Špatná progrese R vlny v přechodové zóně
Úvod
Úvod Špatná vlna R v přechodové zóně: amyloidóza ovlivňuje koronární tepny může způsobit anginu pectoris. Asi 80% pacientů má patologickou Q vlnu ve vedení hrudníku nebo špatnou R vlnu v přechodové zóně. Amyloidóza je onemocnění myokardu způsobené ukládáním a infiltrací amyloidu v srdci. Patogeneze kardiacyloidózy není známa, ale v současné době je považována za protein konformační onemocnění. Chyba skládání extracelulárních proteinů hraje důležitou roli, což vede k nerozpustným toxickým proteinům v tkáni vlákna β-listu. Ukládání bílkovin, které souvisí s imunitními, genetickými a zánětlivými faktory. Myokardiální amyloidóza může být spojena s mutacemi v aspartátu-18 glutamátu transportéru tyroxinu.
Patogen
Příčina
Klinicky se obvykle dělí na primární a sekundární: vyskytuje se u tuberkulózní revmatoidní artritidy, ulcerativní kolitidy, chronické osteomyelitidy, chronického hnisavého a plýtvajícího onemocnění atd., Nebo se vyskytuje u mnohočetného myelomu. Amyloidóza: není-li výše uvedená příčina, jedná se o primární amyloidózu a více geneticky příbuzná amyloidóza je patologické substantivum. Vztahuje se na hromadění velkého množství vláknitých látek s glykoproteinovými vlastnostmi v tkáni. Hlavní proteinová složka je imunní. Kalcitininový protein lehkého řetězce (AC) neimunního amyloidního (AA) kalcitoninu (AEI) a senilní amyloidní plazmatický preprotein (SA) a další čtyři druhy.
1. AC-indukovaná amyloidóza je nejčastější amyloidózou v klinické praxi a je často způsobena defekty primární nebo systémové degradace imunoglobulinu amyloidózy nebo syntetickými defekty. Takové amyloidy jsou vylučovány abnormálně klonovanými beta buňkami, které se týkají hlavně srdce, gastrointestinálního traktu, svalů, šlach a kůže. Kromě toho mohou být ovlivněny také játra, slezina a ledviny, nadledvinky a štítná žláza.
2. AA-indukovaná amyloidóza se nazývá sekundární amyloidóza, často způsobená chronickými infekčními chorobami, jako je tuberkulóza, revmatoidní artritická ulcerativní kolitida, chronická osteomyelitida, chronické suppurativní onemocnění nebo mnohočetný myelom. Zánětlivá reakce makrofágů fagocytózy a rozkladu sérového AA proteinu ovlivňuje hlavně ledviny, slezinu jater a nadledvinky a další tkáně souvisí také s tvorbou síňového myxomu.
3. AEI-indukovaná amyloidóza je častější u medulárního karcinomu štítné žlázy.
4.SA-indukovaná amyloidóza srdce a slinivky břišní Hlavními postiženými částmi, zejména u starších osob, jsou prostata a mozek, proto se často nazývá senilní systémová amyloidóza.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Echokardiografie v M režimu (ME) Dopplerova echokardiogramová elektrokardiogram
Následující anamnéza je důležitým vodítkem pro včasnou detekci tohoto onemocnění: 1 komorová dutina není doprovázena progresivním refrakterním srdečním selháním, 2 hypertrofie levé komory s nízkým napětím EKG, 3 uniformní hypertrofie levé komory s difuzní aktivitou stěny; 4 předchozí vysoký krevní tlak s progresivní hypotenzí a podobným starým infarktem myokardu, 5 jazyků široký a hypertrofie. Diagnóza je diagnostikována endokardiální biopsií a histochemickým barvením.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Je třeba identifikovat: konstriktivní perikarditidu, idiopatickou restriktivní kardiomyopatii, idiopatickou hypertrofickou kardiomyopatii, koronární aterosklerotické onemocnění srdce, senilní degenerativní onemocnění srdce.
Hypotyreóza může vést k mnoha serózním výpotkům a edémům dolních končetin, ale funkce štítné žlázy pacienta je v podstatě normální, dočasně nepodporovaná. Pacienti se sevřením hrudníku, dušností, edémem jako prvním výkonem, opakovanými příznaky, progresivně horším, nízkým krevním tlakem, sníženým tlakem pulsu, jugulárním žilním engorgementem, bilaterálním pleurálním výpotkem, ascitem, edémem dolních končetin, klinickými projevy Je třeba zvážit diastolické srdeční selhání, kardiogenní onemocnění.
a. konstriktivní perikarditida: nejčastější příčinou diastolického srdečního selhání, většinou způsobená tuberkulózní perikarditidou, hnisavou perikarditidou, rentgenem hrudníku nebo CT viditelnou perikardiální kalcifikací, zahušťování, srdeční dvourozměrný ultrazvuk lze jasně diagnostikovat, ale Pacient neměl žádnou odpovídající anamnézu. Test 5D negativního PPD nepodporoval infekci tuberkulózou. Srdeční dvojrozměrný ultrazvuk neměl kalcifikaci zesílení perikardu, jen malé množství perikardiálního výpotku a diagnóza nebyla podporována.
b. Kardiomyopatie projevující se jako diastolická dysfunkce: pacienti s komorovou přepážkou a hypertrofií zadní stěny levé komory, normální hodnoty EF, hypertrofie pro symetrii, ne typická hypertrofická kardiomyopatie a povrchový elektrokardiogram naznačující nízké napětí olova končetiny, Nepodporuje hypertrofickou kardiomyopatii, reprezentativní onemocnění amyloidózy kardiomyopatie je endokardiální myokardiální fibróza, klinické projevy systémové obstrukční kongesce, elektrokardiogram může mít nízkonapěťovou nebo atrioventrikulární hypertrofii, echokardiografické nálezy postižené srdeční komory Úzké, endokardiální ultrazvukové zesílené a kalcifikované reflexní body, normální nebo mírně zvýšená komorová přepážka a tloušťka zadní stěny levé komory. Endokardiální biopsie v mnoha částech postižené srdeční dutiny má velký význam. Komorová septa a zadní stěna levé komory jsou výrazně zahuštěny a nedochází k typickému zahušťování a kalcifikaci endokardiální tkáně, v případě potřeby lze zvážit endokardiální biopsii myokardu. Typickým onemocněním charakterizovaným restriktivní kardiomyopatií v amyloidóze je srdeční amyloidóza, často s myokardiální symetrickou hypertrofií a zvýšenou echokardiální ozvěnou pod ultrazvukem (granulovitá scintilace). Tento příklad nemá tuto výkonnost a proteinovou elektroforézu a imunoglobulin. Elektroforéza neprokázala žádné zvýšení monoklonálního zvýšení, ale nízké napětí na povrchovém elektrokardiogramu bylo více v souladu s kardiální amyloidózou a bylo možné provést orální nebo intestinální biopsii sliznice nebo břišní tukové tkáně a barvení kongo červeně;
c. Plicní srdeční onemocnění: pacienti s edémem dolní končetiny, klinické projevy srdečního selhání, zvážit hlubokou trombózu žil způsobenou chronickou tromboembolickou plicní hypertenzí, amyloidózovou kardiomyopatii, pokud je to nutné, umí provádět hluboké žíly a vena cava Dopplerovský ultrazvuk a plicní CTA byly čiré.
