pylorický vřed
Úvod
Úvod Vřed pylorické trubice, patofyziologie je podobný duodenálnímu vředu (DU) a kyselina žaludeční se obecně zvyšuje. Vřed v pylorickém kanálu často postrádá periodickou a rytmickou bolest typických vředů. Bolest v horní části břicha je častější po jídle, reakce na kyselinu je špatná, zvracení nebo pylorická obstrukce se snadno vyskytují a komplikace, jako je perforace nebo krvácení, jsou také častější. Toto onemocnění má opakující se tendenci, která souvisí s systolickou dysfunkcí hladkého svalstva pylorické trubice a obtížemi při hojení povrchu vředů. Pylorická trubice je umístěna na distálním konci žaludku a ohraničuje dvanáctník a je dlouhá asi 2 cm. Vřed pylorické trubice je podobný duodenálnímu vředu (DU) a má vyšší sekreci žaludeční kyseliny. Rytmus bolesti v horní části břicha u vředů pylorické trubice není zřejmý, reakce na léčbu léčivem je slabá, zvracení je častější a častěji se vyskytují komplikace, jako je pylorická obstrukce, krvácení a perforace.
Patogen
Příčina
Protože zde poprvé proudí žlučový reflux, složka žlučové soli v žluči může poškodit žaludeční slizniční bariéru a chyme zde zůstává delší dobu, místní tlak se zvyšuje a krevní oběh je relativně špatný. V minulosti byla tato choroba vzácná, s populací endoskopie a pozorností endoskopistů nebyl výskyt této choroby nízký.
Protože vředy se vyskytují na spoji konce žaludku a dvanáctníku a jeho patofyziologie je podobná vředům duodena, žaludeční kyselina se obecně zvyšuje a bolest břicha u některých vředů pylorického kanálu je podobná DU, bolest břicha u několika pacientů je však tvrdohlavá a po jídle zmírňuje. Není zřejmé, že ani užívání antacid není tak významné jako u DU, další část pacienta má bolesti břicha bezprostředně po jídle, což může způsobovat častou stagnaci žaludečního pylorusa v důsledku potravy, což je způsobeno přímou stimulací vředů na úzkém kanálu. Břišní bolest vředů pylorické trubice proto nemá periodicitu a pravidelnost typických vředů. Současně má nemoc opakující se tendenci, která souvisí s systolickou dysfunkcí hladkého svalstva pylorické trubice a obtížemi při hojení povrchu vředů.
Kromě časté expozice vysoké koncentraci žaludeční kyseliny je gastroduodenální sliznice napadena také pepsinem, mikroorganismy, žlučovými solemi, ethanolem, léčivy a dalšími škodlivými látkami. Za normálních okolností však gastroduodenální sliznice může odolávat poškození těchto invazivních faktorů a udržovat integritu sliznice. Je tomu tak proto, že gastroduodenální sliznice má řadu obranných opravných a opravných mechanismů, včetně bariéry hlienu bikarbonátu, bariéry sliznice, toku krve mukózy, obnovy buněk, prostaglandinů a epidermálního růstového faktoru. Výskyt peptického vředu je výsledkem ztráty rovnováhy mezi invazivními faktory, které poškozují sliznici žaludeční sliznice a faktory opravné obrany sliznice. Tato rovnováha může být způsobena zvýšenými invazivními faktory, nebo může být snížením faktorů obranné opravy nebo obojího. Existují rozdíly v patogenezi mezi GU a DU, první je způsoben hlavně oslabením obranných a opravných faktorů, zatímco druhý je způsoben především zlepšením invazivních faktorů. Peptický vřed je onemocnění způsobené různými příčinami, to znamená, že etiologie a patogeneze pacientů nemusí být stejná, ale klinické projevy jsou podobné.
Patogeneze:
1. Velké množství studií o infekci Helicobacter pylori v posledních deseti letech plně prokázalo, že infekce Helicobacter pylori (Hp) je hlavní příčinou peptických vředů.
(1) Míra infekce Hp u pacientů s peptickým vředem je vysoká. Pokud pacient před testem užil antibiotika, expektorancia nebo nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), je míra infekce Hp u pacientů s DU 90% - 100%. GU je 80% -90%. Riziko vzniku peptického vředu u pacientů infikovaných Hp je také výrazně zvýšeno. Prospektivní studie ukázaly, že přibližně u 15% až 20% lidí s infekcí Hp se vyvine peptický vřed.
(2) Podle Hp může podporovat hojení vředů a významně snižovat míru recidivy vředů a vylučovat Hp bez inhibice sekrece žaludeční kyseliny. Účinně může hojit vředy; konvenční inhibicí je tzv. Refrakterní vřed s neuspokojivým léčebným účinkem. Po účinné eradikaci léčby Hp, zahojené, ošetřené vysoce účinným režimem Hp po dobu 1 týdne, poté bez protivředové léčby, 4 týdny po ukončení léčby je rychlost hojení vředů vyšší nebo rovná aplikaci konvenční inhibice kontinuální léčby léky sekrece žaludeční kyseliny 4-6 týdnů hojení. Tyto výsledky ukazují z různých úhlů pohledu, že eradikace Hp podporuje hojení vředů.
Častý výskyt vředů byl jedním z hlavních rysů přirozené historie peptických vředů. Vředy zahojené po konvenční léčbě léky vylučující žaludeční kyselinu mají roční výskyt recidivy 50 až 70% po vysazení. Eradikace Hp může snížit roční míru recidivy DU a GU na méně než 5%, takže většina vředových pacientů je zcela vyléčena. Kromě toho může eradikace Hp významně snížit výskyt komplikací, jako je krvácení do peptického vředu.
(3) Infekce Hp mění rovnováhu mezi faktory mukózní invaze a obrannými faktory. Hp kolonizuje žaludeční sliznici (žaludeční a žaludeční metaplasie dvanáctníku) svými virulentními faktory, což vyvolává místní zánět a imunitu. Reakce narušuje místní mechanismus opravy obranné sliznice, na druhé straně infekce Hp může zvýšit sekreci gastrinu a žaludeční kyseliny a zvýšit invazivní faktory. Synergický účinek těchto dvou faktorů způsobuje poškození a ulceraci mukózní duodenální mukózy.
Faktory virulence Hp zahrnují dva faktory, které umožňují Hp kolonizovat žaludeční sliznici a faktory, které způsobují poškození tkáně. Některé faktory hrají dvojnásobnou roli. Kolonizační místo Hp je na povrchu epitelu žaludeční sliznice a spodní vrstvy hlenu, obecně je počet žaludeční antrum Hp velký, žaludek a žaludek jsou menší a může také obývat dvanáctníkovou žaludeční sliznici. Hp je kolonizován v žaludku a musí odolávat působení zabíjení žaludeční kyseliny a musí se spoléhat na jeho pohyb přes vrstvu hlenu. Hp buňky jsou spirální a mají bičíky na jednom konci, což poskytuje sílu pro jejich použití. Močovina produkovaná Hp hydrolyzuje močovinu na amoniak a oxid uhličitý a amoniak vytváří kolem amoniaku amoniak, neutralizuje okolní žaludeční kyselinu, čímž chrání Hp. Hp konkrétně ulpívá na žaludečním epitelu, což toxikům usnadňuje působení na epiteliální buňky. Adhezní specificita Hp odráží její přítomnost adhezních faktorů, zatímco žaludeční epitelové buňky mají specifické receptory pro adhezní faktory.
Hp toxin, toxické enzymy a Hp-indukovaný mukózní zánět mohou způsobit poškození gastroduodenální mukózní bariéry. Protein vakuového toxinu (VacA) a protein spojený s cytotoxinem (CagA) jsou hlavními markery virulence Hp. Protein VacA může v kultivovaných buňkách produkovat vakuoly, přesná funkce proteinu CagA je nejasná. Kromě ochranného účinku samotného Hp může amoniak produkovaný močovinou rozkládající močovinu přímo a nepřímo způsobit poškození mukózní bariéry. Hp mucináza degraduje hlen a podporuje H + anti-disperzi; Hp lipopolysacharid má endotoxinové vlastnosti, může stimulovat uvolňování cytokinů, interferovat s interakcí žaludečních epitelových buněk a lamininu a ztrácet integritu sliznice. Hp esteráza a fosfatáza A degradují lipidy a fosfolipidy, ničí celistvost buněčné membrány. Některé nízkomolekulární proteiny produkované Hp mohou chemotaxi a aktivovat zánětlivé buňky, které uvolňují různé cytokiny a produkují toxické kyslíkové volné radikály. Některé složky antigenů Hp jsou podobné některým buněčným složkám žaludeční sliznice, tzv. Simulaci antigenu, a protilátky vyvolané Hp produkované tělem mohou zkříženě reagovat s hostitelskými složkami žaludeční sliznice, což vede k poškození žaludečních slizničních buněk.
Infekce Hp může způsobit vysoký krevní test s gastrinem, mechanismus zahrnuje: zánět a poškození tkáně způsobené infekcí 1Hp snižují počet D buněk v žaludeční sliznici, což ovlivňuje produkci somatostatinu, a ten inhibuje uvolňování gastrinu z G buněk. Účinek je oslaben. Ureáza 2Hp hydrolyzuje amoniak produkovaný močovinou za účelem zvýšení pH místní sliznice, která ničí zpětnou vazbu inhibici uvolňování gastrinu žaludeční kyselinou.
Zprávy o účincích infekce Hp na žaludeční kyselinu nejsou konzistentní. Většina zpráv ukázala, že bazální žaludeční kyselina a stimulace sekrece žaludeční kyseliny u pacientů s DU pozitivních na Hp byla vyšší než u zdravých dobrovolníků pozitivních na Hp. Bazální žaludeční kyselina a stimulace sekrece žaludeční kyseliny byly také vyšší než kontroly negativní na Hp, ale nárůst byl Méně než Hp pozitivní DU pacienti. Hypergastrinémie způsobená infekcí Hp je jednou z příčin vysoké sekrece žaludeční kyseliny.
Existuje mnoho hypotéz o mechanismu, kterým infekce Hp způsobuje peptické vředy. Hypotéza netěsnosti střechy porovnává žaludeční slizniční bariéru se střechou a chrání pod ní ležící tkáň sliznice před poškozením žaludeční kyselinou (deštěm). Když sliznice poprvé poškodí Hp (vytvoření netěsné střechy), způsobí bahnitou vodu (H + anti-disperze), což povede k poškození sliznic a ulceraci. Tato hypotéza zdůrazňuje, že obranné faktory způsobené infekcí Hp jsou oslabeny, což může vysvětlit výskyt GU související s Hp. Šestifaktorová hypotéza kombinuje šest faktorů žaludeční kyseliny - pepsin, žaludeční metaplasie, duodenitida, infekce Hp, hypergastrinémie a diskuse o sekreci vodíku, což vysvětluje roli Hp v patogenezi DU. Infekce Hp a genetické faktory v antru žaludku způsobují vysokou sekreci žaludeční kyseliny, vysoká kyselina přímo poškozuje epitel nebo způsobuje sekundární zánět a způsobuje žaludeční metaplazi duodenální sliznice, což vytváří podmínky pro kolonizaci Hp v duodální sliznici. Duodenální infekce Hp zhoršuje místní zánět (duodenum), který zase podporuje žaludeční metaplasii. Tento začarovaný cyklus udržuje duodenální sliznici ve stavu zánětu a poškození a snižuje se sekrece místního bikarbonátu, což oslabuje obranný faktor duodenální sliznice. Vysoká gastrinémie způsobená infekcí Hp stimuluje sekreci žaludeční kyseliny a zvyšuje invazivní faktory. Zvýšení invazivních faktorů a oslabení defenzivních faktorů vedou k tvorbě vředů.
2. Konečná tvorba peptického vředu žaludeční kyseliny a pepsinu je způsobena trávením samotné žaludeční kyseliny-pepsinu a tento koncept se v éře „Hp“ nezměnil. Pepsin je pepsinogen vylučovaný hlavní buňkou transformovanou aktivací kyseliny chlorovodíkové, která může degradovat proteinové molekuly, takže má invazivní účinek na sliznice. Breakline
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Uhlík 13 močovinový dechový test žaludek ultrazvukové vyšetření gastrointestinálních chorob ultrazvukové vyšetření gastrointestinální CT vyšetření gastroparéza angiografie
Zkontrolujte:
1. Diagnóza infekce Hp Helicobacter pylori se stala rutinním testem na peptický vřed. Metoda může být rozdělena do dvou kategorií: invazivní a neinvazivní. První metoda vyžaduje gastroskopii a biopsii žaludeční sliznice a lze ji stanovit současně. Gastroduodenální choroba poskytuje pouze informace o přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce Hp. V současné době používané invazivní testy zahrnují rychlý ureázový test, histologické vyšetření, mikroskopii mukózní skvrny, mikroaerobní kulturu a polymerázovou řetězovou reakci (PCS), neinvazivní testy zahrnují hlavně močovinu 13C nebo 14C Zkouška plynem (13C-UBT nebo 14C-UBT) a sérologické zkoušky. Rychlý test ureázy je preferovanou metodou pro diagnostiku infekce Hp v invazivních studiích a je jednoduchý a levný. Kombinatorické vyšetření může přímo pozorovat Hp a speciální barvení, jako je Warthin-Starry, může zlepšit detekční rychlost ve srovnání s konvenčním HE barvením. Barvení mikroskopie po žaludečním mukózním nátěru je jednoduché, ale když je počet bakterií malý, je snadné diagnostikovat. Technické požadavky a náklady na kultivaci Hp a detekci PCR jsou relativně vysoké, zejména pro vědecký výzkum. Citlivost a specificita 13C-UBT nebo 14C-UBT pro detekci infekce Hp v neinvazivních studiích může být použita jako první volba pro ošetření po léčbě. Sérologické testy pro kvalitativní detekci anti-Hp protilátky IgG by neměly být preferovanou metodou pro kontrolu po léčbě. Sérologické testy pro kvalitativní detekci anti-Hp protilátky IgG nejsou vhodné jako potvrzovací test, zda je Hp po léčbě eradikován.
2, analýza žaludeční šťávy GU pacienti s normální nebo nižší než normální sekrecí žaludeční kyseliny, někteří DU pacienti se zvýšili, ale existuje velké překrývání s normálními lidmi, takže analýza žaludeční šťávy má malou hodnotu v diagnostice a diferenciální diagnostice peptických vředů. V současné době se používá hlavně pro pomocnou diagnózu gastrinomu. Pokud BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, BAO / MAO poměr> 60%, naznačuje to možnost gastrinomu.
3, stanovení peptického vředového luteinu v séru gastrinem je mírně vyšší než u normálních lidí, ale diagnóza není významná, neměla by být klasifikována jako běžná. Pokud je však podezření na gastrinom, měl by být tento test proveden. Hodnota sérového gastrinu je obecně nepřímo úměrná sekreci žaludeční kyseliny, nízké žaludeční kyselině, vysokému gastrinu, vysoké žaludeční kyselině, nízkému gastrinu a augmentaci žaludku.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika:
1. Duodenální vřed: Duodenální vřed je časté onemocnění zažívacího traktu. Obecně se předpokládá, že mozková kůra je vystavena vnějšímu podráždění a způsobuje paralýzu krevních cév a svalů v žaludku a dvanáctníku. Dystrofie stěnových buněk a rezistence na gastrointestinální sliznici jsou sníženy, což způsobuje, že se gastrointestinální sliznice snadno štěpí žaludeční šťávou za vzniku vředů. V současnosti si někteří lidé myslí, že je způsobena infekcí Campylobacter pneumoniae. Vřed je často jednoduchý, ale také mnohočetné vředy, žaludek. A vředy dvanáctníku, pokud jsou přítomny, se nazývají komplexní vředy.
2, žaludeční vřed: žaludeční vřed je časté onemocnění trávicího systému, které je obvykle charakterizováno hladovým nepohodlím, plností kýly, kyseliny pantothenové nebo chronickou bolestí v břiše po jídle. V závažných případech může dojít k meléně a hemateméze. Zjevnější onemocnění jsou způsobena infekcí Helicobacter pylori, užíváním nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) a nadměrnou sekrecí žaludeční kyseliny, navíc může být způsobena genetickými faktory a kolísáním nálady, přepracováním, poruchami příjmu potravy, kouřením, zneužíváním alkoholu a dalšími faktory. Vzhledem k dlouhodobému stavu žaludečních vředů je tento stav komplikovaný a souvisí s duševními emocemi. Pokud se stav zhoršuje nebo léčba není aktuální, povede to ke špatným důsledkům, jako je krvácení, perforace, pylorická obstrukce a rakovina, které vážně ohrožují zdraví lidí, a proto by měla být vysoce ceněna.
Diagnóza:
1. Náchylné k zvracení: zvracení se vyskytuje přibližně u 40% pacientů s vředy pylorického kanálu. Hlavně kvůli ulceraci způsobené pylorickým přetížením, edémem, opakujícími se epizodami sputa, tvorbou jizev, což vede k deformaci pylorické trubice, což vede k pomalému nebo obtížnému obsahu žaludku do dvanáctníku, což má za následek zvracení retence žaludečního obsahu.
2. Snadno a krvavě: Bylo hlášeno, že asi 1/2 pacientů má krev, která se vyznačuje hematemézou nebo melenou, a opakované krvácení není snadné zastavit. Při analýze příčiny se pylorický svěrač pylorického svěrače často a silně stahuje, takže krevní stáza tvořená krvácením lze snadno spadnout a snadno znovu stříkat krev.
3. Neexistuje žádná zjevná charakteristika bolesti: může být vyjádřena jako bolest hladu nebo postprandiální bolest a bolest po jídle je zřejmá.
4. Snadno vynechat diagnózu: rentgenové baryové jídlo vyšetření vředů pylorické trubice lze snadno vynechat diagnózu, proto si vezměte gastroskopii. Pod gastroskopem lze přímo pozorovat velikost a tvar vředů a pylorickou obstrukci a otoky.
5. Účinek léčby léčivem není příliš uspokojivý: obecná vředová choroba užívající léčivo po dobu 1 až 2 týdnů může být zmírněna a vřed může být vyléčen za 4 až 6 týdnů, ale vřed pylorické trubice je o něco méně účinný proti lékům zabíjejícím ptáky, takže by měl být klinicky prodloužen. Doba léčby. Většina bláznů může být vyléčena přísným a rozumným lékařským ošetřením. Malý počet pacientů s lékařskou léčbou nebo opakovanou recidivou nebo těch, kteří vedou k únavové pylorické stenóze, obhajuje chirurgický zákrok.
