diabetická retinopatie
Úvod
Úvod do diabetické retinopatie Diabetická retinopatie (DR) je nejdůležitějším projevem diabetické mikroangiopatie. Jedná se o lézi fundusu se specifickými změnami. Je to jedna z vážných komplikací diabetu. Klinicky se vyznačuje přítomností neovaskularizace sítnice. Diabetická retinopatie bez retinální neovaskularizace se nazývá neproliferativní diabetická retinoopatie (NPDR) (nebo jednoduchý nebo základní typ) a diabetická retinopatie s retinální neovaskularizací se nazývá Proliferativní diabetická retinopatie (PDR). Diabetes může způsobit dva typy retinopatie, proliferativní a neproliferativní retinopatie. Diabetická retinopatie je jedním z hlavních oslepujících onemocnění. Diabetická retinopatie může nastat bez ohledu na to, zda se používá inzulínová terapie. Diabetes poškozuje sítnici hlavně v důsledku zvýšení hladiny cukru v krvi, zahuštění stěny malé cévy a zvýšené propustnosti, díky čemuž jsou malé krevní cévy náchylnější k deformaci a prosakování. Závažnost diabetické retinopatie a rozsah ztráty zraku souvisí s kontrolou hladin glukózy v krvi a délkou diabetu. Délka onemocnění je obzvláště důležitá, diabetická retinopatie se obvykle objevuje po nejméně 10 letech diabetu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% -0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: sklovitá hemoragie odtržení sítnice hypertenze
Patogen
Příčiny diabetické retinopatie
(1) Příčiny onemocnění
Diabetičtí pacienti jsou hlavně inzulínové hormony a abnormální metabolismus buněk, který způsobuje změny v mikrocirkulaci očních tkání, nervů a krevních cév, což způsobuje poškození výživy a vizuální funkce oka. Mikrovarysy jsou mezi malými tepnami a malými žilami a lumen je menší než 100 ~ 150 μm mikrovaskulární a kapilární síť je místem, kde dochází k výměně tkáně a krve. Vzhledem ke změnám v krevních složkách diabetických pacientů způsobuje dysfunkce cévních endoteliálních buněk poškození bariéry krev-sítnice a retinální kapilární endoteliální cytochromový epitel Mezibuněčné spojení je zničeno a způsobuje únik malých krevních cév. Mikrovaskulární onemocnění u diabetických pacientů se vyskytuje hlavně v sítnici a ledvinách, což je hlavní příčinou oslepnutí, selhání ledvin a smrti.
1. Zhušťování kapilární bazální membrány
Když je kontrola hladiny cukru v krvi u diabetických pacientů špatná, velké množství cukru infiltruje do bazální membrány za vzniku makromolekulárního polysacharidu, který zahušťuje bazální membránu, narušuje vazbu proteinu a struktura bazální membrány je volná a porézní. Proto proteiny v plazmě snadno unikají ze stěny krevních cév, fibrinu atd. Usazený ve stěně krevních cév, což způsobuje cystickou expanzi mikrovazev, brzy tato funkční změna je reverzibilní, pokud se choroba nadále vyvíjí, je poškozena stěna krevních cév, zesiluje se mikrovaskulární bazální membrána, což má za následek ztenčení cévy, pomalý průtok krve, snadno způsobující trombózu Tvorba, ztráta kapilárních pericytů, poškození endoteliálních buněk a jejich uvolňování, uzavření trombu malých krevních cév a kapilár, což má za následek vznik nových krevních cév, zatímco změny cévní křehkosti cév sítnice jsou náchylné k úniku nebo krvácení, pokud dojde k prasknutí nových krevních cév, Sklovité krvácení, hemoragický glaukom.
2. Hypoxie tkáně
Hyperglykémie způsobuje zvýšený glykovaný hemoglobin v červených krvinkách, obtížné oddělení okysličeného hemoglobinu, sníženou plasticitu červených krvinek, tkáňovou hypoxii, mikrovaskulární expanzi, zahuštění stěn mikrovláken a nepříznivý přísun kyslíku a živin do tkáňových buněk. Průtok krve, asociovaný s červenými krvinkami a hemoglobinem, 2,3-difosfoglyceridem (2,3-DPG) červených krvinek (2,3-DPG) v kombinaci s hemoglobinem (Hb), snižující afinitu Hb k kyslíku, což usnadňuje disociaci kyslíku, když stoupá hladina cukru v krvi Když se v červených krvinkách vytvoří vysoký, nadměrný glykosylovaný hemoglobin (HbAlc), který zabraňuje vazbě 2,3-DPG na Hb, takže afinita Hb k kyslíku je zvýšena, takže kyslík není snadno disociován, což vede k hypoxii tkáně v důsledku hypoxie tkáně, Vasodilatace, zvýšená permeabilita, otok endoteliálních buněk, vymizení kožních buněk, způsobující rozpad bariéry krevní sítnice a snížená funkce fibrinu ve stěně, zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi, zvýšená aglutinace červených krvinek, což způsobuje trombózu Tvoří, krevní cévy mohou být blokovány, průtok krve stagnuje a tkáň je hypoxická.
3. Hemodynamické změny
Červené krvinky u diabetických pacientů jsou glykosylovány, což snižuje jejich deformovatelnost, takže červené krvinky nemohou hladce procházet kapilárním lumenem. Glykosylace červených krvinek a změny složek plazmatických bílkovin vedou u diabetických pacientů ke zvýšené viskozitě krve, ke snížení účinných látek v plazmě ak normálnímu počtu červených krvinek. Malé kapiláry je třeba deformovat, aby prošly průchodem, zatímco tvrdost červených krvinek u diabetických pacientů se zvyšuje v důsledku glykolýzy, deformační schopnost je snížena a kapilární stěna je poškozena. Střihové napětí úzce souvisí s viskozitou krve a vysoké střihové napětí může být Ve stěně krevních cév dochází k některým důležitým změnám: Endotelové buňky jsou deformovány a protaženy a nakonec zmizí, čímž se zvyšuje propustnost stěny pro bílkoviny a další látky. Počáteční jev mikrovaskulárního onemocnění spočívá v tom, že mikrovaskulární kinetická variabilita vede ke zvýšení kapilárního tlaku, po němž následuje plazma. Extravazace proteinů se zvyšuje, proteiny unikají z krevních cév do hluboké sítnice a mělké vrstvy vytvářejí tvrdé exsudace a měkké exsudace, Fibrin také vstupuje a usazuje se ve stěnách krevních cév, transformuje se na nedegradovatelné produkty glykosylace a ovlivňuje krevní cévy. Elasticita, když je elasticita krevních cév normální, může Cévy neustále mění svůj ráži, aby kontrolovaly tlak v dutině. Pokud je elasticita krevních cév nízká, dojde ke ztrátě krevního toku a ke vzniku edému v makulární části s velkým krevním tokem. Makulární edém je často hlavní příčinou slepoty u diabetických pacientů. V případě nedostatečnosti budou změny systémového krevního tlaku zvyšovat perfuzní tlak sítnicových krevních cév, zvyšovat exsudaci poškozených krevních cév a zvyšovat smykové napětí na endotelové buněčné vrstvě, takže hypertenze může podporovat diabetickou retinopatii. Výskyt a vývoj.
4. Genetické faktory
Studie genetické kvality diabetických očních komplikací začala ze tří aspektů: 1 je dvojče, 2 je rodokmenová analýza, 3 je genetický marker a výsledky průzkumu dvojčat ukazují, že 37 párů diabetes mellitus nezávislého na inzulínu (NIDDM) a 31 párů inzulínu Mezi monozygotními dvojčaty závislého diabetes mellitus (IDDM) bylo 35 párů a 21 párů retinopatie s podobným stupněm. Ve dvou průzkumech rodokmenu IDDM mělo 83% sourozenců s onemocněním ledvin poškození ledvin. Pouze 13% pacientů s probandem bez onemocnění ledvin má onemocnění ledvin, výše uvedená zjištění podporují diabetickou nefropatii a retinopatii souvisí s genetickými faktory, ale je třeba zdůraznit, že nelze vyloučit vnější faktory prostředí, vzorce výživy rodiny, zejména rozdíly v příjmu sacharidů. V souhrnu může být diabetická retinopatie a onemocnění ledvin polygenní onemocnění způsobená řadou genetických faktorů.
(dvě) patogeneze
Patogeneze diabetické retinopatie není dosud zcela objasněna: V diabetické retinopatii existuje pět základních patologických procesů: 1 tvorba sítnicové kapilární mikroaneurysmy, 2 zvýšená permeabilita cév, 3 vaskulární okluze, 4 neovaskularizace a hyperplázie vláknité tkáně Při kontrakci fibrovaskulární membrány závisí klinické příznaky pacienta s diabetickou retinopatií na relativním výkonu těchto pěti procesů.
Přestože lze mikroaneurysmy pozorovat také u jiných nemocí (jako je například okluze žíly retinální žíly, idiopatická vazodilatace sítnice atd.), Stále je charakteristickým projevem diabetické retinopatie a je nejčasnějším spolehlivým rysem nemoci. Histologicky je mikroaneurysmus zpočátku charakterizován ztrátou pericytů retinální kapiláry, ztenčením stěny, vývojem cévních cév a cystickým výčnělkem, následovaným buněčným růstem, zahuštěním bazální membrány, obalením mikroaneurysma a nádorovou dutinou. Celulóza a buňky se postupně hromadí uvnitř a hromadění nádoru může uzavřít nádorovou dutinu. Když je nemoc objevena, kapiláry jsou rozšířeny, což může být způsobeno poruchou cyklického samoregulačního mechanismu potřebného pro metabolismus a je reverzibilní funkční změnou mikrocirkulace. Avšak vzhledem ke zvyšujícímu se stupni tkáňové ischémie a hypoxie je dekompenzace automaticky regulována, kapilární generátor je kvalitativně poškozen, zvyšuje se propustnost, bariéra krev-sítnice se ničí, plazmatická látka prosakuje do sítnice a dochází k otokům sítnice a k těžkému výpotku. Vnější plexiformní vrstva je nejvíce patrná při edémech a ostatní vrstvy jsou hlavně axony a široká škála buněčných složek, takže voda je méně, makula je V omentu existuje mnoho radiálních uspořádání Henleových vláken a často se vyskytují otoky. Tvrdým exsudováním je vyluhování tekutých a lipidových usazenin ve vnější vrstvě plexiformu a voskový žlutý plak, který zbyl po absorpci tekuté složky. Ve vnitřní nebo vnější plexiformní vrstvě se kapiláry a mikroaneurysmy často protrhnou a krvácení.Když se retinopatie závažně mění, jsou retinální kapiláry uzavřeny, což vede k fokálnímu infarktu vrstvy nervových vláken a stává se bílou vločkovitou měkkou infiltrací. Ven, když je kapilární okluze postupně rozšířena, lze pozorovat mnoho tmavě červených skvrnitých krvácení a / nebo segmentální dilataci retinální žíly (žilní perličky). Protože poškození cév stále roste, ischemie sítnice a hypoxie jsou závažnější, indukované Neovaskularizace, neovaskularizace může být zahájena z žíly nebo ze shluku drobných intravaskulárních mikrovaskulárních abnormalit, endotelové buňky neovaskularizace mají změny podobné oknu a mezi buňkami neexistuje těsné spojení, takže je charakteristická angiografie fluoresceinového pozadí. Velké množství rychlých úniků fluorescence, novorozených krevních cév, se poprvé objevilo v zadním pólu, zejména na optickém disku, spekulovalo, že na optickém disku není skutečné omezení membrány Typicky je typická neovaskularizace často doprovázena hyperplazií a degenerativním prstencem. Neovaskularizace je exponována brzy. Později se průsvitná vláknitá tkáň často objevuje poblíž, stává se neprůhlednou, protože neovaskularizace degeneruje, a dlouhodobá neovaskularizace. K degenerativním změnám může dojít postupně a nakonec se samoatrofie, proliferace vláken obvykle koncentruje na optický disk nebo blízko optického disku, když se vláknitá membrána proliferuje a zmenšuje, tangenciální tah způsobuje, že se makulární posun k nosnímu disku a stres často vede k oddělení sítnice. Pokud trakce působí na nové krevní cévy, často vede ke sklovitému krvácení.To onemocnění bylo považováno za způsobené poškozením krevních cév sítnice, zejména mikrovaskulatury.časné patologické změny jsou selektivní ztráta pericytů, mikroangiomů a kapilár. Zesílení membrány atd., Mechanismus nemoci perikulární buňky je nejdůležitější, dlouhodobá chronická hyperglykémie je základem její patogeneze a je ovlivněna faktory, jako je endokrinní krev a lokální oko.
Faktor glukózy metabolismus
Poruchy metabolických mechanismů diabetu jsou základní příčinou diabetické retinopatie a zvýšená hladina glukózy v krvi způsobuje komplexní řadu patofyziologických změn.
(1) Porucha glykolýzy: Když je hyperglykémie, normální proces glykolýzy blokován, cukr nelze rozložit běžnými cestami, aktivovat sorbitolovou dráhu, aldózová reduktáza může podpořit přeměnu glukózy o vysoké koncentraci na sorbitol a poté na Yamanashi Alkohol dehydrogenáza je přeměněna na fruktózu a galaktóza je přeměněna na desmogleol, protože sorbitol a fytoestol jsou v buňce zřídka metabolizovány a vzhledem ke své polaritě je obtížné proniknout do buněčné membrány, zvyšuje se intracelulární koncentrace a zvyšuje se penetrace. Tlak je zvýšen, infiltrace vody do buněk způsobuje nerovnováhu elektrolytů a metabolické poruchy a selektivní ztráta retinálních kapilárních pericytů u diabetických pacientů je spojena s přítomností více aldózové reduktázy v pericytech.
(2) Abnormální metabolismus lipidů: Inositol je předchůdcem inozitol fosfolipidů Hyperglykémie může snížit obsah inositolu v pericytech inhibicí vychytávání a syntézy inositolu pericytem, což má za následek snížení a metabolismus inositol fosfolipidových prekurzorů. Abnormálně se hladiny inositolfosfolipidového produktu inositoltrifosfát inositolu a diacylglycerolu snížily, poslední dva jako druhý messenger, jeho funkce regulovat proliferaci buněk je také narušena, syntéza DNA je inhibována a proliferace pericytů je snížena.
(3) Indukce apoptózy pericytu: Abnormalita metabolismu Inositol fosfolipidů může vysvětlit pouze snížení aktivity proliferace buněk pericyte, ale nemůže vysvětlit, proč selektivně klesá pericyt v časném stadiu diabetu. Teorie apoptózy otevřela nový způsob. Je prokázáno, že Bcl-2 je onkogen, je-li inhibována exprese Bcl-2, buňky vstoupí do programu apoptózy a jako model umělé simulace fluktuací krevní glukózy v těle používají buňky pericytů hovězí retinální kapiláry. Za podmínek horizontální fluktuace se exprese Bcl-2 v pericytech téměř snížila na nulu. Za stejných podmínek byla exprese genu Bcl-2 v retinálních kapilárních endoteliálních buňkách normální a pericyty s inhibicí exprese Bcl-2 snadno vstoupily do programu apoptózy.
(4) Neenzymatická glykosylace: Při hyperglykémii může neenzymatická glykosylace proteinů a DNA změnit enzymatickou aktivitu a integritu DNA a protein se příliš zesíťuje a stává se velmi stabilním terminem glykosylace. Produkt, biologická aktivita proteinu se mění, ovlivňuje funkci enzymu a buňky. Aminoguanidin je inhibitor tohoto procesu, který může inhibovat tvorbu konečných produktů glykosylace. Někteří lidé dali aminoguanidinu diabetickému králíkovi k léčbě drogami. Bylo zjištěno, že koriguje zvýšení krevního toku a propustnosti sítnice způsobené diabetem, inhibuje rozvoj kapilár bez sítnice a další mikrovaskulární poškození, ale nedávno bylo zjištěno, že aminopurin může inhibovat produkci vazoaktivních látek a oxidů dusíku, a proto Terapeutický účinek aminoguanidinu může nejen inhibovat syntézu konečných produktů glykosylace.
2. Krevní faktory
Zvýšená viskozita krve, snížený průtok krve a snížený přísun kyslíku v tkáni u diabetických pacientů jsou důležitými faktory rozvoje retinopatie. Zvyšuje se agregace destiček a adheze u diabetických pacientů. Adheze destiček k vaskulárním endoteliálním buňkám podporuje produkci tromboxanu A2, což způsobuje vazokonstrikci a Další aglomerace krevních destiček může být důležitým faktorem vedoucím k kapilární okluzi, diabetičtí pacienti se zvýšenou aglutinací a deformovatelností červených krvinek, obtížně procházející kapilárou malého průměru, plus plazmatické proteiny, jako je fibrinogen a a2 globulin Při zvýšení obsahu se dále zvyšuje viskozita krve, což vede k poškození cévního endotelu, ucpání lumenu a snadné tvorbě mikrotrombu; diabetické mikrovaskulární endoteliální poškození, zvýšení vaskulární permeability, extravazace plazmy, koncentrace krve, pomalý krevní tok Snížení dodávky kyslíku může způsobit ischemii a hypoxii sítnicové tkáně, což je důležitý faktor při diabetické retinopatii.
3. Hormonální faktory
U diabetu začínajícího v dětství je koncentrace růstového hormonu v krvi třikrát vyšší než v normální kontrolní skupině; u trpasličích diabetiků trpících nedostatkem růstového hormonu je výskyt diabetické retinopatie extrémně nízký; u žen s diabetem se po porodu vyvíjí hemoragická hypofýza. Po nekróze je možné zvrátit těžkou diabetickou retinopatii: úplná nebo téměř úplná inhibice hypofýzy (radioterapie nebo hypofýza) může rychleji zlepšit závažnost diabetické retinopatie, má se za to, že se zvyšuje sekrece růstového hormonu. Může inhibovat metabolismus cukru, vést k akumulaci sorbitolu v buňkách, zvýšit ukládání glykoproteinu a mukopolysacharidu v diabetických krevních cévách a urychlit ztuhnutí krevních cév a podpořit sítnicový vaskulární mikrotrombus, který způsobuje retinopatii.
4. Neovaskulární růstový faktor
Neovaskularizace diabetické retinopatie je považována za metabolický mechanismus indukovaný hypoxií ve tkáni. Retinální ischemie spouští mechanismus vaskulární růstové odpovědi během normálního vaskulárního vývoje sítnice, což vede k patologickému neovaskulárnímu růstu; Neovaskularizace se často vyskytuje na okraji kapilár bez perfuzní oblasti, takže se má za to, že v ischemické oblasti dochází k produkci neovaskulárního růstového faktoru, což je důležitý mechanismus pro růst neovaskularizace v diabetické retinopatii; retinální tkáň má receptory pro angiogenní růstové faktory, takže " Cévní endoteliální růstový faktor odvozený z plazmy může také podporovat tvorbu retinální neovaskularizace .. Experimentální studie ukázaly, že retinální kapilární permeabilita se zvyšuje během diabetu, vaskulárního úniku a tekutina obsahující únik obsahuje angiogenní faktory "odvozené z plazmy". Tím podporuje růst nových krevních cév.
5. Další relevantní faktory
(1) Angiotensin II: receptor angiotensinu II v krevních cévách sítnice, což naznačuje, že angiotensin II se podílí na regulaci krevního zásobení sítnice. Diabetičtí pacienti mají vysokou hladinu proreninu v plazmě a pozitivně korelují se závažností retinopatie. Vitreinový renin je významně vyšší u pacientů s diabetickou retinopatií než u nediabetických pacientů a předpokládá se, že produkce angiotensinu II u diabetických pacientů souvisí s patogenezí proliferativní retinopatie.
(2) Kyslíkové volné radikály: Obsah peroxidu lipidů v séru u pacientů s diabetickou retinopatií je výrazně zvýšen a aktivita superoxiddismutázy (SOD) je významně snížena, což naznačuje, že poškození volných radikálů kyslíku je zhoršeno a volné kyslíkové radikály mohou poškodit některé nenasycené mastné kyseliny. Nevratné poškození membrány sítnice, mitochondriální membrány a lipidu ve vnitřní sítnici, peroxidace fosfolipidů v membráně, inaktivace proteinů, enzymů a fosfolipidů v membráně, tekutost a permeabilita membrány Změny, zhoršená funkce a dokonce vedou k lýze biofilmu a buněčné smrti, což způsobuje zhoršení retinopatie.
(3) Genetické faktory: Některé studie ukázaly, že různé typy pacientů s diabetem mají různý genetický základ. Při pozorování imunogenetiky jsou různé typy HLA antigenů úzce spojeny s výskytem specifických typů diabetické retinopatie.
Stručně řečeno, patogeneze diabetické retinopatie je komplikovanější a její patologické změny jsou reakcí sítnicové mikrocirkulace na metabolismus, endokrinní poškození a poškození krevního oběhu. Současný výzkum nedokáže plně vysvětlit jeho podrobný mechanismus, který vyžaduje další zkoumání.
Prevence
Prevence diabetické retinopatie
Nejúčinnějším způsobem, jak zabránit diabetické retinopatii, je kontrolovat cukrovku a udržovat hladinu cukru v krvi na normální úrovni. Pacienti by měli podstoupit rutinní oční vyšetření každý rok po dobu 5 let po diagnóze diabetu, aby bylo možné včasně detekovat a léčit časnou retinopatii, aby bylo možné zachovat vidění.
1. Řízení vývoje diabetu a kontrola hladiny cukru v krvi v normálním rozmezí.
2. U pacientů s diabetem by mělo být prováděno pravidelné vyšetření fundusu. Obecně by laserové ošetření mělo být prováděno, když je klinický význam makulárního edému. Fluorescenční angiografie Fundus by měla být provedena před laserovým ošetřením. Podle situace by měl být zvolen léčebný plán a mělo by se dbát o to, aby kolem fovea nedošlo 500 μm. Tato oblast by neměla poškodit centrální vidění a pamatujte také na to, že laserové skvrny by měly být během léčby odděleny mezerami.
Komplikace
Komplikace diabetické retinopatie Komplikace sklovitá krvácení sítnicová hypertenze
Může se objevit hemoragický glaukom, krvácení do sklivce, makulární degenerace, odchlípení sítnice, aktivní a účinná kontrola diabetu, léčba systémových vaskulárních onemocnění, hypertenze a srdeční a ledvinové choroby, změny mikrocirkulace, prevence retinopatie a zachování zraku.
Příznak
Příznaky diabetické retinopatie Časté příznaky Retinální krvácení Polyurie retinální edém Vícedílné vizuální deformity Změny v pozadí Oční bílá se objeví červená tečka fundusového bodu nebo planoucí krvácení z hypertenze
Retinální kapilární léze vykazují mikroaneurysmy, krvácející skvrny, tvrdé exsudace, bavlníkový plak, žilní perličky, intraretinální mikrovaskulární abnormality (IRMA) a makulární edém. Rozsáhlá ischémie může způsobit neovaskularizaci sítnice nebo optického disku, předběžnou krvácení, sopečnou krev a odtržení sítnice. Pacient má závažné poškození zraku.
V roce 1984 čínské nemoci fundusu navrhly klasifikační metodu GRP, která hrála významnou roli při podpoře její prevence a léčby. Nedávno byla navržena mezinárodní klinická klasifikace dlouhodobým pozorováním velkého počtu případů v mezinárodním měřítku. V klasifikaci GRP se nejdůležitější skupina týká očí s rizikem ztráty zraku, zatímco první tři období jsou relativně nízká a druhá je vysoká. Fáze 4 má vysoké riziko rozvoje proliferativní DRP. Rozsah diabetického makulárního edému (DME) je rozdělen do dvou kategorií: žádný nebo žádný významný DME. Pokud existuje DME, lze jej rozdělit na lehké, střední a těžké stupně. Vyžaduje se trojrozměrné vyšetření zahušťování sítnice a pod dilatačním sputem se provede vivitální mikroskop nebo stereoskopická fotografie fundusu.
Diabetická retinopatie: Diabetes může způsobit dva typy retinopatie, proliferativní a neproliferativní retinopatie. Diabetická retinopatie je jedním z hlavních oslepujících onemocnění.
Při neproliferativní (jednoduché) retinopatii dochází k prasknutí a prosakování malých retinálních kapilár. V místě, kde se každý zvětší kapilární trhlina, se vytvoří malý vak s precipitátem krevních bílkovin. Doktor najde tyto změny podle vyšetření fundusu. Fluoresceinová angiografie (diagnostická metoda, ve které lékař injikuje barvivo pacientovi a pořizuje fotografie fundusu, zatímco barvivo dosáhne sítnice s průtokem krve) pomáhá určit rozsah léze. Časná neproliferativní retinopatie nemusí způsobit ztrátu zraku, ale krvácení sítnice může způsobit lokální ztrátu zorného pole, pokud krvácení zahrnuje makulu, bude vidění výrazně sníženo. Hluboký mořský inzulín je čištěná látka, která zlepšuje funkci ostrůvků a pomáhá regulovat metabolismus sacharidů v těle.
Při proliferativní retinopatii stimuluje poškození sítnice neovaskularizaci. Neovaskulární růst poškozuje sítnici, což může způsobit fibrózu a někdy může způsobit oddělení sítnice. Nové krevní cévy mohou také růst do sklivce nebo způsobit sklovité krvácení. Proliferativní retinopatie je pro zrak škodlivější než neproliferativní retinopatie, což může vést k závažné ztrátě zraku nebo dokonce k úplné slepotě.
Přezkoumat
Vyšetření diabetické retinopatie
1. Test na hladinu glukózy v krvi Pravidelně změřte hladinu cukru v krvi pro sledování vývoje diabetu.
2. Testy funkce ledvin včas zjistily komplikace diabetické nefropatie.
3. Test na hladinu cholesterolu v krvi, normální hladina lipidů v krvi.
Fluoresceinová angiografie Fundus Fluoresceinová angiografie může nejen porozumět časným změnám mikrocirkulace sítnice, ale může mít i různé zvláštní projevy v progresi diabetické retinopatie, přičemž míra pozitivních příznaků je vyšší než u oftalmoskopie. Včasná diagnóza, výběr léčebných možností, vyhodnocení účinnosti a spolehlivý základ pro prognózu Například, pokud při oftalmoskopii nebyla nalezena diabetická retinopatie, může angiografie fluoresceinového pozadí fundus způsobit abnormální fluorescenční vzorce a mikroangiomy nalezené pod angiografií fluoresceinového pozadí. Je to mnohem dříve, než je tomu u oftalmoskopu. Jiné, jako je teleangiektázie, zvýšená permeabilita, žádná perfuzní oblast, arteriovenózní abnormality, exsudace a krvácení, neovaskularizace atd., Angiografie fluoresceinu fundus má zvláštní výkon. .
5. Elektroretinogramový potenciál oscilace (OP) OP je podsložka elektroretinogramu (ERG), která objektivně a citlivě odráží vnitřní oběh sítnice, může odrážet amplitudu OP v oku, kde ve fundusu není vidět žádná léze. Abnormality u pacientů s diabetickou retinopatií mohou dále vykazovat progresi a zlepšení v průběhu onemocnění.
6. Další vyšetření, jako je vyšetření vizuální kontrastní citlivosti, ukázalo, že průměrná kontrastní citlivost vysoké prostorové frekvence byla u časných pacientů významně snížena, k detekci hemodynamických změn zadních kuličkových tepen lze použít techniku barevného Dopplerova toku. Nízký průtok, nízký průtok, změna typu vysokého odporu; test viskozity krve může ukázat zvýšenou viskozitu; test aktivity SOD v séru lze vyjádřit jako sníženou vitalitu.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika diabetické retinopatie
Klinická diagnóza je založena na fundusové fotografii a fluorescenční angiografii fundusů. Většina klinických příznaků diabetické retinopatie byla rozpoznána před fluoresceinovou angiografií, ale fluoresceinová angiografie značně zvyšuje znalosti lézí v očním pozadí, nejen proto, aby se dále porozumělo časným lézí mikrocirkulace diabetického fundusu, ale také aby se prokázal stav. Zda se má vyvinout, odhadnout prognózu angiografických příznaků, vybrat vhodné případy pro léčbu fotokoagulací a sledovat terapeutický účinek.
Diagnóza
(1) Lékařská anamnéza: Je velmi důležité se podrobně ptát na anamnézu onemocnění. Kromě typických projevů diabetu, jako je polydipsie, polyfágie, polyurie a hubnutí, je také třeba věnovat pozornost průběhu diabetu. Čím delší je průběh nemoci, diabetická retinopatie. Čím vyšší je incidence, tím vyšší stupeň, zejména doba objevení určitého diabetu, nepředstavuje skutečný čas nemoci, protože systémové příznaky nejsou zřejmé a skutečný průběh nemoci je často zjištěn, když je nalezen diabetes. Testem na hladinu cukru v krvi a moči se rozumí míra kontroly diabetu. Důležitý základ.
(2) vyšetření fundusu: vyšetření fundusu je hlavním prostředkem diagnostiky diabetické retinopatie. Mikroaneurysmy a / nebo malé krvácení jsou vždy nejčasnějšími a zjevnějšími příznaky retinopatie se žlutohnědými voskovými tvrdými exsudačními skvrnami. , což naznačuje, že vaskulární systém je abnormální, propustnost je zvýšena, krevní složky unikají a bílé měkké exsudace indikují závažnou poruchu mikrocirkulace a krevní céva je vážně poškozena. V této fázi neexistuje neovaskularizace, takže se nazývá prostá léze Vývoj nemoci, v tomto stádiu souběžně s vícenásobnou fokální nebo rozsáhlou retinální perfuzí, se předpokládá, že se brzy objeví nové krevní cévy, počínaje výskytem nových krevních cév, tj. Do proliferativní fáze, což naznačuje, že krevní oběh nemůže být hypoxický Odškodnění.
(3) Zvláštní vyšetření: Diabetická retinopatie má před výskytem lézí v pozadí některé subklinické změny, jako je abnormální morfologie fluorescence, sítnicová elektrofyziologie a citlivost vizuálního kontrastu, které mají referenční hodnotu pro včasnou diagnózu. Během progrese léze jsou pro diagnostiku a stagingu onemocnění důležité různé speciální projevy fluorescenční angiografie fundus.
