tubulární nekróza
Úvod
Úvod Akutní tubulární nekróza (ATN) je nejčastějším typem akutního selhání ledvin, který odpovídá 75% až 80%. Jedná se o klinický syndrom, který se vyskytuje v důsledku renální ischémie a / nebo nefrotoxicity způsobené různými příčinami renálních funkcí a progresivním poklesem. Projevuje se především progresivní azotemií způsobenou významným poklesem rychlosti glomerulární filtrace, jakož i nerovnováhou vody, rovnováhy elektrolytů a kyselin a bází způsobenou renální tubulární reabsorpcí a vylučováním. Podle snížení objemu moči se dělí na typ oligurie (bez moči) a typ neoligurický.
Patogen
Příčina
Hlavní příčiny akutní tubulární nekrózy jsou tradičně rozděleny do dvou kategorií: akutní renální ischemie a akutní nefrotoxicita. Intravaskulární hemolýza a některé infekce však nejsou neobvyklé. Někdy mohou existovat ischemie ledvin a faktory nefrotoxicity.
(A) akutní renální ischemie: akutní renální ischemie je nejběžnějším typem ATN, což je částečně způsobeno trvalým působením a rozvojem výše uvedených před-renálních faktorů, což má za následek dlouhodobější renální ischemii, hypoxii a způsobuje ATN. Velké množství krvácení nebo krevní transfúze v hrudníku nebo břiše během nebo po operaci, různé příčiny korekce šoku a šoku, kardiopulmonální bypass a transplantace ledvin pro obnovení krevního oběhu v krvi a srdeční resuscitace jsou renální ischemicko-reperfuzní stavy. Proto se obecně říká, že ischemické akutní selhání ledvin je delší než jiné typy ATN pro obnovení závažné renální funkce.
(B) akutní poškození nefrotoxicity: nefrotoxické poškození je hlavně exogenní nefrotoxicita, jako jsou léky, těžké kovy a chemické jedy a biologická toxicita.
1, poškození nefrotoxicity léku: incidence má rostoucí trend, což představuje 11% z celkové míry akutního selhání ledvin a 17,1% příčiny akutního selhání ledvin. Běžnými léky, které způsobují ATN, jsou aminoglykosidová antibiotika, jako je gentamicin, kana a amikacin polymyxin B tobramycin, sulfonamidy, amfotericin cyklosporin A a Pa a tak dále.
2. Toxické poškození jedem:
(1) Ledviny z těžkých kovů: jako jsou rtuť, kadmium, arsen, uran, chrom, lithium, antimon, olovo a platina;
(2) průmyslové jedy, jako je kyanid, chlorid uhličitý, methanol, toluen, ethylenglykol a chloroform;
(3) dezinfekční prostředek: například krezolový resorcinol, formaldehyd atd .;
(4) Insekticidy a herbicidy: jako je organický fosfor, paraquat atd., By otrava otravou měla věnovat pozornost časným opatřením k odstranění jedů v těle.
3, biologické toxiny: existují zelené rybí žluč, hadovité kousnutí, jedovaté šváby, včelí jed a tak dále. Tento druh otravy toxiny často způsobuje mnohočetné selhání orgánů a často poškozuje funkci plic, ledvin, jater a srdce.V první pomoci je třeba věnovat pozornost udržování funkce každého hlavního orgánu.
4, poškození ledvin kontrastní látkou: původní renální dysfunkce, starší pacienti s diabetem, nedostatečný objem krve, hyperurikémie a mnohočetný myelom, atd., Jsou náchylní k akutnímu poškození ledvin.
(3) Infekční choroby: jako je epidemická hemoragická horečka, leptospiróza atd. Způsobená ATN. Mezi nimi je nejčastější hemoragická horečka, což představuje 18,6% z celkového výskytu akutního selhání ledvin a 29% příčiny interního lékařství. Patologickým základem hemoragické horečky je systémové poškození hemoragie malých krevních cév a vysoká míra úmrtnosti v závažných případech by měla zdůraznit včasnou diagnózu a včasnou dialýzu.
(4) Akutní hemolýza a intravaskulární hemolýza: nevhodná heterotypní transfúze, různá destrukce červených krvinek způsobená mimotělním oběhem, imunitní onemocnění způsobená krizí hemolytické anémie, různé příčiny hemoglobinu, malárie moči, horečka černé moči, falciparum malárie a rezistence Hemolýza způsobená malárií, jako je primaquin a chinin. Stisknutí, trauma a netraumatické pruhované svalové lýzy způsobují, že velké množství myoglobinu ukládá ledvinové kanálky, což způsobuje poškození ledvin podobné hemolýze.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Ledvinový test funkce ledvin
(1) Vyšetření krevního obrazu k pochopení stupně anémie a jejího stupně, k určení, zda existují známky krvácení v kanálu a hemolytické anémie, k pozorování, zda je deformace morfologie červených krvinek, rozbitých červených krvinek, jaderných červených krvinek, zvýšení retikulocytů a / nebo hemoglobinemie atd. K diagnostice příčiny je užitečná laboratorní změna naznačující hemolytickou anémii.
(B) močový test Kaligrafické vyšetření tekutin ATN u pacientů je velmi důležité pro diagnózu a diferenciální diagnostiku, ale musí být kombinováno s klinickým komplexním posouzením výsledků: 1 změna objemu moči: denní objem moči v období oligigurie je pod 400 ml, neligigurický Objem moči může být normální nebo zvýšený, 2 rutinní vyšetření moči: vzhled je zakalený, barva moči je hluboká, někdy je to barva sójové omáčky, protein moči je většinou (+) ~ (++), někdy až (+++) ~ (+++) +), často ve středu, malé molekulární proteiny, hladina proteinurie není pro diagnostiku příčiny nápomocná, vyšetření močového sedimentu se často objevuje v různých stupních hematurie, mikroskopická hematurie je častější, ale při otravě těžkými kovy mají často velké množství proteinurie a pouhým okem Hematurie, navíc, tam jsou oddělené renální tubulární epiteliální buňky, epiteliální buněčné odlitky a granule a různé stupně bílých krvinek atd., Jsou zde módní nepigmentované odlitky nebo bílé krvinky, 3 specifická gravitace moči je snížena a fixována, většinou pod 1,015 Vzhledem k poškození funkce renální tubulární reabsorpce nelze moč koncentrovat, 4 osmotická koncentrace v moči je nižší než 350mOsm / kg, poměr osmotické koncentrace v moči je nižší než 1,1, obsah sodíku v moči je zvýšen, většinou v množství 40 ~ 60 mmol / l, protože Renální tubuly snižují reabsorpci sodíku, 6 moči Poměr s močovinou v krvi je nižší, často nižší než 10, v důsledku snížené exkrece moče v moči a zvýšené močoviny v krvi, poměr kreatininu v moči k kreatininu v séru, často nižší než 10,8, index selhání ledvin je často větší než 2, index je Poměr koncentrace sodíku v moči k kreatininu v moči a kreatininu v séru v důsledku většího vylučování sodíku močí, menšího vylučování kreatininu močí a zvýšeného kreatininu v séru, takže index se zvýšil, 9 filtrované frakce vylučování sodíku (FeNa), což představuje schopnost ledvin odstraňovat sodík, Vyjádřeno jako procento rychlosti glomerulární filtrace, tj. (Sodík v moči, poměr sodíku v krvi / kreatinin v moči, poměr kreatininu v séru) × 100, jmenovitě:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr
UNa je sodík v moči, PNa je sodík v krvi, V je objem moči, UCr je kreatinin v moči, PCr je kreatinin v séru, GFR je rychlost glomerulární filtrace, AT je často> 1, a prerenální oligurie je často <1 .
Výše uvedený index 5 až 9 moči je často používán jako identifikace prerenální oligurie a ATN, avšak v praktických aplikacích jsou tyto indexy nespolehlivé a protichůdné po léčbě diuretiky a hypertoniky, takže se používají pouze jako pomůcka. Diagnostický odkaz.
(C) Funkce glomerulární filtrace kontroluje koncentraci kreatininu v séru (Scr) a dusíku v močovině v krvi (BUN) a denního zvyšování, aby bylo možné pochopit stupeň funkčního poškození a přítomnost nebo nepřítomnost vysokého katabolismu, obecně v nekomplikované lékařské příčině ATN Denní koncentrace Scr se zvýšila o 40,2 až 88,4 μmol / l (0,5 až 1,0 mg / dl) a fáze oligurie byla většinou 353,6 až 884 μmol / l (4 až 10 mg / dl) nebo vyšší; BUN se denně zvyšovala o přibližně 3,6 ~ 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), z nichž většina je v 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl); pokud je stav těžký, prodloužená oligurie s vysokým stavem rozkladu, denní Scr se může zvýšit o 176,8 μmol / Nad L (2 mg / dl) se BUN může zvyšovat o více než 7 mmol / l za den; při poranění tlakem nebo poškození svalů může být vzestup Scr paralelní s nárůstem BUN.
(4) Analýza krevních plynů chápe zejména přítomnost nebo nepřítomnost acidózy a její stupeň a povahu, jakož i hypoxémii, pH krve, ukládání alkálií a bikarbonát, které jsou často nižší než obvykle, což naznačuje metabolickou acidózu, parciální tlak arteriálního kyslíku je Je důležité, že pod 8,0 kPa (60 mmHg) nelze korigovat speciální kyslík, měly by být vyšetřeny plíce, měl by být vyloučen zánět plic a syndrom respiračního tísně dospělých (ARDS) .V kritických případech je velmi důležité zkontrolovat analýzu krevních plynů.
(V) vyšetření krevních elektrolytů, oligurie a polyurie, by mělo být pečlivě sledováno stanovením koncentrace elektrolytů v krvi, včetně koncentrace draslíku v séru, sodíku, vápníku, hořčíku, chloridu a fosforu atd., Periody oligurie, zvláštní upozornění na hyperkalémii, nízké Kalcemie, hyperfosfatemie a hypermagnesémie, během období polyurie by se měla věnovat pozornost vysokému obsahu draslíku nebo hypokalémie, nízkému obsahu sodíku a hypochloremie a nízkému obsahu draslíku, alkalické alkaloze.
(6) Test jaterních funkcí Kromě koagulační funkce, nekrózy jaterních buněk a další dysfunkce, včetně transaminázy, krevního bilirubinu, krevního globulinu atd., Kromě pochopení stupně poškození jater, Jaterní selhání způsobuje akutní selhání ledvin.
(7) kontrola tendence ke krvácení 1 dynamický počet krevních destiček s redukcí nebo bez ní, u pacientů s tendencí ke krvácení nebo s kritickým rizikem by mělo souviset s laboratorními testy DIC, s testem funkce krevních destiček, abychom pochopili zvýšení nebo snížení agregace destiček; 2 protrombinové časy jsou normální Nebo prodloužená; produkce 3 tromboplastinů nebo špatná; 4 snížený nebo zvýšený fibrinogen; 5 zvýšený produkt štěpení fibrinu (FDP), pokud existuje tendence ke krvácení v ATN oligurii, mělo by být podezření na DIC, V současné době může dojít ke snížení počtu krevních destiček a dysfunkce a koagulopatie, která se vyznačuje spotřební hypokoagulopatií v těle, která je způsobena difúzní intravaskulární koagulací, která spotřebovává velké množství koagulačních faktorů a sekundární fibrinolýzou, která je vyjádřena jako nízký fibrinogen. Krev, koncentrace FDP v krvi významně vzrostla.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnóze by měla být vyloučena předrenální oligurie a obstrukce močových cest po ledvinách. Pokud se zjistí, že ledvina je podstatná, měla by být identifikována jako glomerulární, renální vaskulární nebo renální intersticiální léze způsobené různými příčinami a různými patologickými změnami a v rané fázi existují zcela odlišné léčebné metody. Jako jsou alergické renální intersticiální léze a glomerulonefritida způsobená další léčbou glukokortikoidy a renální tubulární nekróza způsobená ne.
(1) Identifikace s pre-renální oligurií: Pacient má v anamnéze nedostatečnou kapacitu nebo kardiovaskulární selhání a stupeň azotémie při jednoduchém před-renálním selhání není vážný. Po zvýšení objemu krve se zvyšuje množství moči a krevní Cr se vrací k normálu. Změny rutinní moči nebyly zřejmé, měrná hmotnost moči byla nad 1,020, osmotická koncentrace moči byla vyšší než 550 mOsm / kg, koncentrace sodíku v moči byla pod 15 mmol / l a poměr moči, kreatininu v séru a dusíku v moči byl nad 40: 1, respektive 20: 1. U starších pacientů s před těhotenským selháním, pokud již došlo k poškození ledvin, to také odráží změny v selhání parenchymálních funkcí ledvin.
(B) identifikace obstrukce močových cest po ledvinách: tumor močového kamene nebo pánevní chirurgický nález, náhlá kompletní anurie nebo intermitentní anurie (jedna strana ureterální obstrukce a kontralaterální renální nedostatečnost může být vyjádřena jako oligurie) Nebo neoligurická), ledvinová kolika a sputum v oblasti ledvin, žádné významné změny v moči, rutinní vyšetření močového systému typu B a urografické rentgenové vyšetření mohou často vést k diferenciální diagnostice.
(C) se závažnou akutní glomerulonefritidou nebo rychlou identifikací glomerulonefritidy: těžká nefritida má často zjevný edém, vysoký krevní tlak, velké množství proteinurie se zjevnou mikroskopickou nebo hrubou hematurií a různé typy tubulární glomerulonefritidy Ke stanovení diagnózy renální biopsie je třeba provést změny v diagnostice obtížnosti a použití imunosupresivní terapie.
(D) diferenciace s akutními renálními intersticiálními lézemi: hlavně na základě příčiny akutní intersticiální nefritidy, jako je alergie na léky nebo historie infekce, zjevné léky na bolest ledvin způsobené horečkou, vyrážkou, bolestmi kloubů, krevními eozinofily Zvýšení a tak dále. Akutní tubulární nekróza a identifikace ATN jsou někdy obtížné. Nejprve by měla být provedena biopsie ledvin. Většina akutní renální intersticiální nefritidy by měla být léčena glukokortikoidy. Renální biopsie je důležitá pro identifikaci příčiny akutního selhání ledvin, někdy může renální biopsie odhalit některá onemocnění, která nejsou považována za identifikační.
