tíha na hrudi
Úvod
Úvod Hypertyreóza má méně anginy pectoris, většinou je krevní zásobení koronární tepny relativně nedostatečné a je častější v hrudi nebo hrudi.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Hypertyreóza může způsobit abnormality v srdci, zvané hypertyreóza (hypertyreóza). Mnoho pacientů s hypertyreózou však může být doprovázeno stávajícími srdečními chorobami, jako jsou aterosklerotické srdeční choroby, hypertenzní srdeční choroby, revmatické srdeční choroby a vrozené srdeční choroby. Říká se, že infekce může být příčinou hypertyreózy.
Pokusy na zvířatech ukázaly, že tyroxin může u potkanů způsobit srdeční hypertrofii. Při klinickém pozorování bylo u pacientů s hypertyreózou po léčbě hypertyreózy 60% jejich srdečních onemocnění zmírněno zlepšením hypertyreózy bez zvláštního ošetření. Hypertyreóza se může vyskytovat samostatně nebo na základě jiných příčin srdečních chorob, v současné době je hypertyreóza pouze spouštěčem exacerbace původního srdečního onemocnění.
Patologické nálezy neprokázaly žádné specifické patologické změny v myokardu hypertyreózy.
(dvě) patogeneze
1. Účinek hormonu štítné žlázy na srdce
(1) Nepřímé účinky hormonu štítné žlázy na srdce: Hypertyreóza je během hypertyreózy nadměrně vylučována, což má za následek hypermetabolismus, zvýšenou spotřebu kyslíku v těle, nadměrnou produkci tepla a výraznou změnu hemodynamiky pro přizpůsobení se vysokému metabolickému stavu. Kapiláry kůže mohou být rozšířeny a objem krve v celém těle může být zvýšen o více než 10%, rychlost průtoku krve je zvýšena, žilní zpětný tok je zvýšen a srdeční zátěž je výrazně zvýšena. Dlouhodobé trvalé přetížení srdce, abnormální změny ve funkci a morfologii, moderní kompenzační srdeční hypertrofie a nakonec vede k srdečnímu selhání. Hlavně kvůli selhání pravého srdce je důvodem to, že množství krve, které se vrací do srdce, plicní tepny a pravého komorového tlaku, se výrazně zvýšilo, plus rezervní kapacita myokardu pravé komory je horší než levá komora.
(2) přímý účinek hormonu štítné žlázy na srdce: 1 receptor tyroxinu na vnitřní straně membrány myokardových buněk, tyroxin může přímo působit na myokard, urychlit metabolismus myokardu a spotřebu kyslíku; zvýšit ukládání vápníku v myokardu, učinit kyselinu fosforečnou z myokardu Koncentrace kořenových iontů, kreatinu a iontů vápníku se zvýšila, koncentrace iontů draslíku se snížila, žáruvzdorné období různých myokardiálních vláken se snížilo a práh excitace se snížil. To je jedna z příčin fibrilace síní a dalších arytmií u pacientů s hypertyreózou. 2 změny metabolického procesu myokardu. Hormony štítné žlázy aktivují ATPázu v kardiomyocytech, zvyšují cAMP, stimulují činnost katecholaminů, zvyšují citlivost srdečních beta receptorů na katecholaminy, zvyšují citlivost na hypoxii, vedou ke koronárnímu spasmu, přechodné embolii a Mikrocirkulační poruchy atd. Jsou hlavními příčinami anginy pectoris. 3 Přímý účinek tyroxinu může zvýšit srdeční aktivitu, tj. Zvýšenou srdeční frekvenci, zvýšenou kontraktilitu myokardu a zvýšenou spotřebu kyslíku v myokardu. To má adaptivní význam v rané fázi, ale protože srdeční frekvence se zrychluje (včetně klidového stavu), diastolická fáze je výrazně zkrácena, zotavení myokardu je neúplné a dlouhodobý únavový stav zvyšuje citlivost myokardu na hypoxii myokardu, což má za následek myokardiální Síla kontrakce je snížena. Po dlouhou dobu je kapacita rezervy srdce vyčerpaná a může dojít k selhání srdce. 4 hormon štítné žlázy působí na myokard, může způsobit určité patologické změny, jako jsou infiltrace lymfocytů a eozinofilů, tuková infiltrace, fibróza a dokonce fokální ischemická nekróza, zvaná hypertyreóza . Tyto patologické změny mohou způsobit hypertyreózu, zejména jednu z příčin arytmie nebo abnormality vedení.
2. Zvýšená adrenergní aktivita
Pacienti s hypertyreózou mají zvýšenou citlivost na adrenalin a katecholaminy a mohou mít tachykardii a arytmii.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Dynamický elektrokardiogram (Holterovy monitorování) EKG
1. Hypertyreóza a arytmie: Arytmie je nejčastější forma hypertyreózy, včetně sínusové tachykardie, předsíňových kontrakcí, paroxysmální tachykardie, komorového flutteru, fibrilace síní, nejčastější je fibrilace síní. Bylo hlášeno, že přibližně 5% až 15% pacientů s hypertyreózou má fibrilaci síní, která se s věkem zvyšuje. Někteří pacienti vidí fibrilaci síní jako jediný příznak. Velká studie naznačuje, že téměř 1% nově se vyskytující fibrilace síní je způsobena hypertyreózou, a 13% nevysvětlitelné fibrilace síní má také biochemický důkaz hypertyreózy, a proto by měla být u nově se vyskytující fibrilace síní prováděna rutinní funkce štítné žlázy. Zaškrtněte, chcete-li vyloučit hypertyreózu. Pokud je hypertyreóza komplikována vysokým atrioventrikulárním blokem, její mechanismus může občas souviset s histologickými změnami myokardu způsobenými hypertyreózou, infiltrací myokardových lymfocytů a eozinofilů a mitochondriálními patologickými změnami, pokud tyto patologické změny ovlivňují vedení myokardu V systému se může objevit atrioventrikulární blok.
Patofyziologický základ hypertyreózy není zcela objasněn. Základem fibrilace síní je tvorba opakovaných smyček. V době hypertyreózy se zvyšuje aktivita Na-K-ATPázy v kardiomyocytech, což podporuje odtok Na a příliv K ovlivňuje elektrofyziologii kardiomyocytů. Nejvýznamnější elektrofyziologickou abnormalitou v experimentální hypertyreóze je to, že doba akčního potenciálu jednoho atriálního myocytu je zkrácena a v důsledku toho je zvýšena elektrická excitabilita atria a může dojít k fibrilaci síní.
2. Hypertyreóza a zvětšení srdce: Dlouhodobě neléčená hypertyreóza může způsobit výrazné změny tvaru srdce, včetně zvětšení síní nebo komor, zvětšení srdeční hmotnosti, kardiomyocytární hypertrofie a rozšíření myokardiální fibrózy. Tyto změny se objevují poté, co se funkce štítné žlázy vrátí k normálu. Lze vylepšit nebo zvrátit. Příčiny hypertyreózy: 1 Silný oběh: Zvýšení T3, T4 způsobilo významné hemodynamické změny, projevující se zvýšenou spotřebou periferního kyslíku v tkáni a myokardu, zvýšeným oběhem krve, zvýšeným srdečním výdejem a dlouhodobým srdečním Nadměrná objemová zátěž může způsobit zvětšení srdce; zvýšení 2T3 může přímo podpořit syntézu proteinů myokardu a růst buněk myokardu, což způsobuje srdeční hypertrofii; 3 tyreoidální hormon může být nezávislý nebo přidán k působení katecholaminu, což zvyšuje endogenní Citlivost katecholaminů indukovaná β-receptorem indukovanou srdeční hypertrofií, 4 renin-angiotensin-aldosteronovým systémem (RAAS) a atriálním natriuretickým peptidem (ANP), hypertyreózou při vazodilataci okolní tkáně, ledvinami Snížený průtok krve, snížený účinný perfuzní tlak, čímž se aktivuje RAAS, což má za následek retenci sodíku, i když ANP je také zvýšená, ale není dostatečná pro boj s aktivovaným RAAS.
3. Hypertyreóza a srdeční selhání: Uvádí se, že incidence městnavého srdečního selhání u pacientů s hypertyreózou je asi 6% a věk je starší než 60 let. Výskyt srdečního selhání souvisí s následujícími faktory: 1 vysoký výkonný oběhový stav hypertyreózy způsobuje dlouhodobou nadváhu zátěž myokardu, může způsobit zvětšení srdce, zvýšení srdeční produkce; 2 zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, poruchu energetického metabolismu; 3 rychlou arytmii Zejména fibrilace síní, snížený srdeční výdej, aktivace 4RAAS může vést k srdeční hypertrofii a zvýšení objemu krve. Charakteristickým srdečním selháním je, že pravé srdeční selhání je častější a může dojít také k selhání levého srdce. Analyzovali jsme barevnou dopplerovskou echokardiografii 68 nemocných s hypertyreózou, kteří byli hospitalizováni. Většina pacientů vykazovala bilaterální zvětšení síní, které bylo častější u levé síně. Zejména u pacientů s fibrilací síní byla levá síň náchylná ke zvětšení. Komorové zvětšení je také patrné v pravé komoře, běžná je i regurgitace chlopně a přes přítomnost pravého srdečního selhání může být ejekční frakce srdečního selhání (EF) stále v normálním rozmezí. Zřídka má refrakterní srdeční selhání, které může být způsobeno autoimunitní kardiomyopatií.
4. Angina pectoris a infarkt myokardu: Hypertyreóza se vyskytuje s menším výskytem anginy pectoris, většinou je zásobování krve tepnovou tepnou relativně nedostatečné, častější je těžkost hrudníku nebo hrudníku, vzácnější je infarkt myokardu, s koronárním křečí, mikrocirkulačními poruchami a Souvisí to s abnormální reologií krve.
Protože klinické projevy hypertyreózy nemají významnou specifičnost, lze je snadno zaměnit s jinými kardiovaskulárními chorobami, což vede ke klinické nesprávné diagnóze nebo vynechání diagnózy, zejména u starších osob. Na jedné straně mají pacienti dlouhou historii kardiovaskulárních onemocnění (jako je srdeční choroba, vysoká srdeční choroba nebo plicní srdeční choroba) a typické příznaky hypertyreózy chybí, což maskuje výkon hypertyreózy a způsobuje špatnou kardiovaskulární léčbu. Je dokonce neúčinná a zpožďuje také dobu léčby hypertyreózy.Na druhé straně pacienti s potvrzeným hypertyreózou mají kardiovaskulární příznaky způsobené jinými nemocemi, ale jsou nesprávně diagnostikováni jako hypertyreóza a mohou také způsobit terapeutické účinky. Pokles a zpoždění v době léčby způsobují pacientovi fyzické, psychologické a ekonomické ztráty. Ve všech aspektech by diagnostická kritéria pro hypertyreózu měla zahrnovat: 1 diagnózu hypertyreózy, 2 hypertyreózu s jednou nebo více srdečními abnormalitami (včetně arytmie, zvětšení srdce, srdečního selhání, prolaps mitrální chlopně se srdcem) Patologická šelest); 3 vylučují jiné příčiny srdečních chorob; 4 pravidelná léčba štítné žlázy, kardiovaskulární příznaky a příznaky v podstatě vymizí.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika těžkého pocitu na hrudi:
1. Těsnost hrudníku nebo pocit pásu: Počet periferních bílých krvinek je normální nebo mírně vyšší, což může být výrazně zvýšeno bakteriemi nebo bakteriální infekcí. Rentgenové vyšetření plicní struktury nebo ztmavnutí stínů.
2, bolest na hrudi se sevření hrudníku, palpitace: bolest na hrudi se sevření hrudníku, bušení srdce, současně nebo dříve, existuje horečka, bolesti těla, bolest v krku, průjem a další příznaky, lze pozorovat při akutní myokarditidě.
3, hrudník je napjatý: sympatický nerv je druh autonomního nervu, autonomní nerv řídí náš srdeční rytmus, krevní tlak, sání, srdeční rytmus a tak dále. Lidé s autonomní dysfunkcí, tj. Lidé se silnou sympatickou aktivitou, způsobující nervové napětí nebo napětí, jsou-li pevně v hrudníku, způsobí napětí v hrudníku, bolesti v hrudníku a špatné kardiovaskulární dodávání; Depresivní, nervózní, nervózní, strach atd., Cítí tlak kdykoli.
4, tlak na hrudi: hrudní úzkost hrudní úzkost je subjektivní pocit, to znamená, že dýchání nestačí nebo nestačí plyn. Nemá-li lehký člověk co dělat, cítí se těžký nepříjemně, zdá se, že kámen je přitisknut na hrudník a dokonce i dýchací potíže. Může to být funkční projev tělesného orgánu nebo to může být jeden z prvních příznaků onemocnění v lidském těle. Lidé různého věku mají těsnost na hrudi, příčina je jiná, léčba je jiná a důsledky jsou odlišné.
