expanze trombu
Úvod
Úvod Jeden z klinických projevů mnohočetného mozkového infarktu během expanze trombu, mnohočetný mozkový infarkt se vztahuje na mnohočetný ischemický změkčovací infarkt v mozku, také známý jako mnohočetné změkčení mozku. Kromě běžných křečí, pocitů a jazykových bariér může nastat i demence. Lékaři označují tento typ demence za multiinfarktovou demenci (tj. Arteriosklerotickou demenci). U mužů ve věku 5 až 60 let se vyskytuje mnohočetný mozkový infarkt, hlavní příčinou je hypertenze a arterioskleróza. Čím více lézí v tomto onemocnění, tím vyšší je výskyt demence a bilaterální infarkt je náchylnější k demenci než jednostranný. Měli bychom proto aktivně zabránit opakování mozkového infarktu.
Patogen
Příčina
Příčina trombózy
Mozkový infarkt je těžká stenóza nebo okluze mozkových krevních cév, která vede k blokování mozkového krevního toku a ischemii a nekróze mozkové tkáně. Představuje asi 50% až 60% všech akutních cévních mozkových příhod. Existuje mnoho příčin mozkového infarktu, zejména mozkové vaskulární okluze a poruchy krevního oběhu v mozku.
Po akutní okluzi mozkových cév se v první ischemické oblasti 4h-6h postupně objevil mozkový edém. Po 12 hodinách se mozkové buňky začaly nekrotizovat, ale infarktová oblast se těžko odlišovala od normální mozkové tkáně. Od 24h do 5th dosáhl mozkový edém vrcholu a kolaterální cirkulace začala narůstat. Od druhého týdne se mozkový edém postupně snižoval, ale tkáňová nekróza a zkapalnění tkáně v oblasti infarktu byly patrnější. Ačkoli byla zavedena vhodnější kolaterální cirkulace, někteří pacienti mohou mít trombolýzu a revaskularizaci a stěna krevních cév v oblasti infarktu může být hemoragická kvůli ischemickému poškození, které může vytvořit hemoragický infarkt.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Angiografie
Rozšíření trombózy
1. Projevy CT: (1) akutní fáze: obvykle prvních 5 dní po nástupu jako akutní fáze. Nárůst vody v oblasti lézí způsobil dva účinky na CT obraz: Jedním byla hustota oblasti lézí a rozdíl hustoty mezi kůrou a dřeňem. V počátečním stádiu nebyla hustota obecně významná a byla většinou klínovitá, což odpovídalo rozsahu zásobování krví postiženou tepnou. Hraniční rozmazání, další je účinek hromadného účinku nebo hmoty způsobené zvýšením objemu vody v oblasti léze. Světelný projev je otok mozkové tkáně v oblasti léze, mozkový sulcus a mozkový olej zmizí a těžký výkon je středová linie. Kontralaterální přemístění, tzv. Intrakraniální sputum, souvisí s oblastí mozkového infarktu, čím větší plocha, tím výraznější je obsazovací efekt. Výše uvedené dva účinky se obvykle dostanou do extrému 3. a 5. den po nástupu choroby.
Je třeba zdůraznit, že časné změny CT u časného mozkového infarktu trvají nejdříve 3-6 hodin a typický výkon po 24 nebo více hodinách. Pokud se vyskytne typický klinický projev mozkového infarktu a CT je negativní, CT by mělo být zkontrolováno v krátkém časovém období, aby nedošlo k vynechání diagnózy.
(2) Subakutní fáze: odkazuje na 6. až 21. den po nástupu, otok je zjevně absorbován a účinek obsazování je oslaben nebo zmizen. Ve většině případů je to také nízká hustota a hranice je jasnější než akutní fáze, avšak malý počet pacientů vykazuje léze stejné hustoty, které je obtížné detekovat, tzv. Efekt „mlhy“, protože průměrný účinek některých různých složek hustoty v oblasti lézí je smíchán dohromady. (Látky s nízkou hustotou, jako je voda, lipidy a dutiny, se mísí se složkami s vysokou hustotou, jako je krev, kalcifikace a železo). Vylepšené skenování je v tuto chvíli velmi užitečné pro diagnostiku. Po injekci kontrastních látek je typický mozkový infarkt charakterizován zvýšenou recidivou mozku a mozkový gyrus mozkové kůry v oblasti infarktu a jádro bazálních ganglií jsou zvýšeny.
(3) Chronická fáze: o 21 dní později je ischemická nekróza mozkové tkáně vyčištěna fagocytárními buňkami, přičemž zanechává dutinu obsahující mozkomíšní tekutinu, v kombinaci s gliózou, oblast léze je stále nízká hustota, podobná tekutině mozkomíšní, hranice je čistá, ale objem je snížen Výkon postižené strany komory se zvětšuje, subarachnoidální prostor včetně mozkové trhliny, příkopu, prohloubení bazénu a atrofie kůry.
(4) infarkt lacunaru: většina z nich se nachází v bazálních gangliích nebo hluboké mozkové bílé hmotě v mozkové hemisféře a velikost lézí je pod 1,5 cm. Obecně nedochází k žádnému obsazovacímu účinku, jako je tlakové posunutí komorového systému.
(5) Hemoragický infarkt: Charakteristiky CT jsou charakterizovány rozptýleným, nerovnoměrným krvácením s vysokou hustotou na pozadí infarktu s nízkou hustotou. Na rozdíl od hematomu není jeho hustota tak vysoká jako hematom a není stejnoměrná jako hematom.
2. MRI výkon:
Po 1 hodině mozkové ischémie se může zvýšit obsah vody v mozkové tkáni, což způsobuje změny signálů MRI MRI ukazuje, že mozkový infarkt je lepší než CT. Ischémie ovlivňuje hlavně relaxační časy T1 a T2, tj. Oba jsou prodlouženy. V rané fázi ischemie se hromadí velké množství molekul vody a dosud nedošlo k úniku makromolekulárních látek hematoencefalickou bariérou a nejzřetelnější je prodloužení T1 a T2. V tomto okamžiku je na T1-váženém obrazu ischemická oblast nízkým signálem a T2-váženým obrazem je vysoký signál. Obrázky vážené T2 jsou citlivější na zobrazování infarktu. S rozvojem infarktu se začíná objevovat vazogenní edém a protein se infiltruje do ischemické oblasti, takže prodloužení Tl a TZ není tak dlouhé jako v rané fázi, což ovlivňuje změnu intenzity signálu. MRI je důležitá pro detekci mozkového infarktu u časné zadní fosílie, protože CT vyšetření má často artefakty a účinek není dobrý a včasná léčba úzce souvisí s prognózou.
MRI je velmi citlivá na subakutní krvácení v infarktové zóně, vážený obraz T1 v T původního mozkového infarktu, ve vážené redukční zóně signálu se objeví tenká zóna s vysokým signálem a vážení T2 ukazuje rovnoměrnou změnu intenzity signálu. Vývoj mozkového infarktu je následující: hromadný účinek zmizí, pak se zmenší a zanechává změkčující ohnisky. Změkčovací léze vykazovala prodlouženou relaxaci T1 a T2. T1 vykazoval nízký signál a T2 vykazoval vysoký signál. V porovnání s akutním mozkovým infarktem byl okraj mozkové změkčovací léze jasnější.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Trombóza by měla být odlišena od následujících příznaků
Mozkový absces: zdravá mozková tkáň má určitou odolnost vůči bakteriím Experimenty ukázaly, že naočkování patogenních bakterií do mozku je obtížné způsobit mozkový absces. Poškození mozku, nekróza mozkové tkáně způsobená infarktem a pooperační zbytkový mrtvý prostor jsou prospěšné pro tvorbu mozkového abscesu. Většina mozkových abscesů je sekundární k extrakraniálním infekcím a malý počet případů je způsoben otevřeným mozkovým zraněním nebo postranranrantomickou infekcí.
Mozkový absces se týká vzniku hnisavé encefalitidy, chronického granulomu a mozkového abscesu způsobeného hnisavou bakteriální infekcí a malá část může být také způsobena houbovou a protozoální invazí do mozkové tkáně.
