základní hodnoty, pokud je hypoglykémie, Hladina inzulínu nad 150 μU / ml je neobvyklá.
(3) Leucinový test: Vypočítejte dávku leucinu při 150 mg / kg tělesné hmotnosti a vezměte ji perorálně do 10 minut. Změřte hladiny glukózy v krvi a hladiny inzulínu po dobu 3 hodin. Normální hladina cukru v krvi se nemění. Pokud existuje hypoglykémie, je hladina inzulinu v krvi vyšší než 40μU / Ml, je to neobvyklé.
6.C test inhibice peptidu: subjektu je injikován exogenní inzulín, aby inhiboval sekreci endogenního inzulínu, a normální lidský endogenní inzulín je významně inhibován, což se projevuje významným snížením hladin C-peptidu v krvi nebo inzulínu. U / kg se vypočítá intravenózní injekcí lidského inzulínu na lačný žaludek a poté se přímo změří hladina C-peptidu v krvi. Hladina C-peptidu v krvi u normální osoby se sníží o více než 50% základní hodnoty a hladina C-peptidu v krvi u pacienta s inzulinomem se sníží o <50. %.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika diabetu komplikovaná hypoglykémií
Diagnóza
Diagnóza diabetické hypoglykémie zahrnuje klinické příznaky hypoglykémie; laboratorní standard pro stanovení glukózy v krvi <2,8 mmol / l; stav se po aplikaci léčby glukózou rychle zlepšuje, lze stanovit diagnózu.
Současně s diagnózou je třeba zjistit příčinu hypoglykémie a pacient by měl zabránit opakování hypoglykémie.Diferenciální diagnóza by měla vylučovat hypoglykémii inzulinom (Insolinoma). Výskyt nádorových buněk je jeden z milionu, inzulinových buněk u dospělých. 80% nádorů jsou jednotlivé benigní nádory, 5% jsou jednotlivé maligní nádory, 10% jsou mnohočetné benigní nádory a zbývající jsou mnohočetné maligní nádory nebo hyperplazie nádorových buněk B ostrůvků.
Charakteristika nádorů inzulínových buněk nebo nádorů B ostrůvků:
1. Nádory inzulínových buněk mají Whipple triádu:
(1) Hladové epizody hypoglykémie.
(2) Hladina cukru v krvi je na začátku hypoglykémie nižší než 2,8 mmol / l.
(3) Ihned po injekci glukózy.
2. Hladový test: hladovění po dobu 48 hodin, 90% pacientů s nádory ostrůvkových buněk bylo pozitivních, hladovění 72 hodin, 98% pacientů bylo pozitivních.
3. Selektivní celiakální angiografie: diagnostická přesnost je nad 80% a existuje jen málo falešných pozitiv.
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnóza hypoglykémie je hlavně založena na sympatických excitačních symptomech a lze ji snadno identifikovat. Pacienti s mozkovou dysfunkcí jsou snadno diagnostikováni jako neuróza, psychóza, epilepsie nebo cerebrovaskulární příhoda. Pro identifikaci jsou užitečné měření a související pomocná vyšetření.
