respirační selhání
Úvod
Úvod Respirační selhání je vážná porucha respiračních funkcí, takže normální dýchání nemůže být prováděno v klidu a dochází k retenci hypoxie nebo oxidu uhličitého, což způsobuje řadu klinických a metabolických poruch. V rané fázi nemoci je silné pouze dýchání. Když je to těžké, není snadné dýchat, pocení kape, nehty a nehty jsou výrazné, změny mentálních funkcí, směrová dysfunkce, bolest hlavy, nespavost, zármutek, podrážděnost, zmatek a pak letargie, způsobující kóma, křeče , srdeční frekvence je zrychlená, krevní tlak je zvýšen, vazodilatace kůže a podobně. Někteří vážní pacienti mají oligurii, otoky dolních končetin nebo poškození jater a gastrointestinální krvácení.
Patogen
Příčina
Za prvé, příčina
Příčiny respiračního selhání jsou četné a jakýkoli faktor, který může poškodit respirační funkce, může vést k selhání. Pro klinickou práci to bude způsobeno následujícími třemi kategoriemi, jmenovitě, respirační obstrukce, plicní parenchymální léze a abnormální dýchací pumpa.
1. Respirační obstrukce: Tento typ je rozdělen do dvou kategorií podle místa:
1. Obstrukce horních cest dýchacích: Horní dýchací cesty se vztahují k horní části krku, včetně nosu, hltanu a krku. V celém mrtvém prostoru dýchací anatomie je horní dýchací trakt přibližně polovina, odpor dýchacích cest je 45% od nosu a hltanu a obstrukce horních cest dýchacích může vést k syndromu obstrukční spánkové apnoe. Hrtan je důležitou součástí obstrukce, obvykle v důsledku infekce, cizího těla, sputa, traumatu, nádoru, vrozené malformace.
2. Chronická obstrukční plicní nemoc: včetně chronické bronchitidy, emfyzému a některého astmatu, obstrukce dýchacích cest stále pokračuje, stává se hlavní příčinou chronického respiračního selhání u seniorů a často vlivem určitých predispozičních faktorů vedoucích k akutnímu respiračnímu selhání Pro zhoršení stavu.
2, plicní parenchymální choroba
1. Obecné plicní parenchymální onemocnění: včetně různých plicních infekcí, pneumonie, plicního edému, plicního abscesu, plicní embolie, plicních intersticiálních lézí, plicního vaskulárního onemocnění a různých příčin plicního parenchymálního poškození.
2. Syndrom akutní respirační tísně: včetně syndromu respirační tísně novorozenců a syndromu respirační tísně dospělých.
3. Abnormální dýchací pumpa: včetně dýchacího centra, míchy do dýchacího centra, což má za následek zadržování hypoxie nebo oxidu uhličitého a dokonce i zastavení dýchání.
2. Periferní nervový systém a onemocnění dýchacích svalů: akutní infekční polyradikulitida, poliomyelitida, amyotrofická laterální skleróza, trauma krční páteře, myasthenia gravis, progresivní svalová dystrofie, anticholinesterázová léčiva Otrava, hypokalémie, ochrnutí atd. Mohou způsobit, že se hrudní expanze a kontrakce lidí ztratí, oslabí ventilace a způsobí respirační selhání.
3. Poruchy hrudníku: trauma, chirurgické trauma, malformace nebo ztluštění pleurálních adhezí, masivní pleurální výpotek, pneumotorax atd. Ovlivňují hrudní aktivitu a expanzi plic, což má za následek sníženou alveolární ventilaci a / nebo nerovnoměrnou distribuci inhalovaného plynu, zhoršující ventilaci a ventilaci Funkce.
Za druhé, klasifikace
Podle klinických projevů respiračního selhání existují dva typy akutní a chronické.
1, akutní respirační selhání: odkazuje na původní plicní funkci, která je normální, způsobená náhlými příčinami, jako je utonutí, elektrický šok, trauma, otrava léky nebo fyzikální a chemická stimulace a syndrom akutní respirační tísně, jako jsou klinické projevy náhlého selhání respirační funkce. U pacientů s akutní úplnou asfyxií nebo zástavou dýchacích cest zemře hlavně na hypoxii, pokud se dýchání nezastaví, ale ventilace je nedostatečná, hlavní riziko není u hypoxie, ale u nádorů oxidu uhličitého a výsledné těžké acidózy. Trvání akutního respiračního selhání závisí na primárním onemocnění. Pokud lze primární onemocnění vyléčit, může zachránit většinu pacientů moderní technika záchrany respiračního selhání. Klíčem je zabránit řadě komplikací během záchrany, zejména respiračních infekcí. Při akutním respiračním selhání v průběhu více než jednoho týdne může tělo uplatnit maximální kompenzační účinek v nepřítomnosti dalších systémových komplikací, ale nemusí být nutně plně kompenzováno a postupně přechází na chronické, ale mezi nimi není zjevná časová hranice.
2, chronické respirační selhání: hlavně na základě původního chronického obstrukčního plicního onemocnění, v procesu opakovaných akutních záchvatů, respirační dysfunkce se postupně zhoršovala, vznik závažného nedostatku uhlíku 潴 nádor.
Tato klasifikační metoda je ovlivněna příčinou, pomalým průběhem nemoci, kvalitou těla atd. Jako diagnostické kritérium nebo vedoucí léčba má své nedostatky, má podle patofyziologických charakteristik své výhody, které lze rozdělit do dvou typů.
Respirační selhání typu I (známé také jako ventilační porucha, respirační selhání): Změny arteriálních krevních plynů jsou charakterizovány sníženým arteriálním parciálním tlakem, parciální tlak arteriálního oxidu uhličitého je často snížen nebo normální. Hlavně způsobené plicními parenchymálními lézemi, sníženou poddajností plic, dysfunkcí ventilace je hlavní patofyziologická změna, statický arteriální zkrat, ventilace / nerovnováha průtoku krve je hlavní příčinou poklesu krevního kyslíku. Indikace je kyslíková terapie.
Respirační selhání typu II (také známé jako ventilační selhání): Arteriální krevní plyn je charakterizován zvýšením parciálního tlaku oxidu uhličitého a snížením obsahu kyslíku. Může to být způsobeno stejnou příčinou plic (obstrukce dýchacích cest, zvětšený fyziologický mrtvý prostor) nebo mimopulmonální příčinou (abnormalita dýchacího centra nebo hrudní dutiny atd.). Základní patofyziologickou změnou je nedostatečná alveolární ventilace. Tento typ respiračního selhání lze vyřešit pouze zvýšením ventilace.
Mechanismus:
1. Nedostatečné větrání: Za normálních okolností potřebuje celková alveolární ventilace přibližně 4 l / min, aby se zachoval normální parciální rozdíl tlaku alveolárních kapilár a oxidu uhličitého, aby bylo možné účinně vyměňovat kyslík a oxid uhličitý. Nedostatečná alveolární ventilace, snížený parciální tlak alveolárního kyslíku, zvýšený parciální tlak oxidu uhličitého a snížený respirační selhání vyvolané alveolárním-kapilárním rozdílem parciálního tlaku.
2, ventilace / nerovnováha průtoku krve: efektivní výměna plynu kromě vyžadování adekvátní alveolární ventilace, ale také záleží na koordinaci alveolární ventilace a průtoku krve v počtu normálních, poměr mezi nimi je asi 0,8, základní jednotka alveol Proto je poměr ventilace / průtoku krve u jediného alveolu udržován na 0,8, aby se maximalizovala ventilační účinnost plic. V patologickém stavu, pokud je poměr ventilace / průtok krve nižší než 0,8, část krve nemůže plně odebrat kyslík a vylučovat oxid uhličitý a vstoupit do tepny, což způsobuje fyziologický arteriální zkrat, vstupuje alveolus s poměrem ventilace / průtoku krve vyšším než 0,8. Část plynu v alveolech nelze plně ventilovat krví, což vytváří neúčinné větrání nebo efekt „mrtvé dutiny“. Hlavním důsledkem nerovnováhy ventilace / průtoku krve je hypoxie.
3, difúzní bariéra: Schopnost kyslíku a oxidu uhličitého pronikat do alveolární membrány je velmi odlišná, difúze kyslíku je pouze 1/20 oxidu uhličitého, takže v patologické situaci difúzní bariéra ovlivňuje hlavně výměnu kyslíku, což má za následek jednoduchou hypoxii. Nedávné studie ukázaly, že se tisíce ventilačních / proporcionálních nerovnováh mění před patologickými změnami, které narušují difúzní funkci.
4. Spotřeba kyslíku: Zvýšená spotřeba kyslíku je jednou z příčin zhoršování hypoxie při nedostatečné respirační funkci. Horečka, zimnice, dušnost a křeče mohou zvýšit spotřebu kyslíku, zvýšit spotřebu kyslíku a snížit parciální tlak kyslíku v alveolárním stavu. . Když normální člověk cvičí, může být spotřeba kyslíku zvýšena, aby se zabránilo výskytu hypoxie.Pokud existuje ventilační dysfunkce, parciální tlak alveolárního kyslíku nemůže být zvýšen a hypoxie je obtížné zmírnit.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Špičkový exspirační průtok (PEFR) hrudník CT vyšetření plicní funkce test hrudníku plochý parciální tlak oxidu uhličitého (PCO2, PCO2)
1. Obtížné dýchání, cyanóza a tři konkávní příznaky.
2. Abnormální dýchací rytmus, amplituda nebo cyklus.
3. Poruchy vědomí, jako je tupost, letargie, křeče, křeče, kóma atd.
4. Ostatní: zvýšený nebo snížený krevní tlak, arytmie, pocení, výrazné oční bulvy, hyperémie spojivek, hyperkoagulační stav, acidobazická nerovnováha nebo nerovnováha elektrolytů.
5. Někteří vědci se domnívají, že při standardním atmosférickém tlaku, když je hladina moře ve vysokém klidovém stavu, když parciální tlak kyslíku v krevní krvi PaCO2 <7,98 kPa (60 mmHg) nebo s parciálním tlakem oxidu uhličitého PaCO2 <6,67 kPa (50 mmHg), jako dech Diagnostická kritéria pro diagnostiku krevního plynu. Podle změn v krevním plynu je respirační selhání rozděleno do dvou typů: Typ I znamená, že PoO2 klesá a PaCO2 klesá normálně; Typ II znamená, že PaO2 klesá a PaCO2> roste.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Obtížné dýchání: Je to důležitý příznak respirační nedostatečnosti, je subjektivně charakterizován nedostatečným vzduchem nebo dýchacími obtížemi a objektivně se projevuje jako změna dýchací frekvence, hloubky a rytmu.
Spánková apnoe: označuje dočasné zastavení dýchání během spánku. Nejčastější příčinou je ucpání horních cest dýchacích, které často končí hlasitým chrápáním, škubáním těla nebo škubáním paží. Spánková apnoe je spojena s poruchami spánku, denním chrápáním, únavou a bradykardií nebo arytmií a EEG bdělostí.
Kardiogenní respirační úzkost: označuje kardiogenní dušnost způsobenou faktory, jako je zvýšený hydrostatický tlak, běžný u srdečních edémů způsobených dysfunkcí levé komory, a tedy způsobeným respiračním selháním. Srdeční dušnost je způsobena hlavně levým srdečním selháním a / nebo pravým srdečním selháním. Mechanismus těchto dvou je odlišný. Při akutním selhání levého srdce se často vyskytuje paroxysmální dušnost, ke které dochází během nočního spánku, který se nazývá paroxysmální noční dušnost. Respirační deprese je častější při otravě opioidy:
1. Klinickými projevy mírné otravy opioidy jsou bolesti hlavy, závratě, nauzea, zvracení, vzrušení nebo inhibice. Pacient má iluze, ztracený čas a prostor.
2. Při těžké otravě existují tři hlavní příznaky kómy a rozšířených zornic, jako je velikost hrotu jehly a těžká dechová deprese. Pacienti mohou mít křeče, uzavřené čelisti a úhlové oblouky. Dýchání se stává mělčí a pomalejší, následuje povzdechové nebo přílivové dýchání, často doprovázené plicním edémem. Akutní otrava zemřela na respirační selhání do 12 hodin.
3. Chronická otrava se projevuje hlavně ztrátou chuti k jídlu, zácpou, hubnutím, stárnutím a sexuální dysfunkcí. Syndrom respirační tísně: Klinicky dušný syndrom způsobený nedostatkem plicní povrchově aktivní látky u předčasně narozených dětí. Dýchání se zvyšuje, obtížnost, respirační sputum se často objevuje bezprostředně po narození nebo během několika hodin, horní a dolní hrudní inspirační deprese, nosní klapky. Rozsah atelektázy a závažnost respiračního selhání se postupně zhoršují U syndromu těžké dechové tísně vede únava bráničních a mezirezortních svalů k zadržování CO2 a respirační acidóze. Protože krev nelze vyměnit za kyslík prostřednictvím atelektázy (jako je zkratka zprava doleva v plicích), u kojenců dochází k hypoxémii, což vede k metabolické acidóze.
