Zvýšená permeabilita pleurálních kapilár
Úvod
Úvod Vzhledem k tomu, že dvě hlavní složky patogenních mikroorganismů, konkrétně bílé krvinky a protilátky, jsou transportovány krví, jsou při akutním zánětu patrné tři změny hemodynamických změn, zvýšená vaskulární permeabilita a exsudace leukocytů. Výsledkem je, že se v extravaskulárním prostoru v místě poranění hromadí exsudáty bohaté na proteiny, fibrin a leukocyty. To je hlavní rys akutní zánětlivé histopatologie.
Patogen
Příčina
Příčiny zvýšené pleurální kapilární propustnosti
Udržování mikrocirkulační vaskulární permeability závisí primárně na integritě endoteliálních buněk. Během zánětu mohou následující mechanismy způsobit zvýšení vaskulární permeability.
1. Kontrakce endoteliálních buněk Po navázání histaminu, bradykininu a dalších zánětlivých mediátorů na receptory endoteliálních buněk lze rychle vyvolat kontrakci endoteliálních buněk, což vede k vytvoření mezery mezi endoteliálními buňkami o šířce přibližně 0,5 až 1,0 μm. Protože tyto zánětlivé mediátory mají krátký poločas pouze 15 až 30 minut, nazývá se tato reakce okamžitou přechodnou reakcí. Tato reakce zahrnuje pouze venuly o ráži 20 až 60 μm, zatímco arterioly a kapiláry nejsou zahrnuty. Antihistaminika mohou tuto reakci inhibovat.
2. Přímé poškození endotelu: těžké podněty, jako jsou těžké popáleniny a pyogenní infekce, mohou přímo způsobit poškození endoteliálních buněk, což způsobuje nekrózu a vylučování. Ke zvýšené vaskulární permeabilitě dochází rychle a přetrvává několik hodin až několik dní ve vysokých hladinách, dokud se v poškozené cévě nevytvoří trombus. Tento proces se nazývá okamžitá trvalá reakce. Mohou být ovlivněny mikrocirkulační cévy na úrovni arteriol, kapilár a žil.
Lehké a mírné tepelné poškození, rentgenové a UV poškození a přímé poškození endoteliálních buněk způsobené určitými bakteriálními toxiny se objevují později, často po 2 až 12 hodinách, ale mohou trvat hodiny až dny, nazývané pozdě Zpožděná prodloužená odpověď. Tato reakce se týká pouze kapilár a žil.
3. Endoteliální poškození zprostředkované leukocyty: V časných stadiích zánětu leukocyty ulpívají na stěně a ulpívají na endoteliálních buňkách, což způsobuje aktivaci leukocytů, uvolňování aktivních metabolitů kyslíku a proteolytických enzymů. Ten může způsobit poškození nebo uvolnění endoteliálních buněk a zvýšit vaskulární permeabilitu.
4. Vysoká propustnost nové kapilární stěny Nový kapilární pupen vytvořený během procesu opravy, vývoj spojení endoteliálních buněk je nezralý, což může vysvětlit extravazaci tekutin a otoky při opětovném zánětu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Dynamický elektrokardiogram (Holterovy monitorování) EKG
1 rutina pleurálního výpotku, biochemická, kultura může určit povahu výtoku a nalézt tuberkulózu nebo jiné patogenní bakterie.
2 tuberkulinový test a tuberkulóza pozitivní na diagnostiku tuberkulózní pohrudnice.
3 krevní rutinní vyšetření Počet bílých krvinek může být normální nebo zvýšený, ESR se často zrychluje.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika zvýšené pleurální kapilární propustnosti:
Nadměrný exsudát může ovlivnit funkci orgánů a utlačovat sousední orgány, například akumulace exsudátu v plicích může ovlivnit ventilační funkci. Perikardiální a pleurální výpotek může stlačit srdce, plíce, těžký otok hrtanu může způsobit asfyxii atd. Počkejte. Pokud celulózový exsudát není úplně absorbován, bude mechanizován, například v plicích může být plicní maso způsobeno změnou v serosální dutině, což může způsobit adhezi serosu nebo dokonce atresii serosální dutiny.
1 rutina pleurálního výpotku, biochemická, kultura může určit povahu výtoku a nalézt tuberkulózu nebo jiné patogenní bakterie.
2 tuberkulinový test a tuberkulóza pozitivní na diagnostiku tuberkulózní pohrudnice.
3 krevní rutinní vyšetření Počet bílých krvinek může být normální nebo zvýšený, ESR se často zrychluje.
