spazmus koronární tepny
Úvod
Úvod Spazmus koronární tepny se týká skupiny klinických syndromů, u nichž se subepiteliální vodivá tepna podrobuje přechodné kontrakci, která způsobuje částečné nebo úplné uzavření krevních cév, což vede k ischemii myokardu. Spasmus koronárních tepen je základní příčinou různých srdečních ischemických chorob, včetně varianty anginy pectoris, nestabilní anginy pectoris, akutního infarktu myokardu a náhlé smrti. Koronární křeč se snadno vyskytuje v aterosklerotických koronárních tepnách, příležitostně v „normálních“ koronárních tepnách a může být ovlivněna jedna nebo více větví.
Patogen
Příčina
Mechanismus křečových tepen lze rozdělit do dvou hledisek: nervový mechanismus a mechanismus tělesné tekutiny. Z pohledu nervových mechanismů hrají centrální nervové a autonomní nervové aktivity důležitou roli při výskytu křečí koronárních tepen. Spazmus koronární tepny může být vyvolán stavem psychického stresu (jako je nadměrné vzrušení, nervozita, úzkost, panika atd.) Nebo stimulace chladu, namáhavé cvičení, nadměrné sympatické buzení a místní přecitlivělost koronární tepny. Koronární křeč lze také vyvolat při použití beta blokátorů nebo epinefrinu. Z humorálního mechanismu, mezi tromboxanem (TXA2) a prostaglandinem (PGI2), endothelinem (EDCF) a relaxačním faktorem odvozeným od endotelu (EDRF), je místní rovnováha důležitým faktorem při regulaci průměru krevních cév. Když koronární ateroskleróza zvyšuje počet krevních destiček ve stenotických cévách, v důsledku odloučení endotelu, destičky ulpívají na agregátu, uvolňují TXA2 a serotonin a snižují syntézu PGI2 v aterosklerotické stěně, dochází k silné vazokonstrikci. Zvýšení TXA2 a snížení PGI2 s vazodilatačním účinkem, ztratí rovnováhu a způsobí koronární spazmus. Současně se sníží syntéza EDRF postižené stěny cévy a zvýší se produkce EDCF se zřejmou vazokonstrikcí a také se snadno indukuje křeč koronární tepny. Studie ukázaly, že účinky Ca, H + a Mg, stejně jako kouření a pití, mohou způsobit centrální nervový systém a autonomní dysfunkci, a tím vyvolat koronární křeč. Úzká koronární tepna musí být samozřejmě poloměsíční nebo výstřední léze se kontrakční kapacitou na kontralaterální stěně. V případě těžkých soustředných lézí je hladká svalovina stěny atrofována a ztuhlost plaku je nevratná a nedochází k žádnému sputu. Koronární arteriální křeč je tedy výsledkem kombinace faktorů.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Elektrokardiogramová koronární angiografie koronární CT vyšetření protilátky proti acetylcholinovému receptoru
Hlavním klinickým projevem CAS je varianta angina pectoris, tj. Angina pectoris s klidovým stavem a přechodná elevace EKG v ST segmentu. V posledních letech bylo zjištěno, že pacienti s typickou anginou pectoris jsou vzácní, a to iu pacientů s typickou anginou pectoris, kteří jsou v klidném stavu, není na dynamickém elektrokardiogramu zaznamenána elevace ST segmentu, ale v klidu dochází k utažení hrudníku. U pacientů s bolestí na hrudi může provokační test CAS vyvolat podobné příznaky obvyklých příznaků Koronární angiografie ukazuje zřejmý CAS, což naznačuje, že CAS je příčinou anginy v klidu. Standardní elektrokardiogram elektrody nemá elevaci segmentu ST, což ukazuje, že klinické projevy CAS jsou většinou atypickou variantou anginy pectoris. Zda CAS s elevací ST segmentu může záviset hlavně na stupni spasmu koronární tepny Neúplná okluzní šlacha je často charakterizována depresí segmentu ST nebo změnami vlny T. Pouze silné sputum způsobuje elevaci ST segmentu, když je plavidlo téměř úplně uzavřeno. Kromě toho může být kolaterální cirkulace a doba okluze stenózy stanovená dlouhodobým opakovaným sputem také důvodem, proč segment ST nevzrůstá. Na základě toho rozdělujeme CAS na dva typy, typické a atypické.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Akutní perikarditida
Zejména akutní nespecifická perikarditida může mít závažnější a přetrvávající prekordiální bolest a EKG má změny ST segmentu a T vlny. Pacienti s perikarditidou však mají horečku a počet bílých krvinek současně s bolestí nebo před ní. Bolest se často zhoršuje hlubokým dýcháním a kašlem. Fyzické vyšetření může najít zvuky perikardiálního tření. Podmínka je obecně horší než infarkt myokardu. Elektrokardiogram s výjimkou aVR, olovo Všechny segmenty ST mají zpět dolů a neobjevují se žádné abnormální vlny Q.
Akutní plicní embolie
Velká plicní embolie může často způsobit bolest na hrudi, dušnost a šok, ale dochází k prudkému nárůstu pravé srdeční zátěže. Například, pravá komora prudce roste, pulmonální chlopní bije a druhé srdce zní hypertyreóza a systolický šelest v trikuspidální oblasti. Horečka a leukocytóza se vyskytují dříve. Elektrokardiogram ukazuje, že elektrická osa je pravoosměrná, S-vlna nebo původní S-vlna je prohloubena v I elektrodě, Q-vlna a T-vlna jsou převedeny ve III elektrodě, high-R vlna se objeví v aVR elektrodě a zóna přechodu hrudního elektrodu je posunuta doleva, doleva T-vlnová inverze hrudníku, atd., Se liší od změny infarktu myokardu a lze ji identifikovat.
Akutní břicho
Při akutní pankreatitidě, perforaci peptického vředu, akutní cholecystitidě, žlučových kamenech atd. Mohou mít pacienti bolest v horní části břicha a šok, což může být u pacientů s akutním infarktem myokardu zaměněno s bolestí horního břicha. Důkladnou anamnézu a fyzikální vyšetření však nelze těžko identifikovat a stanovení diagnózy může pomoci elektrokardiogram a enzymatické stanovení myokardu.
Aortální pitva
Začíná silnou bolestí na hrudi a připomíná akutní infarkt myokardu. Bolest však dosahuje vrcholu na začátku, často vyzařuje do zad, žeber, břicha, pasu a dolních končetin. Krevní tlak a puls horních končetin se mohou významně lišit. Někteří mají aortální regurgitaci a mohou mít dočasnou paralýzu nebo hemiplegii dolních končetin. Rentgen hrudníku Rentgen, CT, echokardiografie k detekci kapaliny v sendviči stěny aorty lze identifikovat.
Hlavním klinickým projevem CAS je varianta angina pectoris, tj. Angina pectoris s klidovým stavem a přechodná elevace EKG v ST segmentu. V posledních letech bylo zjištěno, že pacienti s typickou anginou pectoris jsou vzácní, a to iu pacientů s typickou anginou pectoris, kteří jsou v klidném stavu, není na dynamickém elektrokardiogramu zaznamenána elevace ST segmentu, ale v klidu dochází k utažení hrudníku. U pacientů s bolestí na hrudi může provokační test CAS vyvolat podobné příznaky obvyklých příznaků Koronární angiografie ukazuje zřejmý CAS, což naznačuje, že CAS je příčinou anginy v klidu. Standardní elektrokardiogram elektrody nemá elevaci segmentu ST, což ukazuje, že klinické projevy CAS jsou většinou atypickou variantou anginy pectoris. Zda CAS s elevací ST segmentu může záviset hlavně na stupni spasmu koronární tepny Neúplná okluzní šlacha je často charakterizována depresí segmentu ST nebo změnami vlny T. Pouze silné sputum způsobuje elevaci ST segmentu, když je plavidlo téměř úplně uzavřeno. Kromě toho může být kolaterální cirkulace a doba okluze stenózy stanovená dlouhodobým opakovaným sputem také důvodem, proč segment ST nevzrůstá. Na základě toho rozdělujeme CAS na dva typy, typické a atypické.
