cukrovka srdeční onemocnění
Úvod
Úvod do diabetu srdeční choroby Diabetická srdeční choroba je jednou z hlavních příčin úmrtí u diabetických pacientů, zejména u pacientů s diabetem 2. typu. Generalizovaná srdeční choroba zahrnuje koronární aterosklerotické srdeční onemocnění (CHD), diabetickou kardiomyopatii a diabetickou autonomní neuropatii. Diabetická srdeční choroba je často spojována s nediabetickými pacienty. Srdeční onemocnění se často projevuje jako bezbolestný infarkt myokardu, s velkou velikostí infarktu, více infarkty, vážnějšími stavy, špatnou prognózou a vyšší úmrtností, jako je koronární angiografie a klinické vyloučení koronárních tepen, diabetičtí pacienti jsou vážní Arytmie, srdeční hypertrofie, plicní kongesce a městnavé srdeční selhání, zejména refrakterní srdeční selhání, klinické aspekty diabetické kardiomyopatie. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,5% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kardiogenní šok kongestivní srdeční selhání arytmie pneumonie akutní infarkt myokardu angina pectoris
Patogen
Diabetes srdeční choroby
Příčina nemoci
Zrychlená aterosklerotická srdeční choroba a kardiomyopatie u diabetiků, kromě hyperglykémie, doprovázená zejména abnormálním metabolismem lipidů, zvýšeným výskytem hypertenze, hemorologických abnormalit a inzulínové rezistence nebo hyperinzulinémie A tak dále.
1. Abnormální metabolismus lipidů:
(1) Cholesterol (Ch): Zvýšený cholesterol je důležitým rizikovým faktorem pro aterosklerózu a byl potvrzen četnými epidemiologickými výzkumy a klinickými studiemi. Většina klinických studií uvádí, že ve srovnání s nediabetickými pacienty nedochází u diabetických pacientů k významné změně hladiny cholesterolu v krvi, ale diabetes, jako je diabetická nefropatie, se často projevuje hypercholesterolemií. Intervenční studie s více riziky ukázaly, že na kterékoli dané hladině cholesterolu je riziko kardiovaskulární smrti u diabetiků výrazně vyšší než u nediabetických pacientů. Intervence také ukazují, že snížení hladiny cholesterolu v krvi může u diabetiků významně snížit kardiovaskulární onemocnění a srdeční příhody. Došlo k chybě.
(2) Triglycerid (TG): Hypertriglyceridémie je nejčastější poruchou metabolismu lipidů u diabetických pacientů, zejména u pacientů s časným nástupem a špatnou kontrolou glykémie, a existuje více vztahů mezi hladinami TG a arteriosklerózou. Většina studií se domnívá, že vysoké triglyceridy jsou rozhodně spojeny s výskytem arteriosklerózy. Existuje shoda v tom, že pokud je TG zvýšen vysokohustotním lipoprotein-cholesterolem (HDL-C), je rozhodujícím rizikovým faktorem kardiovaskulárního onemocnění pokles, jednoduchá hypertriglyceridémie v séru také indikuje zvýšené riziko kardiovaskulárních chorob. Zvýšená TG u diabetických pacientů může zvýšit podíl malých lipoproteinových molekul s nízkou hustotou (IDL) a podpořit výskyt arteriosklerózy.
(3) Lipoprotein s velmi nízkou hustotou (VLDL): Diabetičtí pacienti často vykazují zvýšení VLDL. VLDL je syntetizován hlavně v játrech a malé množství je syntetizováno ve střevní sliznici. Složky v něm obsažené jsou hlavně endogenní TG. TG v plazmě je hlavně odvozen od VLDL. Proto je rychlost produkce a clearance VLDL hlavním faktorem určujícím koncentraci TG v krvi. U diabetu je v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu rychlost syntézy VLDL v játrech významně vyšší než rychlost clearance a rozkladu. Současně je díky snížené aktivitě lipoproteinové esterázy rozklad T triglyceridů pomalý a TLD-bohaté VLDL a chylomikrony. Metabolická obstrukce způsobuje zvýšení koncentrace VLDL v krvi.
(4) Lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou (LDL-C): Pacienti s diabetem mají často zvýšené hladiny LDL-C, zejména neenzymatickou glykaci a oxidativně modifikované hladiny LDL-C, což významně zvyšuje jejich toxické účinky na vaskulární endoteliální buňky a hladké svalstvo. Degradační produkt VLDL na bázi LDL obsahuje hlavně endogenní cholesterol, asi 50% cholesterolu je esterifikováno v plazmě cholesterol transacylázou. Většina esterifikovaného cholesterolu je uložena v částicích LDL. LDL je extrahepatická tkáň. Příjem buněk, který je hlavním zdrojem cholesterolu v buněčné membráně. Existuje receptor ApoB, který rozpoznává LDL na extracelulární membráně, LDL se specificky váže na receptor a poté metabolizuje na buňku a katabolizuje v buňce a stává se hlavním zdrojem cholesterolu v celé tělesné tkáni. Toto je také hlavní cesta katabolismu LDL. Při přetrvávající hyperglykémii může oxidace a sacharizace LDL narušit rozpoznávání LDL receptorů hepatocytů nebo snížit jeho afinitu k receptorům tkáňových buněk, což vede ke snížené clearanci LDL a preferenčnímu rozpoznávání LDL receptorů makrofágů. Při požití a degradaci, která způsobuje akumulaci esterů cholesterolu v makrofágech, které se transformují na pěnové buňky a které podporují aterosklerózu, může sacharizace LDL vést k snadné oxidaci LDL. Naproti tomu sacharizace HDL zvyšuje rychlost clearance a zkracuje její poločas.
(5) cholesterol lipoproteinů o vysoké hustotě (HDL-C): U pacientů s diabetem je běžné snížení HDL-C. Bylo prokázáno, že HDL-C má antiaterosklerotické účinky a její antiaterosklerotický účinek je spojován hlavně s podtypem HDL-2, zatímco HDL-3 se jen málo mění. Snížení HDL u diabetických pacientů je také spojeno hlavně se snížením subtypu HDL-2. HDL obsahuje hlavně bílkoviny, které tvoří asi 45%, následuje cholesterol a fosfolipidy, z nichž každý tvoří asi 25%. HDL v plazmě se může vázat na buněčnou membránu extrahepatické tkáně a současně přijímat cholesterol a poté působením cholesterol transacylázy a Apo AI podporuje přeměnu cholesterolu z volného stavu na ester cholesterolu a nový HDL disk lze převést na HDL. -3, pak se za účasti VLDL přenáší povrchová složka VLDL a cholesterolu na HDL-3 lipoesterázou, což může u pacientů s diabetem HDL-2 způsobit snížení HDL. Inzulín může být nedostatečný nebo inzulín může být narušen. Snížení aktivity lipoproteinesterázy snižuje syntézu HDL-2 a zvýšení aktivity jaterní esterázy urychluje rozklad HDL-2 a sacharifikační modifikace HDL zvyšuje rychlost clearance. Protože diabetičtí pacienti mají často vysokou TGemii, zvyšuje se obsah TG v HDL částicích a TG částečně nahrazuje esterifikační místo cholesterolu v HDL částicích, čímž dále snižuje schopnost HDL částic transportovat cholesterol z okolních tkání, takže okolní tkáňové buňky, jako jsou například tepny Hromadění cholesterolu ve stěně podporuje výskyt aterosklerózy (klíčem k obrácení transportu cholesterolu je to, že intracelulární volný cholesterol musí být esterifikován poté, co byl absorbován částicemi HDL, aby byl vyměněn za částice, jako je VLDL).
(6) Lipoprotein a [LP (a)]: LP (a) je velkomolekulární glykoprotein složený z lipidových uhlohydrátů, ApoA a ApoB, který je metabolizován mikročásticí bohatou na TG syntetizovanou v játrech. ApoA i ApoB100 jsou složeny z disulfidových vazeb.
Rovnoměrné. Koncentrace Apo (a) a LP (a) jsou řízeny genetikou. Fyziologická funkce LP (a) není dobře známa, ale úzce souvisí s výskytem artériosklerózy. Výsledky LP (a) u diabetických pacientů jsou stále nekonzistentní. Obecně se předpokládá, že LP (a) může být zvýšen u pacientů s diabetem typu 1 a diabetem typu 2, zejména u pacientů s diabetickou nefropatií; u pacientů s diabetem typu 2 s kardiovaskulárním onemocněním jsou hladiny LP (a) zvýšené; Hladiny LP (a) jsou obecně nezávislé na metabolické kontrole u diabetických pacientů.
Konzistentnější názor je, že diabetes s hypercholesterolémií a zvýšenou LDL je pozitivním rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění, ale u pacientů s diabetem, zejména u diabetu 2. typu, jsou zvýšené sérové TG a HDL-C častější. Zvýšené sérové TG se sníženým HDL-C je také pozitivním rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění, mnoho epidemiologických studií ukázalo, že zvýšené sérové TG také ukazuje na významné zvýšení rizika kardiovaskulárních chorob a někteří učenci věří, že TG je zvýšená u diabetických pacientů. Riziko kardiovaskulárních chorob je blíže než u cholesterolu, zejména u obézních pacientů s diabetem 2. typu. Zvýšení TG a množství a kvalita HDL a LDL (zvýšení HDL-TG, pokles HDL-C a zvýšení LDL-TG) zhoršují výskyt arteriosklerózy.
2, abnormální krevní reologie:
(1) Hyperfunkce trombocytů: Studie prokázaly, že agregace trombocytů u diabetických pacientů významně zvyšuje uvolňování obsahu a-částic (tromboglobulin, faktor destiček 4 a růstový faktor odvozený z destiček) ze syntézy destiček ve srovnání s nediabetickými pacienty; Zvýšená citlivost na agonisty destiček, jako je ADP, faktor aktivace destiček kolagenu arachidonové kyseliny a trombin; aktivace destiček zvyšuje syntézu a uvolňování tromboxanu A2, zhoršuje agregaci destiček, když je aktivován ADP atd. Exprese komplexu glykoproteinu IIb-IIIa, který se váže na fibrinogen, proces, který je součástí agregace primárních destiček nezávisle na dráze kyseliny arachidonové a uvolňování reakce ve srovnání s nediabetickými kontrolami Zvýšená vazba na fibrinogen, což může souviset se zvýšenými molekulami glykoproteinu IIb-IIIa destiček na povrchu destiček
(2) Abnormální funkce koagulačního a fibrinolytického systému: antitrombin III a serinová proteáza (heparin a heparin sulfát zvyšují jejich aktivitu) tvoří komplex a inaktivují jej; protein C (po aktivaci komplexem trombin-tromb) Koagulační faktor V a faktor VIII lze inaktivovat a stimulovat tkáňový aktivátor plasminogenu (regulátor důležitého endogenního fibrinolytického systému tPA). Snížená aktivita antitrombinu III a relativní nedostatek získaného proteinu C u diabetických pacientů, takže diabetičtí pacienti jsou náchylní k trombóze, zvýšená expozice diabetu díky zvýšeným koncentracím koagulačních faktorů XII, XI, VIII a von Willebrandova faktoru (endogenní Koagulační cesta).
Aktivátor plasminogenu, jako je tPA, iniciuje fibrinolytický systém, který přeměňuje plazminogen na trombus zahajující plasmin, což je proces tkáňového inhibitoru aktivátoru plasminogenu-1 (PAI-1) Aktivní uvolňování formy) blokované PAI-2 a inhibitory plasminogenu (a2 antitrombin a a2 makroglobulin). Pacienti s cukrovkou mají normální nebo zvýšenou hladinu tPA, ale jejich aktivita je snížena v důsledku zvýšeného spojení s PAI-1. Na druhé straně je aktivita PAI-1 u diabetických pacientů zvýšena a může být také spojena s inzulínovou rezistencí, hyperlipidemií a poškozením endoteliálních buněk. Navíc, sacharizace plasminogenu snižuje náchylnost k aktivaci a relativní nedostatek proteinu C také snižuje uvolňování tPA. Výše uvedené faktory narušují fibrinolytický systém diabetických pacientů.
Diabetičtí pacienti jsou často doprovázeni zvýšením Lp (a). Klinická pozorování naznačují, že zvýšené hladiny Lp (a) jsou spojeny s trombolytickou terapií při selhání reperfúze. Tento účinek může být částečně spojen s Apo (a) a plazminogenem v Lp (a). Strukturální homologie je spojena s Lp (a) kompeticí o vazbu receptoru na endoteliální buňky a inhibici fibrinolytického systému.
(3) Červené krvinky: Červené krvinky diabetických pacientů jsou ovlivněny faktory, jako je sacharifikace a lipidová peroxidace, a zvyšuje se křehkost erytrocytů, snižuje se disilární degenerace a vysoká viskozita krve se zvyšuje vysokou rychlostí střihu, takže je obtížné projít. Kapiláry jsou prospěšné pro tvorbu mikrotrombu.
3. Inzulinová rezistence a / nebo hyperinzulinemie:
Diabetičtí pacienti, zejména pacienti s diabetem 2. typu, mají často různé stupně inzulínové rezistence a / nebo hyperinzulinemie (kompenzovaná hyperinzulinemie způsobená inzulínovou rezistencí nebo nevhodnou léčbou). Epidemiologická vyšetření a klinické studie naznačují, že inzulinová rezistence a hyperinzulinemie jsou úzce spojeny se zvýšeným rizikem aterosklerotického onemocnění, ale přesný mechanismus není znám, prodloužená hyperinzulinémie může působit následujícími cestami: 1 stimulační tepny Bunky hladkého svalstva stěny a endoteliální buňky proliferují a zužují vaskulární lumen; 2 zvyšují produkci jaterního VLDL, podporují ukládání lipidů v arteriální stěně; 3 stimulují syntézu a uvolňování PAI-1 endoteliálními buňkami, poškozují systém fibrinolýzy těla, podporují trombózu; Zvýšení krevního tlaku prostřednictvím různých mechanismů (jako je podpora renálních tubulárních epiteliálních buněk k reabsorbování sodíku a endoteliálních buněk za účelem syntézy a vylučování endotelinu); 5 zvyšují excitabilitu sympatických nervů těla, zvyšují sekreci katecholaminů, zvyšují srdeční výdej a stahují krevní cévy; Transmembránový transport iontů zvyšuje intracelulární koncentrace sodíku a vápníku, čímž zvyšuje reaktivitu arteriolárního hladkého svalstva na vasopresor, navíc stimuluje hypertrofii vaskulárního hladkého svalstva cévní stěny, zužuje lumen malých cév a zvyšuje periferní rezistenci Počkejte. Všechny výše uvedené účinky mohou urychlit výskyt a progresi artériosklerózy. Některé klinické studie uvádějí, že pacienti s diabetem mají často významnou hyperinzulinémii a riziko aterosklerózy vyvolané inzulínem je výrazně vyšší než riziko inzulinu.
4, zánět nízkého krevního tlaku:
V případě IGT, diabetu nebo IR je často nízká vaskulární zánětlivá odpověď. Studie prokázaly, že zánět je spojen s AS a podílí se na tvorbě a vývoji AS plaků a trombů. Tělo se může objevit pod vlivem rizikových faktorů makrovaskulárního onemocnění, jako je hyperinzulinémie nebo proinzulinémie, hypertenze, hyperlipidémie a kouření. Dysfunkce endoteliálních buněk zvyšuje expresi různých adhezních molekul a zánětlivých chemokinů, přitahuje zánětlivé buňky, hlavně adherující a migrující monocyty a T lymfocyty, do intimy tepny a vstupuje do cévní stěny, role monocytů v cytokinech Buňky jsou diferencovány na makrofágy, které mohou být inaktivovány oxidativně modifikovanými lipoproteiny o nízké hustotě a transformovány do pěnových buněk. Pěnové buňky mohou být apoptotické a nekrotické a uvolňují lipidy za vzniku extracelulárního lipidového jádra. Když je lipidové jádro kulaté, vláknitá čepice se ztenčí.Pokud dominují makrofágy, do zánětu a rozkladu se podílejí některé cytokiny, jako je tumor nekrotizující faktor-a (TNF-a), interleukin-6, interferon a matricová metaloproteináza. Účinek může vést k erozi nebo prasknutí aterosklerotického plaku, následuje aktivace destiček a trombóza, což vede ke stenóze nebo okluzi krevních cév. Klinický projev kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních příhod, C-reaktivní protein (CRF), je markerem zánětu a sám o sobě Přímé zapojení do tvorby aterosklerotických plaků a trombů. CRF se nachází v aterosklerotických plátech, které indukují aktivaci komplementu, získávají monocyty, indukují produkci tkáňového faktoru, blokují reakci endotelových buněk na vazoaktivní látky a snižují produkci endoteliální syntázy oxidu dusnatého (eNOS) a NO. Indukuje expresi mRNA PAI-1 a produkci PAI-1, podporuje oxidaci LDL-C a absorpci oxLDL v makrofágech. Mezi další markery zánětu patří fibrinogenní faktor VIII a PAI-1, které se také podílejí na tvorbě AS.
5, vysoký krevní cukr:
Hypertenze a diabetes jsou nezávislé rizikové faktory pro aterosklerotické onemocnění a studie od Framinghana uvádějí, že riziko zvýšené aterosklerotické události se dvěma nebo více rizikovými faktory je namísto aditivního násobeno. Bez ohledu na zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku se riziko kardiovaskulárního onemocnění zvyšuje o 40% za každých 10 mmHg zvýšení průměrného arteriálního tlaku. Klinická metaanalýza naznačuje, že pokud krevní tlak začíná od 115/75 mmHg, zvyšuje se systolický krevní tlak o 20 mmHg a diastolický krevní tlak se zvyšuje o 10 mmHg, kardiovaskulární příhody se množí 70% - 80% neléčených hypertoniků v Číně zemře na mozek. 10% až 15% cévních onemocnění umírá na ischemickou chorobu srdeční a 5% až 10% umírá na selhání ledvin.
6, vysoký krevní tlak:
Velké množství experimentů na zvířatech a klinických studií naznačuje, že výskyt, závažnost a rychlost progrese chronických komplikací diabetu (jako je diabetická retinopatie, diabetická nefropatie a neuropatie) jsou spojeny s přítomností hyperglykémie, multicentrickým prospektivním přezkumem „kontroly a souběžnosti diabetu“. “ Klinická studie „Diabetes Trial“ (DCCT) potvrdila, že do studie bylo zařazeno 1441 pacientů (diabetes 1. typu), s průměrnou dobou sledování 6,5 roku. Ve srovnání s konvenční léčebnou skupinou (HbAlc <9,1%), intenzivní glykemická terapie (HbAlc 7,2%) Výskyt a progrese diabetické retinopatie, periferní neuropatie a diabetické nefropatie byly významně sníženy do různé míry, nedávno 11letá prospektivní studie ze skupiny UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) dále potvrdila intenzivní glykémii Kontrola (pomocí inzulínu, sulfonylmočoviny nebo biguanidů) může také významně snížit mikrovaskulární komplikace u pacientů s diabetem 2. typu. Výše uvedené výsledky silně naznačují, že hyperglykémie je důležitým rizikovým faktorem pro chronické komplikace diabetu. Hyperglykémie může uplatňovat své patofyziologické účinky prostřednictvím řady mechanismů a může mít hlavně následující metabolické dráhy.
Patogeneze
Patogeneze diabetické srdeční choroby nebyla zcela objasněna, ale z metabolických poruch diabetu, patofyziologie, neinvazivních testů srdeční funkce a patologických anatomických údajů se má za to, že výskyt diabetické srdeční choroby úzce souvisí s následujícími faktory:
1. Makrovaskulární onemocnění: Diabetická makrovaskulární choroba je akcelerována rozvojem aterosklerózy a je příčinou zvýšeného infarktu myokardu, mrtvice a gangrény u diabetických pacientů. Přesná příčina urychlené tvorby artériosklerózy a zvýšení infarktu myokardu u diabetiků je stále nejasná. Za účinné jsou považovány abnormality v krevních destičkách, určité koagulační faktory, červené krvinky, metabolismus lipidů a další faktory. Kromě toho kouření a hypertenze Při vývoji nemoci mohou také hrát důležitou roli rizikové faktory, jako je koexistence. Metabolické poruchy, jako jsou lipidy a mukopolysacharidy, zejména zvýšené plazmatické LDL, triglyceridy atd., HDL atd., Se často porovnávají s diabetickými pacienty bez této skupiny lézí nebo u nediabetických pacientů s takovými lézemi, což svědčí o metabolismu lipidů při cukrovce atd. Porucha je důležitým faktorem v patogenezi arteriosklerózy. Známá studie prevence srdce (HPS) potvrdila, že pacienti, kterým jsou podávány statiny k přísné kontrole krevních lipidů (zejména LDL), mají výrazně nižší výskyt kardiovaskulárních příhod než pacienti se špatnou kontrolou lipidů. Využijte více. Diabetes typu 2 má často hyperinzulinémii sekundární k inzulínové rezistenci. Nadměrné hladiny inzulínu zvyšují renální retenci sodíku, zhoršují nebo způsobují hypertenzi a hyperinzulinémie také podporuje lipoprotein s nízkou hustotou jater ( Zvýšená produkce VLDL) vede k hypertriglyceridemii (což zase způsobuje snížení hladin HDL-cholesterolu), což má za následek řadu změn metabolického syndromu (hyperglykémie, hyperinzulinémie, poruchy metabolismu lipidů a hypertenze). Hyperinzulinémie může také stimulovat proliferaci buněk hladkého svalstva endotelu a cév - role inzulínu v receptorech růstového faktoru vede k ateroskleróze; studie zjistila, že samotný diabetes a diabetes jsou komplikovány glukózou, poruchami metabolismu tuků a neurofibrózou. Je vysoce rizikovým faktorem koronární aterosklerotické srdeční choroby (CHD), což bylo jasně uvedeno v nedávno zveřejněné zprávě o detekci, hodnocení a léčbě hypercholesterolémie dospělých (ATPIII): doporučuje se, aby nedošlo k diabetu bez CHD. Pacient je léčen do výšky ekvivalentní riziku CHD (tj. Ekvivalentu CHD).
2, mikrovaskulární onemocnění: označuje kapiláru způsobenou kapilárním zahuštěním způsobeným kapilárními a předkapilárními vaskulárními lézememi myokardiální mikrovaskulární nemoci a metabolickými poruchami myokardu způsobenými myokardiální ischemií, fokální nekrotickou fibrózou zvanou diabetická kardiomyopatie. Pokusy na zvířatech v BB myším řetězci Zuoxing a alloxan ukázaly, že nejčasnějším projevem diabetické srdeční choroby jsou myokardiální léze a mechanismus zůstává studován. Klinická pozorování zjistila, že u některých pacientů s diabetem se může vyvinout těžké srdeční selhání a kongestivní kardiomyopatie. Avšak angiografické onemocnění se u koronárních tepen nevyskytuje. Dokonce ani po pitvě nedochází k okluzi koronárních tepen a infarktu myokardu. ), což naznačuje, že může souviset s mikrovaskulárním onemocněním myokardu. Patogeneze mikrovaskulárního onemocnění zahrnuje řadu faktorů, jako jsou hemorologické změny, hyperperfúze, hyperfiltrace zahušťování mikrovaskulární bazální membrány, zvýšená viskozita krve, abnormální mechanismy koagulace krve, mikrocirkulační poruchy a zvýšený oxidační stres A neenzymatická glykosylace různých plazmatických a tkáňových proteinů, jako je glykovaný hemoglobin (HbA1c), glykovaný lipoprotein, glykovaný kolagen, zvýšená produkce volných radikálů a nakonec akumulace koncových produktů glykace (AGE), Poškození tkáně a hypoxie. Vývoj a vývoj mikrovaskulárního onemocnění přímo souvisí se stavem kontroly hladiny glukózy v krvi.Pokud je hladina glukózy v krvi dobře kontrolována, výskyt mikrovaskulárního onemocnění může být zpožděn, zmírněn nebo dokonce zvrácen.
3, autonomní neuropatie: autonomní neuropatie je běžná u diabetických pacientů s dlouhou anamnézou, může ovlivnit více orgánových funkcí, může se vyskytnout při vztyčené hypotenzi, fixní tachykardie v klidném stavu, kardiovaskulární systém pro Valsalvovu akci Snížená citlivost, mírný hlen, průjem (často v noci) a občasná zácpa vyprazdňování močového měchýře a impotence u pacientů s poškozeným infarktem myokardu, pitva zjistila, že srdeční sympatické a parasympatické nervy mají různé stupně morfologie Změny učení, jako je zesílení typu nervových perliček se zvýšenou argyrofilitou, nervová vlákna ve tvaru taveniny s fragmentací, lze počet snížit o 20% až 60%. Hlavní změnou diabetické autonomní neuropatie je degenerace Schwannových buněk, často doprovázená demyelinizací a axonální degenerací nervových vláken, která je podobná patologickým změnám diabetických periferních nervů. Klinická pozorování ukazují, že může být také zahrnuto časné poškození vagálního nervu, které je náchylné k tachykardii v pozdním sympatickém nervu, které vytváří transplantované srdce podobné neuromodulaci, což má za následek bezbolestný infarkt myokardu, těžkou arytmii, která často vede ke kardiogennímu šoku, Akutní srdeční selhání a dokonce i náhlá smrt
Závěrem lze říci, že diabetičtí pacienti mohou způsobit organické a funkční změny v srdci v důsledku koronární aterosklerózy, mikroangiopatie, kardiální autonomní dysfunkce, abnormální krevní reologie metabolismu myokardu a kombinované hypertenze.
Patofyziologie
Patologické změny diabetické srdeční choroby jsou následující:
1, zahušťování kapilární bazální membrány myokardu (100 ~ 110) x 10-9m [obecně (63 ~ 95) × 10-9m];
2, fibróza myokardu, včetně perivaskulární fibrózy intersticiální fibrózy a fibrózy fokální jizvy 3;
3, mezera myokardových vláken má více ukládání PAS pozitivních látek a akumulaci lipidů, což může ovlivnit dodržování myokardu;
4, rozsáhlé léze malých tepen myokardu, hyperplasie endoteliálních buněk mukopolysacharidová depozice pod endotelem, zúžení lumenu;
5. Kardiomyocytární hypertrofie;
6, zvýšila se viskozita krve, snížila se deformovatelnost červených krvinek, což ovlivnilo perfuzi tkáně a okysličení, ale také zhoršilo abnormální krevní reologii vedoucí k srdečním onemocněním.
Stručně řečeno, hypertrofie kardiomyocytů, fibróza myokardu a léze malých tepen myokardu jsou charakteristické pro diabetickou kardiomyopatii. Diabetičtí pacienti mají nejen srdeční aterosklerózu v srdci, ale také rozsáhlé mikrovaskulární, malé a střední vaskulární léze vedoucí k myokardiální fokální nekróze, fibróze, zahušťování cévní stěny myokardu, více mastných solí vápníku a ukládání glykoproteinů, čímž se vytváří lumen Úzký, myokardiální nedostatečnost, dysfunkce. Toto onemocnění proto není způsobeno samotnou koronární aterosklerózou.
Patogeneze diabetického srdečního onemocnění nebyla zcela objasněna, ale z metabolických poruch diabetu, patofyziologie, neinvazivních testů srdeční funkce a patologické anatomie se předpokládá, že počáteční stadium tohoto onemocnění může být způsobeno autonomní dysregulací kardiovaskulárního systému. Funkční poruchy, sekvenční léze myokardu a koronární ateroskleróza jsou často pozdním projevem.
Prostřednictvím rozsáhlých epidemiologických výzkumů a studií bylo zjištěno, že ve srovnání se stejnou věkovou kontrolní skupinou je výskyt a úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění u diabetických pacientů 2 až 3krát vyšší než u nediabetiků a srdeční onemocnění se objevuje dříve a rychleji se vyvíjí. Stav je těžší a prognóza je horší. Výskyt infarktu myokardu u diabetiků je 3 až 5krát vyšší a více než 70% diabetiků umírá na kardiovaskulární komplikace nebo doprovodný infarkt myokardu, což je hlavní příčinou úmrtí u pacientů s diabetem 2. typu.
Prevence
Prevence cukrovky srdeční
1. Primární prevence nebo primární prevence
Primární prevence ischemické choroby srdeční u diabetu je ve skutečnosti pravděpodobnou příčinou prevence aterosklerózy. Pitva prokázala, že k ateroskleróze došlo již od dětství a někteří mladí byli docela vážní, takže prevence by měla začít od dětství a dědičnosti. Bylo prokázáno, že cukrovka je polygenní genetická choroba. Po 70. letech 20. století si koronární srdeční choroba všimla genetických problémů v zahraničí.Některé údaje z průzkumu uvádějí, že jeden z rodičů trpí srdeční chorobou a vyskytuje se srdeční choroba jeho dítěte. Míra je dvakrát vyšší než u rodin bez koronárních srdečních chorob, 2 rodiče mají koronární srdeční choroby a výskyt koronárních srdečních chorob u jejich dětí je 5krát vyšší než u rodin bez srdečních chorob. Je vidět, že výskyt srdečních chorob úzce souvisí s genetickými faktory rodiny, a proto jsou v rodině blízcí příbuzní. Lidé s diabetem, ischemickou chorobou srdeční a vysokým krevním tlakem by měli přijmout aktivní primární preventivní opatření, aby zabránili výskytu diabetické koronární srdeční choroby.
2. Sekundární prevence
Také známý jako sekundární prevence, všem, kteří mají cukrovku koronární srdeční onemocnění, je třeba se vyhnout faktorům, které vyvolávají nebo podporují rozvoj jejich nemoci.Pro ty, kteří mají příznaky, by měli aktivně léčit, kontrolovat anginu pectoris, opravit srdeční selhání a arytmii, zlepšit srdce. Funkce.
3. Tři úrovně prevence
Podle příčiny a patogeneze patogeneze má prevence cukrovkových komplikací své specifické příčiny, prevence těchto příčin a vývoj patogeneze jsou důležitými opatřeními k prevenci rozvoje diabetické koronární srdeční choroby.
(1) Věnujte pozornost racionalizaci stravy a výživy a vyhýbejte se pravidelným drogám: Mnoho údajů ukazuje, že lidé s tělesnou hmotností jsou náchylní k cukrovce a srdečním onemocněním. Obě jsou jako sestry v obraze obezity. Podle průzkumu městských a venkovských oblastí v Shijiazhuangu více než 10% standardní hmotnosti Pro vysokou tělesnou hmotnost: osoby s tělesnou hmotností nižší než 10% jsou nízké tělesné hmotnosti; osoby se standardní tělesnou hmotností jsou normální tělesné hmotnosti, což má za následek vysokou prevalenci vysoké tělesné hmotnosti (8,33% až 8,97%) a nízkou prevalenci nízké tělesné hmotnosti ( 2,33% ～ 2,92%); prevalence normální hmotnosti se pohybuje mezi těmito dvěma hodnotami (3,06% - 5,10%); mezi třemi prevalencemi je dolní hranice venkovská prevalence a vysoká je míra městské prevalence. V Pekingu byl výskyt koronárních srdečních chorob a anginy pectoris 49,2% u obézních lidí a 10,1% v štíhlém těle. Výsledky obou skupin naznačují, že hmotnost pacientů úzce souvisí s mírou prevalence, zejména u diabetických koronárních srdečních chorob. Prevence nadváhy tělesného tuku je tedy důležitým opatřením k prevenci srdečních onemocnění u diabetu.
(2) Pravidelné cvičení pro prevenci volného času a volného času: Diabetes je celoživotní metabolické onemocnění. Cvičení je jednou ze čtyř základních terapií diabetu. Cvičení může zlepšit funkci buněčných membrán, zlepšit funkci organel a zlepšit různé systémy. Funkce orgánů je proto cvičení důležitým opatřením k prevenci a léčbě srdečních chorob a ke snížení tělesné hmotnosti. Zvláštní pozornost je třeba věnovat regularizaci sportu. Život je slavné přísloví a je třeba se mu vyhýbat. Jedná se o snížení fyzické aktivity a duševní aktivity. V ohništi se počítá, že od Qin Shihuang do konce dynastie Čching měl císař 210 lidí, kteří mohli testovat narození a smrt, z nichž pouze 10 bylo starších 70 let, což odpovídá 4,76%; 120 krátce žijících císařů zemřelo do 40 let, což představuje 57,14. %, důležitým důvodem pro jeho předčasnou smrt je, že je snadné nečinnosti.
(3) Vytvořit přiměřený životní systém: přestat kouřit, špatné koníčky, vyhýbat se psychickému stresu, emocionálnímu vzrušení a rozvíjet stabilní psychologickou kvalitu.
Především včetně zásahů do životního stylu a cvičení, přiměřené účasti na cvičení nebo fyzické práci, udržování normální hmotnosti, vyhýbání se nadváze a obezitě, zejména obezity břicha, pomoci zlepšit kardiovaskulární funkce u diabetických pacientů a hlášení rizika kardiovaskulárních chorob u účastníků rutinního cvičení Snížená sexualita o 35% až 50%; nízký obsah soli (doporučený denní příjem soli nepřesahuje 6 g) nízkotučné strava (větší příjem nenasycených mastných kyselin); odvykání kouření, kouření je důležitým rizikovým faktorem pro kardiovaskulární onemocnění a nekuřáci Ve srovnání s kuřáky se kardiovaskulární onemocnění vyskytuje dříve, nekuřáci žijí v kuřáckém prostředí (pasivní kouření) a jsou také náchylní k kardiovaskulárním chorobám. Přestat kouřit může výrazně snížit riziko kardiovaskulárních chorob; Existuje určitý spor o dopadu pití na kardiovaskulární onemocnění. Předpokládá se, že malé množství alkoholu (30 ~ 60 ml / d) může snížit výskyt kardiovaskulárních chorob, ale silné pití může zvýšit vysoký krevní tlak a krevní lipidy, pití alkoholu při cukrovce může narušit metabolismus glukózy, Vyvarujte se pití nebo nepití co nejvíce.
V roce 1996 americká kardiologická akademie navrhla snížit riziko kardiovaskulárních chorob: Doporučuje se, aby se strava a životní styl obecné populace usilovaly o dosažení následujících cílů: 1 přestat kouřit, 2 přiměřený příjem kalorií a fyzická aktivita, aby se zabránilo obezitě, hubnutí s nadváhou 3 příjem tuku představuje 30% nebo méně z celkového příjmu kalorií denně, nasycené mastné kyseliny představují 8% až 10% z celkového denního příjmu a příjem polynenasycených mastných kyselin představuje 10% z celkového denního kalorií. Příjem mononenasycených mastných kyselin představuje 15% z celkového denního množství kalorií, příjem cholesterolu by měl být nižší než 30 mg / d; 55 až 60% ze 4 kalorií by mělo pocházet z komplexních uhlohydrátů; 5 pijáků a alkoholiků, Nepijte více než 1 nebo 2 alkoholové jednotky denně. Nedopusťte, aby pijáci začali pít, ani nezvyšovali spotřebu alkoholu.
Komplikace
Komplikace diabetické srdeční choroby Komplikace kardiogenní šok kongestivní srdeční selhání arytmie pneumonie akutní infarkt myokardu angina pectoris
Příznakem infarktu myokardu je náhlý infarkt myokardu založený na symptomech diabetu, takže stav by měl být závažnější a komplikovanější, ale příznaky infarktu myokardu jsou často lehčí než infarkt myokardu bez diabetu Bradly porovnával 100 případů infarktu myokardu. 100 případů nediabetického infarktu myokardu bylo zjištěno, že diabetický infarkt myokardu byl mírný, častější byl mírný bolest na hrudi, pouze 6 pacientů v nediabetické skupině bez bolesti na hrudi, 46 ve skupině s diabetem a míra úmrtnosti v diabetické skupině byla vyšší než ve skupině s diabetem 1975 Solen analyzoval klinické příznaky u 285 pacientů s diabetickým infarktem myokardu, v důsledku čehož 33% nemělo typické příznaky anginy pectoris a 40% zemřelo do jednoho měsíce po nástupu. Ve skutečnosti příznaky infarktu myokardu nebyly mírné, ale protože pacienti s diabetem byli doprovázeni Nálezy periferní neuritidy a autonomní dysfunkce skrývají příznaky bolesti a často se stávají bezbolestným infarktem myokardu, takže úmrtnost je vyšší, což je pozoruhodný klinický rys po výskytu infarktu myokardu diabetem.
Diabetický infarkt myokardu
(1) příznaky aury: u některých se vyskytuje ztuhlost na hrudi, dušnost nebo původní paroxysmal přetrvává; u některých se projevuje angína nebo před dlaňovým nepohodlím, podle obecného pozorování infarktu myokardu jsou její příznaky aury brzy a pozdě, 56,9% symptomů aury bylo 1 týden před nástupem, 21,6% bylo 2 týdny před nástupem, 6,6% bylo 3 týdny před nástupem, zbytek 4 týdny před nástupem nebo dříve.
Mezi příznaky aury patří především angina pectoris, která představuje 61,8%. Vyznačuje se častou bolestí, zvýšenou bolestí a prodlouženou dobou ataku. Příznaky aury by se měly pečlivě sledovat a včas léčit, což je příznivé pro prognózu infarktu myokardu.
(2) Bolest na hrudi: Bolest na hrudi je hlavním příznakem infarktu myokardu. Vyskytuje se většinou při emocionálním vzrušení. Po stresu nebo únavě, po pohybu těžkých předmětů se někdy vyskytuje v hlubokém spánku. Bolestivá povaha a umístění se podobají angíně, ale bolest je velmi intenzivní. Dlouhé trvání, obvykle 0,5 ~ 24 h, někdy několik pacientů s atypickou bolestí, jako je břicho, čelist, rameno a bolest zubů, stále existují někteří pacienti, zejména starší bez bolesti, nazývaní bezbolestný infarkt myokardu, tito nejsou Typické příznaky nebo žádná bolest jsou snadno vynechány, špatně diagnostikovány a je třeba jim věnovat pozornost.
(3) Příznaky zažívacího traktu: Po nástupu diabetického infarktu myokardu má asi třetina pacientů nauzeu, zvracení, abdominální distenzi a někdy i průjem. Tyto gastrointestinální příznaky mohou souviset s autonomní dysfunkcí nebo ischemickým postižením. Způsobeno mezenterickou tepnou.
(4) Příznaky: akutní onemocnění, úzkost, šedá tvář, pocení, dýchací potíže, po nástupu na 12, může mít horečku, další den může tělesná teplota dosáhnout 38 ° C nebo dokonce 39 ° C, poté postupně klesat, vrátit se k normálu přibližně po 1 týdnu , jemnost pulsu, většinou více než 100krát / min, pokles krevního tlaku, systolický krevní tlak je často 70 ~ 100 mmHg (9 ~ 13 kPa), někdy pokles krevního tlaku, což naznačuje, že se může objevit šok, většina srdečního rytmu, srdeční zvuky mají často druhé rozdělení srdečního rytmu, Někdy cval, systolické šelesty ve vrcholu, nejvíce naznačují zhoršenou funkci papilárních svalů, malý počet pacientů může mít perikardiální tření, asi 20% perikarditidy po několika dnech po infarktu.
(5) Elektrokardiogramové vyšetření: Elektrokardiogramové vyšetření má velký význam pro diagnózu potvrzeného infarktu myokardu. Více než 90% pacientů může vykazovat jasný abnormální elektrokardiogram během několika hodin nebo dokonce deseti hodin po nástupu, někdy se však typické EKG objevuje často po 24 hodinách. Nebo více zřejmé, elektrokardiogram akutního infarktu myokardu je často ischemický a léze a nekróza jsou kombinovány.
1 patologická Q vlna: naznačující nekrotické změny, hlavním rysem je, že vedení do oblasti nekrózy myokardu vykazuje patologickou Q vlnu, šířku> 0,04 s, může být typu QR nebo QS a její hloubka> 1 / 4R vlny.
Zvýšení segmentu 2S-T: Jedná se o změnu typu poškození, která je charakterizována vodítkem k poškozené části a vykazuje abnormální vzestup segmentu ST, který může být až 2 až 15 mm a konvexní, s obloukem vzhůru a jeho počáteční bod R vlna Sestupná větev se liší od špičky vlny R, někdy v blízkosti vrcholu, a je zakřivená vzhůru od konvexního oblouku a potom klesá k izobaru, proto se elektrokardiogram nazývá jednosměrná křivka a segment ST se zvedá. Je to vlnový vzorec, který se vyskytuje na počátku infarktu myokardu, a někdy může trvat i deset hodin nebo několik dní, než se postupně vrací k isobaru.
3 ischemická T vlna: známá také jako obrácená T vlna, což naznačuje subepikardiální ischémii. Když je segment ST elektrokardiogramu v jednosměrné křivce, spojí se segment ST a T vlna, což je obtížné rozlišit. Po několika dnech je segment ST obnoven na Když je izobar stisknut, T vlna je převrácena a stává se hlubší a hlubší. Po dlouhé době se T vlna postupně stává mělčí a vztyčenou.
Schéma elektrodu elektrokardiogramu směřující do oblasti infarktu se objevují výše uvedené tři typické vzory a odpovídající elektroda v oblasti infarktu se zvětšuje, R vlna se snižuje, ST segment se snižuje a T vlna je vysoká, což se nazývá zrcadlový obrazec.
4 subendokardiální infarkt myokardu: některé infarkt myokardu subendokardu, pouze tenká vrstva infarktového endokardu, na rozdíl od úplné nekrózy stěny je stupeň nekrózy menší než 1/3 tloušťky epikardu, Na EKG není žádná vlna 9, ale na odpovídajícím svodu je výrazný pokles segmentu ST, který může někdy klesnout na 3 ~ 5 mm, doprovázený inverzí T-vlny, a často je R-vlna nízká. Obvykle to trvá několik dní nebo dokonce týdnů.
Inverze 5T vln: U některých pacientů s mírným infarktem myokardu se na EKG neobjeví vlna 9. Pouze dynamická pozorování T vlny se stává dynamickým pozorováním a stává se symetrickou hlubokou T vlnou, která je někdy doprovázena mírným zvýšením segmentu ST. Po několika týdnech se postupně zotavuje z obousměrného, plochého na vztyčený, tato situace naznačuje, že to může být subendokardiální infarkt, nebo je jeho infarkt malý, tzv. Malý fokální infarkt, v infarktu jsou stále normální myokardiální vlákna, Proto se vlna 9 neobjeví.
Patologická θ vlna trvá nejdéle, často trvá několik let nebo dokonce mizí po celý život. Když se však pojivová tkáň v lézi zmenší, její plocha se postupně zmenší as dobrým kolaterálním oběhem se θ vlna postupně zmenší, dokonce i v Některé vodiče mohou úplně zmizet a objeví se vlny gama.
2. Kardiogenní šok
Neexistovala žádná zvláštní zpráva o výskytu infarktu myokardu komplikovaného kardiogenním šokem, údaje v Pekingu byly 20,6% a šoková úmrtnost 56,1%.
3. Městnavé srdeční selhání
Srdeční selhání je jednou z důležitých komplikací akutního infarktu myokardu: Analýza akutního infarktu myokardu v Pekingu v letech 1971 až 1975 byla incidence srdečního selhání 16,1% až 23,8% a úmrtnost na infarkt myokardu byla 18,2% až 45,1%. Akutní infarkt myokardu komplikovaný srdečním selháním je hlavně srdeční selhání, ale onemocnění se stále vyvíjí, což může vést k oboustrannému srdečnímu selhání nebo srdečnímu selhání.
4. Arytmie
Arytmie je běžná komplikace infarktu myokardu, která představuje asi 80% incidence, asi 80% až 100% typu arytmie je předčasná kontrakce komor, použití elektronického monitorovacího systému a jednotky koronární péče po více než deset let ( Vývoj CCU), včasná detekce arytmie a včasná léčba, výrazně snížila úmrtnost na infarkt myokardu komplikovaný arytmií.
5. Ruptura srdce a dysfunkce papilárních svalů
Srdeční ruptura je jednou z nejdůležitějších komplikací akutního infarktu myokardu a je rozdělena do dvou typů podle ruptury: jedna je ruptura komorové stěny, pronikající do perikardiální dutiny, způsobující perikardiální tamponádu, náhlou srdeční smrt a druhá, strukturální ruptura myokardu Náhle se objevuje ruptura papilárních svalů a interventrikulární perforace septa, srdeční selhání nebo šok.
6. Pozdní komplikace
(1) komorová aneuryzma: komorová aneuryzma není skutečný nádor a její mechanismus je způsoben především nekrózou myokardu, léze je nahrazena pojivovou tkání za vzniku jizvy.
(2) syndrom po infarktu: v období zotavení se z akutního infarktu myokardu, obvykle během druhého až 11 týdnů po infarktu myokardu, horečka, zúžení hrudníku, únava, kašel a další příznaky, známé jako syndrom po infarktu, často doprovázené trojicí , tj. perikarditida, pohrudnice (pleurální výpotek), pneumonie, z nichž většina je způsobena autoimunitou, je incidence 1% až 4%.
Diabetes komplikovaný akutním infarktem myokardu je závažné akutní a chronické smíšené onemocnění. Podmínka je těžká a komplikovaná, obtížně kontrolovatelná a úmrtnost vysoká. Proto by léčba měla být komplexní a včasná a při záchraně infarktu myokardu by se měla vždy myslet na diabetes. Při léčbě diabetu by měla být zvážena závažnost infarktu myokardu, aby bylo dosaženo účelu léčby.
Příznak
Diabetes srdeční choroby příznaky časté příznaky únava vysoký krevní tlak kóma arytmie srdeční selhání bezmocná angina pectoris komorová fibrilační práh dolní křeče rukou
1. tachykardie v klidu
Časná průjem může zahrnovat vagus nerv a sympatický nerv je ve stavu relativního vzrušení, takže srdeční frekvence má tendenci se zvyšovat. Každý, kdo má srdeční frekvenci vyšší než 90 tepů / min během odpočinku, by měl být podezřelý a autonomní dysfunkce. Tento srdeční rytmus je často fixován. Nejsou snadno ovlivněny různými kondicionačními reakcemi, někdy může srdeční frekvence dosáhnout 130 tepů / min, což spíše svědčí o poškození nervu vagus.
2. Bezbolestný infarkt myokardu
Protože diabetičtí pacienti mají často autonomní neuropatii, srdeční aferentní aferentní nervovou funkci, je výskyt bezbolestného infarktu myokardu vysoký, až do 24% až 42%, pacienti mají pouze nauzeu, zvracení, městnavé srdeční selhání nebo výkon U arytmie, kardiogenního šoku, některých pouze únava, slabost, závratě a jiné příznaky, žádná zjevná bolest v prekordiální oblasti, je snadné vynechat diagnózu a špatnou diagnózu, úmrtnost dosahuje až 26% až 58%, diabetičtí pacienti s akutním infarktem myokardu Více než nediabetičtí pacienti jsou nemocní těžší, prognóza je špatná a snadno infarktová, prognóza je horší, náchylná k zástavě srdce, musí být ostražitá, obvykle není pravděpodobná přísná kontrola diabetu, někteří pacienti K fibrilaci komor dochází díky perorálním hypoglykemickým lékům.
3. Vzpřímená hypotenze
Když pacient vstane z polohy na zádech, jako je pokles systolického krevního tlaku> 4 kPa (30 mmHg) nebo pokles diastolického krevního tlaku> 2,67 kPa (20 mmHg), nazývaný ortostatická hypotenze (nebo ortostatická hypotenze, poziční hypotenze), někdy systolická A diastolický krevní tlak se snížil, zejména diastolický krevní tlak se významně snížil, dokonce se snížil na O, často doprovázený závratěmi, slabostí, palpitacemi, pocením, zhoršením zraku, mdloby a dokonce šokem, zejména s hypertenzí a perorálními antihypertenzivy, nebo Pravděpodobně se vyskytnou diuretika, vazodilatační látky a tricyklická antidepresiva. Je vidět také po injekci inzulínu. V této době je třeba věnovat pozornost identifikaci hypoglykémie. Příčinou ortostatické hypotenze může být mnohostranná reakce. Jakákoli souvislost reflexního oblouku může způsobit hypotenzi, ale u většiny pacientů je hlavní příčinou ortostatické hypotenze sympatické poškození. Příčiny ortostatické hypotenze u diabetické autonomní neuropatie mohou být: 1 Po stání se efektivní cirkulující objem krve sníží a reflexní srdeční frekvenci nelze zrychlit; 2 periferní krevní cévy nejsou reflexně stahovány nebo špatně stahovány; 3 katecholaminy a reninové cévy Zhangsu-aldosteronový systém nedokáže rychle regulovat odpověď, zejména poškození sympatiku nervů.Tento typ projevu je patrný u pacientů s pokročilým kardiovaskulárním autonomním neuropatiem Hlavní patogeneze je způsobena efektivním poškozením nervů v reflexním oblouku regulujícím krevní tlak. Když stojíte z polohy na zádech, v důsledku sympatické neuropatie se uvolňování norepinefrinu snižuje a periferní vazokonstrikce není kompenzována. Množství adrenalinu také nestačí ke snížení srdeční produkce, což má za následek kontrakci. Tlak i diastolický tlak jsou sníženy.
Náhlá smrt
U pacientů s tímto onemocněním může dojít k náhlému úmrtí v důsledku různých stresů, jako jsou infekce, chirurgický zákrok, anestézie atd. Klinické projevy těžkých arytmií (jako je fibrilace komor, flutter atd.) Nebo kardiogenního šoku, náhlého nástupu, pouze u pacientů Pocit krátkodobé ztuhlosti hrudníku, bušení srdce, rychlý vývoj k těžkým šokům nebo kómatu, krevní tlak během fyzického vyšetření významně poklesl, paroxysmální tachykardie nebo srdeční rytmus, srdeční zástava, často zemřely během několika hodin, doprovázeny infekcí, příznaky často Pokryté primárním onemocněním a opožděnou diagnostikou a léčbou.
Přezkoumat
Kontrola cukrovky
1. EKG vyšetření ST segmentu je vodorovně nebo dolů sníženo a ≥0,05 mV, T vlna je plochá, bifázická nebo invertovaná.
2. 24-hodinový dynamický elektrokardiogram a / nebo srdeční zátěžový test (jako je test s aktivními destičkami, cvičení na běžeckém pásu, intravenózní kapání isoproterenolu v síňové stimulaci, dvoustupňový cvičební test atd.).
3. Rentgen, elektrokardiogram, echokardiografie a vyšetření srdečních vektorů naznačují, že srdce je zvětšeno a vyšetření enzymu myokardu může hrát pomocnou diagnostickou roli při infarktu myokardu.
4. CT vyšetření srdeční morfologie, srdeční funkce, vyšetření tkáně myokardu a kvantitativní a kvalitativní analýza perfúze myokardu pro stanovení přítomnosti srdečních chorob.
5. Zobrazování magnetickou rezonancí naznačuje srdeční makrovaskulární onemocnění a jasný infarkt myokardu, PET může vykazovat časné abnormality metabolismu myokardu, ale je to nákladné a ekonomické podmínky to umožňují.
6. Radionuklidové srdeční zobrazování zahrnuje dynamickou vizualizaci vývoje myokardu v klidu a kombinovaný zátěžový test, vývoj „studeného místa“ s 201Tl nebo 99mTc-MIBI pro normální vývoj myokardu a rozvoj ischemické oblasti a 99mTc koksu Metoda vývoje „hot spot“, při které se fosfát používá k vývoji nově nekrotického myokardu a normálního myokardu, se nevyvíjí a provádí se infarkt myokardu a časná diagnóza ischemické choroby srdeční. Novější zobrazovací metody zahrnují počítačovou tomografii s jedinou fotonovou emisí.
7. Koronární angiografie je zlatým indikátorem pro diagnostiku koronárních aterosklerotických lézí, které lze diagnostikovat a lokalizovat, vést výběr léčebného plánu a posoudit prognózu, ale je třeba poznamenat, že pacienti se syndromem X mohou mít typické projevy anginy, ale výsledky koronární angiografie Může být negativní, protože to může být způsobeno malými krevními cévami.
Diagnóza
Diagnostická diagnostika diabetické srdeční choroby
Diagnóza
1. Diagnostická kritéria pro diabetickou koronární srdeční chorobu jsou podobná jako u nediabetických pacientů, ale výskyt bezbolestné ischemie myokardu a infarktu myokardu je vyšší u diabetických pacientů, měli by být ostražití, diagnostické podmínky jsou následující: 1 diagnóza diabetu je jasná; ，心肌梗死，心律失常或心力衰竭;③心电图显示ST段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平，倒置或双相;④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱;⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%;是诊断冠心病最准确的方法;⑥放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性;⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位;⑧排除其他器质性心脏病。
2.糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立;②有心律失常，心脏扩大或心力衰竭等发生;③超声心动图提示左心室扩大，心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低;④放射性核素或MI提示心肌病存在;⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血;⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄;⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立;②休息时心率大于90次/min，或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全，贫血和发热等;③直立性低血压，立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg;④深呼吸时每分钟心率差≤10次;立卧位每分钟心率差≤1O次;乏氏动作反应指数≤1.1;立位时第30次心搏RR间距与第15次心搏的RR间距的比值<1.03。
Diferenciální diagnostika
糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别。
1.与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性，血管闭塞性脉管炎)，栓塞，先天畸形，痉挛等。
2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。
3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。
