Bílé léze vulvy před a po perimenopauze
Úvod
Úvod do bílých lézí vulvy před a po menopauze Kolem menopauzy v důsledku postupného poklesu funkce vaječníků až zastavení funkce vaječníků způsobila postupná ztráta produkce estrogenu řadu fyziologických změn ve vnějších genitáliích, zejména různé stupně atrofických změn. Kůže obvykle stárne kolem 40 let a zjevně se mění po 5 až 10 letech po menopauze. Bílé léze vulvy se týkají skupiny ženské genitální kůže, mukózní dystrofie způsobené degenerací tkání a změnami pigmentů. Charakteristické jsou svědění genitálu, ulcerace, silná bolest, kožní změny, léčba je obtížná a recidiva je pro pacienty velmi bolestivá. Onemocnění je proces chronického onemocnění, jeho trvání se mění a staří lidé mohou dosáhnout desetiletí. Protože příčina není jasná, metody pojmenování a léčby nejsou jednotné. V minulosti byly vulvární kůže a sliznice běleny, zesíleny nebo zmenšovány. Vulvární onemocnění bylo souhrnně nazýváno vulvární leukoplakií. Bylo dokonce považováno za prekancerózní lézi. Proto se někteří lidé domnívali, že v patologických řezech musí být atypická. Proliferující buňky jsou diagnostikovány jako "bílá leukoplakie". Vzhledem k různým diagnostickým kritériím, odlišné povaze a prognóze nemoci způsobuje zmatek a porozumění nemoci. Aby se sjednotilo porozumění, má mnoho vědců doma i v zahraničí bílé léze na ženských pohlavních orgánech. Pojmenování a klasifikace byly dále analyzovány a diskutovány: V roce 1877 Schwimmer nejprve bělel bukální sliznici a keratinizace se nazývala bílá skvrna. Později v roce 1985 Breisky uvedl, že genitální léze se nazývala leukoplakia. Onemocnění, později Taussig (1923, 1930), specifická klasifikace vulvární leukoplakie pojmenované rané vulvární leukoplakie (hypertrofické období) a pozdní (atrofické období), tento pohled byly použity budoucími generacemi, v roce 1961 přezkoumána literatura Oberqield a podle vlastních materiálů Pozorování, což naznačuje, že období atrofie leukoplakie Taussig je ve skutečnosti sklerotizující atrofický mech, ale Clark a Woodruqq používají stranu nuklidů. Test thymidinu značeného 3H (氚) potvrdil, že epiderma sklerotizujícího atrofického mechu má silnou metabolickou funkci a nesnižuje se. Někteří lidé se proto domnívají, že název sklerotizujícího atrofického mechu nestačí a slovo „atrofie“ by mělo být odstraněno. Mělo by být přejmenováno na "sklerotizující mech". Někteří lidé si myslí, že počáteční léze a vnitřní léze tohoto onemocnění jsou poškození vláken pojivové tkáně a matrice pod epidermis. Ředění epidermis je sekundární, což je v souladu s názory Oberqielda a Stelgulera, tedy z formačního mechanismu Předpokládá se, že název sklerotizujícího mechu je přesnější. Klinická praxe vulvární leucorrhea se po dlouhou dobu nazývá vulvární leukoplakie.V posledních 20 letech se pojem leukoplakie omezil na atypickou hyperplázii pod epidermou sliznice. Stejný termín má různé významy. Aby nedošlo k záměně, většina vědců obhajuje výmět. Název nemoci leukoplakie. 9. mezinárodní konference o Vulvarových nemocích v roce 1987 navrhla následující klasifikace: 1 ne-neoplastická kůže, slizniční epiteliální léze včetně sklerotizujícího mechu, skvamózní epiteliální hyperplázie, další kožní onemocnění; 2 vulvární intraepiteliální neoplasie (VIN) Včetně mírné, střední, těžké atypické hyperplázie a karcinomu in situ. V Číně v současnosti neexistuje jednotné pojmenování a každý vědec je pojmenován a klasifikován podle svého vlastního názoru. Někteří autoři se domnívají, že počáteční diagnóza kliniky nedokázala posoudit, zda existuje dysplazie nebo ne. Proto lze před vyšetřením nemoci kolektivně označovat jako vulvární bílé léze nebo vulvární bílé kožní onemocnění včetně hyperplazie. Sexuální vulvární kožní léze a sklerotizující mech, genitální atypická hyperplázie, vulvární vitiligo atd. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: ženy Způsob infekce: neinfekční Komplikace: vaginitida
Patogen
Etiologie vulvárních bílých lézí kolem menopauzy
(1) Příčiny onemocnění
Některé případy senilních kožních onemocnění patří ke stárnutí fyziologickým změnám, zatímco jiné patří k patologickým změnám a některé jsou jedinečné nebo náchylné ke stárnutí lézí, které se obvykle vyskytují v důsledku interakce více faktorů, s výjimkou stejných bodů jako u obecných kožních onemocnění. Existuje také několik zvláštních aspektů:
Znamení stárnutí kůže
Hlavně fyziologický, způsobený stárnutím a smršťováním kůže a jejích pomocných orgánů, což má za následek suchou pokožku, zvýšené vrásky, ztenčení vlasů, prolévání, bělení, nehty křehké, svědění kůže a tmavé skvrny, bílé skvrny, senilní sputum, hemangiom, kapilára Vasodilatace atd. Tyto léze rostou s věkem.
2. Úloha fyzikálních a chemických faktorů
Poškození pokožky mohou způsobit různé podněty: Pokud jsou dermální kolagenová vlákna, elastická vlákna denaturována a ničena, atrofie kůže, keratinizace a dokonce i rakovina.
3. Dopad systémových onemocnění
Někteří starší lidé s vysokým krevním tlakem, arteriosklerózou, diabetem atd. Mohou způsobit kožní onemocnění. Dobrým příkladem může být například svědění kůže u diabetiků. Diabetičtí lidé mohou také způsobovat arteriosklerózu v kůži způsobené pyogenními bakteriemi a plísňovými infekcemi. Podvýživa kůže, vředy dolní končetiny, nekróza atd.
Přesná příčina bílé léze vulvy není známa. Někteří lidé si vyměnili kůži vulvy za normální kůži stehna pacienta. Po určité době je transplantovaná léze normální, ale normální kůže transplantovaná do vulvy onemocní. Kůže, takto odvozená, může být neurovaskulární dysregulace ve pojivové tkáni vulvy, což vede k lézím v kůži, která ji zakrývá. V posledních letech bylo zjištěno, že v dermis je stimulátor, který způsobuje proliferaci a podporu lokální pojivové tkáně. Epidermální metabolismus, zatímco v epidermis, existuje chalon, který inhibuje dělení a růst epidermálních buněk. Tento hormon je tkáňově specifický proteinový hormon, který působí na epidermis. Za normálních podmínek jsou oba v rovnováze. Ve stavu, jakmile je rovnováha zničena, je vytvořena léze. Když je stimulant v dermis aktivní a statin v epidermis je snížen, buňky se dělí a rostou ve velkém množství, takže epidermis je zahuštěna a při nadměrné produkci epidermis je ovlivněn epidermální růst. Potlačeno tak, aby epiderma byla tenčí.
Atrofický typ se často vyskytuje u menopauzálních nebo postmenopauzálních žen, někdy u žen středního věku s umělou menopauzou po radiační terapii nebo bilaterální ovariektomii, takže funkce vaječníků klesá nebo zmizí, příčinou může být nedostatek estrogenu, ale Existují také případy, které nemají nic společného s nedostatkem estrogenu, a proto se předpokládá, že toto onemocnění může být způsobeno neznámým faktorem, který způsobuje, že vulvová tkáň ztratí odpověď na estrogen. Zdá se, že to nemá nic společného s manželským stavem a počtem narození. Mezi lokálními chorobami není zjevná souvislost.
V posledních letech řada studií potvrdila, že pacienti se sklerotickým mechem (tvrdým mechem) mají imunologická onemocnění a jejich sérové CD3, CD4, CD5 a HLA-DR mají různé stupně změn a 10% pacientů s tvrdým mechem má autoimunitu. Nemoci, jako je hypertyreóza, hypotyreóza, diabetes atd., Zjistily, že podvýživa, jako je estrogenový receptor (ER), progesteronový receptor (PR) a androgenní receptor (AR), se v různé míře snižuje, včetně tvrdého mechu Nejnižší hladina dihydrotestosteronu v séru u pacientů s vulvární dystrofií je významně nižší než u běžných lidí, což naznačuje, že nedostatek testosteronu může být jednou z příčin. Některé studie prokázaly, že obsah epidermálního růstového faktoru (EGF) v tkáni pokožky vulvární dystrofie je výrazně vyšší. Okolní normální pokožka, která je výrazně vyšší než normální lidská vulvová kůže, naznačuje, že výskyt vulvarové podvýživy souvisí se zvýšením obsahu a dysfunkce EGF.V posledních letech se někteří autoři domnívají, že výskyt, vývoj a změny vulvární podvýživy souvisejí s Úloha volných radikálů je úzce spjata: Když je obsah superoxiddismutázy (SOD) a glutathionu celé krve (GSH) v lokální tkáni kůže významně snížen, volné radikály se neustále vytvářejí a hromadí. Produkce volných radikálů zvyšuje oxidační poškození kolagenových vláken, retikulárních vláken, buněk elastických vláken tkáně a krevních cév, nervových biomolekul, jako jsou proteiny, nukleové kyseliny, tuky atd., A fyziologickou strukturu kožních tkání. Zničené metabolické poruchy, zablokovaný nutriční metabolismus, což vede k vulvární podvýživě, existují zprávy, že pacienti se sklerotickým mechem mají vyšší pozitivní poměr HLA ~ B40, klinické rodinné případy jsou také běžné, v posledních letech lidé našli HLA ~ DQT Pozitivní.
U proliferačních pacientů je příčina stále neznámá, ale podle některých výzkumů vědců se zjistilo, že některé nutriční nedostatky (kyselina chlorovodíková, železo, vitamin B2, kyselina listová, vitamin A, D, B12 atd.) Jsou lokální vaskulární změny, nedostatek estrogenu, chronická stimulace, Predispozičními faktory tohoto onemocnění mohou být modřiny, neuropsychiatrické faktory a některé vnější podněty.
Xue Xiang a kol. Použili monoklonální protilátku proti genu pro inhibici apoptózy BCL-2 a imunohistochemickou metodu LSAB a zjistili, že protein BCL-2 byl slabě pozitivní v normální vulvě, bazální vrstvě kůže, proliferativní malnutrici, atypické hyperplázii a vulvě. Rychlost exprese rakovinných tkání se zvýšila v různých stupních a byl významný rozdíl mezi tvrdým mechem a smíšeným typem, ale nebyl žádný významný rozdíl mezi expresí proliferativní a atypické hyperplazie genu BCL-2 (P> 0,05) a rychlost exprese vulvární rakoviny byla nejvyšší. Předpokládá se, že výskyt hyperplastických vulvárních lézí má určitý vztah k BCL-2.
K detekci exprese EGFR v karcinomu vulvárních skvamózních buněk, vulvárních bílých lézí a atypické hyperplázii byly použity metody anti-epidermálního růstového faktoru (EGFR), monoklonální protilátky a imunohistochemické metody ABC. Pozitivní rychlost byla významně vyšší než u jiných typů vulvárních bílých lézí (P <0,05) Tato odlišná exprese naznačuje, že proliferace EGFR a skvamózních buněk souvisí s výskytem spinocelulárního karcinomu.
Vitiligo, jeho etiologie není jasná, může souviset s faktory genetického, autoimunitního a nervového systému, pacienti často mají rodinnou anamnézu, obvykle se považují za autozomálně dominantní dědičnost, vitiligo často s více imunitními chorobami, pacienti s protilátkami proti žaludeční stěně a štítnou žlázou Globulinová protilátka je zvýšena a anti-melaninová protilátka může být potvrzena v séru. Mnoho klinických pozorování ukazuje, že nemoc je úzce spjata s nervovým systémem.Škoda je často distribuována podél nervu nebo poledníku. Pooperační a trauma mohou indukovat vitiligo. Takzvaná teorie melaninové sebezničení se domnívá, že melanocyty jsou ničeny toxickými účinky prekurzorů, které vytvářejí. Kromě toho mohou onemocnění vyvolat také některé chemikálie a látky citlivé na fotocitlivost. Patogeneze vitiliga má za následek poškození lokálního kožního spojení. Lysinový systém, který ztrácí svou funkci, nemůže oxidovat tyrosin na dihydroxyfenylalanin (Dopa), a tak narušuje tvorbu melaninu.
(dvě) patogeneze
1. Ve světelné mikroskopii je proliferačním typem skvamózní epiteliální hyperplázie buněk. Hlavní léze jsou epidermální hyperkeratóza a parakeratóza. Vrstva spinální buňky je nepravidelně zahuštěna, epiteliální noha se rozšiřuje dolů a derma má lymfocyty a malé množství. Infiltrace plazmatických buněk, hlavní léze typu tvrdého mechu jsou hyperkeratóza, tvorba viditelného úhlu, atrofie vrstvy markýzy, denaturace zkapalnění bazálních buněk, významný edém kolagenových vláken v horní části dermy (homogenní, hyalinová degenerace), zánětlivá infiltrace uprostřed dermis, často Je distribuován ve tvaru proužku.
2. V elektronovém mikroskopu epitelové buňky atrofovaly, mezibuněčný prostor se zvýšil, zmenšily se desmozomy mikrovill a buněčné mezery na buněčném povrchu, částice melaninu v buňkách se snížily nebo zmizely, kolem jádra se vytvořily vakuoly, oteklé mitochondrie nebo došlo k vakuolární degeneraci. Kolagenová vlákna v povrchové dermis mají různé stupně rozpouštění nebo prasknutí a fibroblasty se snižují nebo mizí.
Prevence
Prevence vulvárních bílých lézí kolem menopauzy
Někteří pacienti s těžkými vulvarovými bílými lézemi jsou pravidelně sledováni, aby se zabránilo maligní transformaci.
Ochrana kůže před a po menopauze:
1. Vyhněte se všem druhům špatných fyzikálních a chemických podnětů: Protože stará kůže je relativně suchá a méně vody, zkuste použít méně slané vody, mýdlo k mytí, zejména alkalické mýdlo dráždí pokožku, zimní koupání by nemělo být příliš pilné, po koupeli lze potahovat Roztok nebo krém, který maže, chrání a zabraňuje odpařování vlhkosti.
2. Dobré a pohodlné životní prostředí: Vzhledem ke snížené vaskulární regulační funkci starší pokožky je přizpůsobivost změnám vnější teploty nízká, životní prostředí by mělo být relativně stabilní, vnitřní teplota by měla být udržována v pořádku, oblečení a boty jsou volné, měkké a teplé, velikost je přiměřená a je třeba se vyhnout traumatickým bakteriím. Infekce.
3. Rozumná dietní opatření: vzhledem ke špatné gastrointestinální přizpůsobivosti a slabé stravovací schopnosti, vyhýbání se přejídání, jídlo by mělo být diverzifikováno, mělo by vstoupit do nízkotučné, vysoce bílkovinné, zelené listové zeleniny, jíst více vitamínů A, C, E Potraviny, mrkev, zelenina, ovoce, vaječný rostlinný olej, zvířecí játra atd.
4. Věnujte pozornost prevenci a léčbě kožních onemocnění a systémových onemocnění: pigmentové skvrny na kůži starších osob, poškození kůže, jako je senilní sputum atd., Jsou obecně benigní a nevyžadují zvláštní ošetření, ale pokud se generalizované senilní křeče náhle objeví v krátkodobém horizontu, znamená to, že došlo k Možnost kombinování viscerálních maligních nádorů by měla být ostražitá. U některých starších kožních onemocnění s maligní transformací, jako jsou bílé léze vulvy, by se měla pravidelně sledovat. Mnoho systémových onemocnění může způsobit kožní onemocnění, jako je hypertenze a diabetes. Aktivní prevence a léčba různých systémových geriatrických onemocnění je prospěšná pro zdraví kůže.
Komplikace
Komplikace bílých lézí kolem peri-menopauzálního období Komplikace vaginitida
V důsledku snížené imunity pacientů v tomto období je oblast lézí také komplikována vaginální infekcí za infekčních podmínek.
Příznak
Peri-menopauzální příznaky bílých lézí vulvy Časté příznaky svědění vulvární vředový edém vulva pálení stimulace genitální vulvar atrofie dysfunkční obtížnost únava kalení vulvární leukoplakie
1. dermatitida: vyskytuje se hlavně u pysků velkých pysků a stydkých pysků stydkých pysků, které někdy ovlivňují konečník kolem konečníku, způsobené vnějšími podněty, včetně dermatitidy, folikulitidy, kopřivky a nespecifických v důsledku duševních faktorů a nadměrné únavy. Dermatitida, hlavní příznaky jsou svědění srdce, akutní fáze, kongesce, otoky, eroze, bolest vředů a zvýšené sekrece atd., Díky neustálému poškrábání nebo opaření, vulva kůže postupně zhoustne a drsná, kůže, pigment chronické fáze mizí Je tu těžká změna typu bílého lišejníku. Vulvární dermatitida má dlouhý průběh nemoci a může se opakovat. Bez ohledu na závažnost nemoci, délku nemoci, vulva se nedeformuje a labia minora nelepí. To je rozdíl mezi vulvární dermatitidou a tvrdým mechem.
2. Vulvarova skleróza (Lichenova skleróza): častější u žen ve věku kolem 40 let, lze pozorovat také u mladých dívek do 10 let, hlavními příznaky této choroby jsou suché svědění, bolest, eroze a bělavá, časná vulva není zřejmá Deformace, léze je omezena na vnitřek stydkých pysků, sliznice je bělavá. Jak nemoc postupuje, léze se vyvíjí do klitorisu, pyskovitých pysků, zadního kloubu a konečníku. Minorace stydkých pysků se postupně zmenšuje a mizí. Ve středních a pozdních stádiích se vulva atrofuje a deformuje. Pooperační tvar, pokožka se postupně ztenčuje a leskne, a to i tenký jako cigaretový papír, malé stydké pysky, což způsobuje potíže při močení, zúžení vaginálního otvoru, může způsobit tržné klouby po obtížích při pohlavním styku, vulva v důsledku špatného přísunu krve, podvýživy, lze snadno rozbít , popraskané nebo vytvořené malé vředy, při pálení močí dochází k pocitu pálení, hypertrofii předkožky klitorisu a drsné struktuře labia majora jsou změny bílé plaky.
3. leukoderma: obecně se nevyskytuje svědění, může se vyskytovat na vulvální kůži nebo sliznici, lokalizované jako průhledná vrstva, bělavá, postižené vlasy jsou také bílé a struktura vulvy, tvar a lesk se nezmění Má dobrou elasticitu a může být pigmentován kolem.
Přezkoumat
Vyšetření bílých lézí vulvy před a po menopauze
Vyšetření vaginální sekrece, bakteriální kultura, vyšetření nádorových markerů.
Histopatologické vyšetření: Aby se zlepšila diagnostická přesnost, měla by být biopsie provedena za přítomnosti vředů rozštěpu patra, indurace nebo drsnosti a měla by být vybrána z různých lézí. Pro biopsii podezřelých pozitivních oblastí jsou k dispozici následující fixní biopsické metody. .
1. Léze byla potažena 1% toluiduie modře.
2. Pozorujte lézi kolposkopem.
3. Umístěte biopsii pomocí metody HPD laserové fluorescence.
4. Umístěte biopsii pomocí vlastní fluorescence.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika bílých lézí vulvy před a po menopauze
Diagnóza
Stejně jako u diagnózy obecných kožních onemocnění musí být založena na komplexní analýze lékařské anamnézy, fyzického vyšetření, laboratorního vyšetření a patologického vyšetření, ale musí také brát v úvahu charakteristiky senilních kožních onemocnění, systémové vyšetření, podezření na maligní transformaci nebo kožní nádor Biopsie by se měly provádět včas a patologické řezy jsou diagnostickými prostředky.
Diferenciální diagnostika
Měl by být odlišen od kožních onemocnění, jako je svědění kůže, neurodermatitida a chronický ekzém. Někteří lidé v Číně mají nejčastější onemocnění, jako je senilní kožní svědění, ekzém, neurodermatitida a křivice. Míra prevalence je nad 10%.
Mělo by být také určeno, zda došlo k rakovině: v minulosti byla vulvární leukoplakie považována za maligní potenciál a míra rakoviny byla až 10% až 15%. Z literatury se míra rakoviny vulvárních bílých lézí velmi liší a pohybuje se od 2% do 50%. V posledních letech domácí a zahraniční vědci vážně prozkoumali rakovinový potenciál tohoto onemocnění. Neurodermatitida v jiných částech těla, tvrdý mech má malý nebo žádný maligní potenciál, ale u vulvy se může objevit dysplázie. Může to souviset se situací ženských pohlavních orgánů, protože existuje mnoho sekrecí, vlhké teplo, špatná ventilace a dlouhodobá zánětlivá stimulace.
Již v roce 1840 Taussig zdůraznil, že polovina vulvární leukoplakie se během 10 let vyvinula v rakovinu a 70% vulvární rakoviny s leukoplakií. Dlouho byly rutinně prováděny vulvární vaginální vaginální návyky, Gardner et al. Dlouhodobé pozorování leukoplakie, míra rakoviny je 2% až 5%, Shanghai data atypická hyperplasie detekce je 1,5%, míra detekce rakoviny je 1,8%, domácí zprávy 1% až 4%, podle výjimky Jeffcoate 136 Pacienti s jinovou dystrofií byli pozorováni po dobu 2 až 25 let a bylo zjištěno, že míra rakoviny byla nižší než 5%. Míra detekce dysplazie byla obecně 2% až 3%. Selektivní případy mohly být až 10%. Kaufman věří, že se léčí vulvární podvýživa. Existuje velmi málo rakoviny, Meadams a další zprávy, že atypická hyperplázie má míru metastázy rakoviny 10% za 3 až 25 let, a proto se pohled na to, že Taussig nadměrně zdůrazňuje rakovinu a obhajuje chirurgickou léčbu, opouštěl, stále však existuje varování o dysplázii vulvární podvýživy. Pravidelné sledování, exprese proliferujícího buněčného jaderného antigenu PCNA a EGF v atypické hyperplazii vulvarové dystrofie byla významně vyšší než u jiných typů, ale žádný významný rozdíl s spinocelulárním karcinomem stupně I, zvýšená PCNA a nepřetržitá aktivace EGF-R. Je to jedna z příčin zjevné maligní transformace a dystrofická vulvární dystrofie má potenciálně maligní vlastnosti.
V minulosti se předpokládalo, že tvrdý mech je degenerativní onemocnění bez rakoviny, ale bylo naznačeno, že tvrdý mech má také maligní potenciál.Barker Gross et al uvedl, že 3% tvrdého mechu je spojeno s rakovinou, Hebei Medical College uvedla 0,6%, někteří učenci věří, že tvrdý mech Atrofický epitel není atrofický. Ožiarený nebo fluorescenčně ošetřený epitel tvrdého mechu má dva typy buněk: „aktivní“ nebo „neaktivní“. První má metabolickou aktivitu 3 až 6krát vyšší než normální epitel a má stejný maligní potenciál jako proliferativní epitel.
