Spontánní potrat
Úvod
Úvod Spontánní potrat se týká těhotenství, které spontánně končí před 28 týdny a hmotnost plodu je menší než 1 000 g. Tato definice je založena na potratovém období stanoveném Světovou zdravotnickou organizací v roce 1966. V současné době existuje mnoho sporů ohledně délky trvání potratu. Některé země omezují dobu potratu na 25 týdnů nebo dokonce 20 týdnů, protože v rozvinutých zemích je gestační věk více než 20 týdnů a novorozenci s hmotností 600–700g přežijí kvůli odpovídající léčbě. Příležitost. Podle skutečné situace v Číně je však potratové období stále omezeno na 28 týdnů. Klinicky k potratu dochází před 12 týdny těhotenství, což se nazývá předčasný potrat, ve 12 týdnech se potrat nazývá pozdní potrat. Spontánní potrat je běžným onemocněním v gynekologii, pokud není léčeno včas, může zanechat zánět nebo zranění genitálu nebo ohrozit zdraví těhotných žen v důsledku velkého krvácení a dokonce ohrožovat život. Kromě toho je spontánní potrat snadno zaměněn s určitými gynekologickými chorobami a měl by být identifikován.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění:
Existuje mnoho důvodů pro spontánní potrat, který lze rozdělit na embryonální a mateřské. Běžné příčiny předčasného potratu jsou embryonální chromozomální abnormality, endokrinní abnormality u těhotných žen, genitální malformace, infekce reprodukčního traktu, lokální nebo systémové imunitní abnormality v genitálním traktu atd. A pozdní potraty jsou způsobeny faktory, jako je cervikální nedostatečnost a mateřská a dětská nekompatibilita krevních skupin.
1. Embryo chromozomální abnormality: Chromozomální abnormality jsou nejčastější příčinou spontánního potratu Domácí a zahraniční literatura uvádí, že 46% až 54% spontánních potratů je spojeno s embryonálními chromozomálními abnormalitami. Podle Warburton et al, čím dříve se potrat objeví, tím vyšší je četnost embryonálních chromozomálních abnormalit. Chromozomální abnormality zahrnují kvantitativní abnormality a strukturální abnormality. V kvantitativních abnormalitách byla obarvená trisomie na prvním místě, což představuje 52%. Kromě trisomie obarvené č. 1 nebyla nalezena žádná trizomie a byla nalezena všechna tři těla, z nichž 13,16 Nejčastější jsou 18., 21. a 22. chromozomy, 16 trizomie je asi 1/3, druhým je 45, monomer X, asi 19%, je nejčastější chromozomální abnormalitou po trizomii, jako je přežití. Turnerův syndrom je tvořen po úplném doručení. Triploidy často koexistují s vezikulární degenerací placenty. U plodů s neúplnými vezikulárními bloky se může vyvinout do triploidní nebo chromozomové trizomie 16, s dřívějším potratem, několika přeživšími a mnohonásobnými deformitami po pokračujícím vývoji. Neexistují žádná živá narození, existuje jen velmi málo živě narozených tetraploidů a většina z nich má velmi brzy potraty. Abnormální chromozomální strukturální abnormality jsou hlavně chromozomální translokace (3,8%), chiméry (1,5%) atd. Byly také hlášeny chromozomální inverze, delece a překrývání.
Z epidemiologického hlediska se incidence potratů zvyšuje s věkem žen. Někteří lidé se proto domnívají, že embryonální chromozomální abnormality mohou souviset s věkem těhotných žen, ale studie ukázaly, že kromě trisomie 21 a mateřského věku, ostatní tři nesouvisejí s věkem matky.
2. Mateřský faktor:
(1) Chromozomální abnormality u párů: Již v roce 1960 Schmiel et al. Zjistili, že obvyklý potrat je spojen s chromozomálními abnormalitami u párů. Domácí a zahraniční literatura uvádí, že četnost chromozomálních abnormalit u párů s obvyklým potratem je 3,2%, z nichž častější jsou translokace chromozomů, což představuje 2%, a Robertsonské translokace 0,6%. Domácí údaje ukazují, že frekvence chromozomálních abnormalit u párů s opakovaným potratem je 2,7%.
(2) Endokrinní faktory:
1 luteální dysfunkce: pík progesteronu v luteální fázi je menší než 9 ng / ml, nebo lze jako luteální dysfunkci diagnostikovat rozdíl v synchronizaci endometria a menstruační doby delší než 2 dny. Vysoká koncentrace progesteronu může zabránit kontrakci dělohy a udržovat dělohu v relativně statickém stavu, nedostatečná sekrece progesteronu může způsobit špatnou deciduální reakci v těhotenství, ovlivňující implantaci a vývoj těhotných vajíček, což vede k potratu. Existují dva způsoby, jak progesteron během těhotenství. Jeden je produkován corpus luteum a druhý je sekrece placentárních trofoblastových buněk. Po 6-8 týdnech těhotenství se progesteronová produkce vaječníkového corpus luteum postupně snižuje a potom je progesteron nahrazen placentou. Pokud jsou tyto dva spojeny, může dojít k potratu. Nedostatečná sekrece progesteronu úzce souvisí s potratem. Chlamydiální dysfunkce se vyskytuje u 23% až 60% případů obvyklého potratu.
2 Polycystický vaječník: Bylo zjištěno, že výskyt polycystického vaječníku při obvyklém potratu může být až 58% a 56% pacientů má vysokou sekreci LH. Předpokládá se, že vysoká koncentrace LH v polycystickém vaječníku může vést k předčasnému dokončení druhé meiózy vaječných buněk, a tím ovlivnit proces oplodnění a implantace.
3 hyperprolaktinémie: vysoká hladina prolaktinu může přímo inhibovat proliferaci a funkci buněk luteum v těle. Hlavními klinickými projevy hyperprolaktinémie jsou amenorea a laktace, pokud je prolaktin na horní hranici normálu, může se projevit jako luteální nedostatečnost.
4 Diabetes: Prospektivní studie Milis et al ukázala, že u pacientů s diabetem, kteří měli dobrou glykemickou kontrolu během časného těhotenství (do 21 dnů), nebyl žádný rozdíl ve výskytu potratu ve srovnání s nediabetickými skupinami. Výskyt potratů u pacientů se špatnou kontrolou glykémie však může být až 15% až 30%. Kromě toho hyperglykémie v časném těhotenství může být rizikovým faktorem malformace embryí.
5 Funkce štítné žlázy: V minulosti se předpokládalo, že hypotyreóza nebo hypertyreóza souvisí s potraty, ale tento pohled byl kontroverzní.
3. Anatomické faktory reprodukčních orgánů:
(1) malformace dělohy: malformace dělohy, jako je děloha s jednou rohovkou, děloha s dvojitou rohovkou, děloha, děložní mediastinum atd., Mohou ovlivnit přísun krve v děloze a nitroděložní prostředí způsobené potratem.
(2) Ashermanův syndrom: intrauterinní adheze a fibróza způsobená intrauterinním traumatem (jako je nadměrná kyretáž), infekcí nebo zbytkem placenty. Endometriální resekce nebo submukózní myomektomie pod hysteroskopií mohou také způsobit intrauterinní adheze. Nedostatek endometria může ovlivnit implantaci embrya a vést k opakovanému potratu. Hysteroskopie přispívá k diagnostice vnitřního stavu. Romer et al použil hysteroskopii k prozkoumání skupiny případů a zjistil, že incidence intrauterinních adhezí u pacientů s neúplným potratem a uplynulým potratem byla asi 20% a opakující se potraty byly až 50%.
(3) Cervikální dysfunkce: Cervikální dysfunkce je hlavní příčinou potratů ve středním a pozdním stádiu. Cervikální dysfunkce je anatomicky charakterizována krátkým cervikálním kanálem nebo volným vnitřním cervixem. Vzhledem k anatomickým defektům, jak se děloha zvyšuje s postupem těhotenství, se zvyšuje tlak dělohy. Většina pacientů má bezbolestnou regresi krční trubice, dilataci dělohy, výčnělek amniotického vaku a rupturu membrány ve středním a pozdním těhotenství. Nakonec došlo k potratu. Cervikální dysfunkce je způsobena hlavně lokálním cervikálním traumatem (porod, chirurgický porodní asistentka, císařský řez, cervikální konformace, Manchesterská chirurgie atd.), Vrozená cervikální dysplazie je vzácná, kromě toho může také způsobit cervikální dysplasii vystavení diethylstilbestrolu během embryonálního období. .
(4) Ostatní: Nádory dělohy mohou ovlivnit prostředí dělohy a způsobit potrat.
4. Infekce reprodukčního traktu: Některé chronické infekce reprodukčního traktu jsou považovány za jednu z příčin předčasného potratu. Patogeny, které způsobují opakující se potrat, jsou často v reprodukčním traktu perzistentní a matka jen zřídka vyvolává příznaky a patogen může přímo nebo nepřímo způsobit embryonální smrt. Retrográdní infekce reprodukčního traktu se obvykle vyskytuje před 12 týdny těhotenství. Během tohoto období se placenta spojuje s aponeurózou, aby vytvořila mechanickou bariéru, a s postupem těhotenství se postupně zvyšuje antiinfekční kapacita plodové vody a snižuje se pravděpodobnost infekce.
(1) Bakteriální infekce: Infekce Brucella a campylobaktery mohou způsobit potrat zvířat (skot, prasata, ovce atd.), Ale u lidí to není jisté. Někteří lidé si myslí, že Listeria monocytogens má určitý vztah k souvisejícímu potratu, ale postrádá jednoznačný důkaz.
(2) Chlamydia trachomatis: Literatura uvádí, že míra infekce Chlamydia trachomatis během těhotenství je 3% až 30%, ale to, zda přímo vede k potratům, je neprůkazné.
(3) Mykoplazma: Pozitivní míra mykoplazmy u produktů děložního čípku a průtoku u potratů je vysoká a sérologicky podporující mykoplazma hominis a ureaplasma urealyticlum souvisí s potratem.
(4) Toxoplasma: Potrat způsobený infekcí Toxoplasma je sporadický a vztah s obvyklým potratem nebyl zcela prokázán.
(5) virová infekce: cytomegalovirus (cytomegalovirus) přes placentu může ovlivnit plod, což způsobuje malformaci kardiovaskulárního systému a nervového systému, smrt nebo potrat. Výskyt infekce herpes simplex v první polovině těhotenství může být až 70%, i když nedojde k potratu, je snadné ovlivnit plod a novorozence. Výskyt potratů u pacientů s infekcí virem zarděnek je vyšší v časném těhotenství. Infekce virem lidské imunodeficience (HIV) úzce souvisí s potratem, Temmerman et al uvedli, že HIV-1 protilátka je nezávislým faktorem souvisejícím s potratem.
5. Faktory imunity: Potrat způsobený imunitními faktory, zejména opakující se potrat, obvyklý potrat lze rozdělit na dva typy, a to autoimunní typ a alotyp. Autoimunitní typy obvykle detekují různé autoprotilátky od pacientů, zejména antifosfolipidové protilátky. Alogeničtí pacienti jsou vyšetřováni na etiologii a vylučují běžné příčiny, proto se také nazývá nevysvětlitelná obvyklá potraty, což souvisí hlavně se špatnou fyziologickou imunitní odpovědí během těhotenství, nedostatkem imunosupresivních nebo blokujících faktorů a nakonec i embryí. Imunitní poškození vede k potratu.
(1) Autoimunitní typ: Autoimunitní obvyklý potrat souvisí hlavně s antifosfolipidovými protilátkami u pacientů. Někteří pacienti mohou být doprovázeni trombocytopenií a tromboembolismem. Tito pacienti se mohou nazývat časnými antifosfolipidovými protilátkami. Syndrom antifosfolipidových protilátek. Autoimunitní obvyklý potrat je navíc spojen s dalšími autoprotilátky.
Antifosfolipidová protilátková složka: Antifosfolipidová protilátka je autoimunitní protilátka, včetně lupusového antikoagulačního faktoru (LAC), antikardiolipinové protilátky (ACL), antifosfatidylserinové protilátky (APSA), antifosfatidylinositolové protilátky (APIA), antifosfolipidová ethanolaminová protilátka (APEA) a antifosfatidová kyselina (APAA). U různých autoimunitních onemocnění lze současně detekovat několik protilátek, mezi nimiž jsou nejreprezentativnější a klinický význam anti-kardiolipinové protilátky a lupusové antikoagulační faktory. Existují tři typy antikardiolipinových protilátek: IgG, IgA, IgM, z nichž je IgG klinicky významný.
(2) Imunitní typ: Moderní reprodukční imunologie se domnívá, že těhotenství je úspěšný poloalogický transplantační proces. Těhotné ženy vyvíjejí řadu adaptivních změn v důsledku autoimunitního systému, čímž vykazují imunitní toleranci k přenosu intrauterinních embryí. Nedochází k žádnému odmítnutí, které umožňuje pokračování těhotenství.
Vnímatelné geny nebo monomery: V posledních letech se někteří vědci domnívají, že pacienti s obvyklým potratem mohou mít geny nebo monomery vnímavosti. Podle genetické teorie existují v lidském genomu geny nebo monomery klinické susceptibility, navíc tento gen nebo monomery susceptibility mohou existovat v jiných genech v komplexu HLA nebo s nimi úzce spojené, včetně genů nebo singlů citlivosti na potrat. Rodič těla je ve stavu nízké reakce na embryonální antigen a nestimuluje mateřský imunitní systém, aby produkoval blokující faktor. Existují rozdíly v umístění nebo umístění genů citlivosti nebo monomerů hlášených národními vědci, které mohou souviset s rasovou specifičností HLA.
(3) Lokální imunita dělohy: Současná studie ukazuje, že v normálním těhotenství je signifikantní adaptivní odpověď na děložní decidua a subpopulace NK buněk procházejí fenotypovou přeměnou, tj. Z typu CD56 CD16 (typ zabíjení) na CD56 CD16. Typ (sekreční) je hlavní typ, sekreční NK buňky mohou vylučovat některé cytokiny, jako je TGF-P atd. Tyto cytokiny mají imunologické nebo imunosupresivní účinky na lokální imunitní regulaci dělohy. Naše studie zjistila, že pacienti s obvyklým potratem nemají dostatečnou lokální fyziologickou imunitní odpověď a NK buňky stále zabíjejí hlavně typ, který může přímo souviset s patogenezí onemocnění.
6. Ostatní:
(1) Chronická plýtvání: Tuberkulóza a maligní nádory často vedou k předčasnému potratu a ohrožují život těhotných žen. Vysoká horečka může způsobit kontrakci dělohy, anémie a srdeční choroby mohou způsobit hypoxii placentární jednotky plodu, chronická nefritida, vysoký krevní tlak může způsobit infarkt placenty.
(2) Podvýživa: Těžká podvýživa může přímo vést k potratu. Větší důraz na rovnováhu různých živin, jako je nedostatek vitamínu E, může také způsobit potrat.
(3) Duševní a psychologické faktory: těžká mentální stimulace, jako je úzkost, nervozita a zastrašování, může vést k potratu. Nedávno bylo také zjištěno, že hluk a vibrace mají také určitý dopad na reprodukci člověka.
(4) Kouření a pití: V posledních letech se zvýšil počet žen v plodném věku, které kouří, pijí nebo dokonce užívají drogy, což jsou vysoce rizikové faktory potratu. Nadměrné pití kávy během těhotenství také zvyšuje riziko potratu. Neexistuje žádný definitivní základ, který by dokázal, že používání antikoncepčních prostředků je spojeno s potratem, ale byly zaznamenány zprávy o intrauterinních antikoncepcích, které nezvýšily výskyt infekčního potratu.
(5) Environmentálně toxické látky:
1 Rtuť: Rtuť může být přítomna ve formě kovové rtuti, anorganické rtuti a organických sloučenin rtuti. Teratogenní účinky rtuti byly potvrzeny v pokusech na zvířatech, s malformacemi dysplazie a defektů očí, stejně jako rozštěpy rtu a patra, fúze žebra a maxilofaciálních deformit. Průzkum expozice rtuti při práci zjistil, že výskyt spontánních potratů, mrtvě narozených dětí a vrozených vad byl dvakrát vyšší než u kontrolní skupiny. Mechanismus teratogenity a interupce rtuti může souviset s poškozením genetického materiálu. Rtuť se může vázat na jaderné proteiny a způsobovat chromozomální změny. Může také způsobovat poškození molekul DNA způsobené zvýšenými volnými radikály v buňkách a může také způsobit poškození buněčných vřeten a ovlivnit buňky. Normální dělení.
2 Kadmium: Kadmium má významný nepříznivý vliv na vývoj potomstva. Expozice kadmiu u zvířat během těhotenství může způsobit, že se embrya absorbují, umírají a deformují. Mezi nejčastější místa deformity patří mozek, končetiny a kosti. Toxický mechanismus kadmia na embryích souvisí s inhibicí buněčného růstu a dělení kadmiem, zejména inhibicí syntézy DNA a proteinu, která blokuje začlenění thymidinu. V DNA může být snížení syntézy DNA výsledkem inhibice enzymatické aktivity aktivující thymidin.
3 Olovo: Olovo může ovlivnit plod placentou. Velké množství pokusů na zvířatech ukázalo, že olovo může způsobit abnormality ve vrhu plodu experimentálních zvířat, zejména neurologické defekty. Teratogenní účinek olova na člověka je také zřejmý: Vystavení těhotných žen nadměrnému olova může způsobit potrat a smrt plodu a může také vést ke zvýšení výskytu vrozených vad u potomků. Teratogenní mechanismus olova může souviset s poškozením DNA zárodečných buněk a chromozomů, poškozením vřetena buňky, ovlivněním buněčné mitózy, vstupem do mitochondrií ovlivňuje cyklus trikarboxylové kyseliny, olovem způsobuje excitabilitu děložních svalů, což vede k potratu.
4 Arsen: Experimenty na zvířatech ukazují, že nedostatek arsenu může ovlivnit růst a reprodukci zvířat. Vysoké koncentrace arsenu mají teratogenní účinky. Mezi typy teratogeneze patří defekty centrálního nervového systému, oční defekty a rozštěp rtu a patra. Anorganický arsen může zvýšit množství arsenu v mateřském mléce a může způsobit plaformní malformaci a potrat placentou. Mechanismus teratogenity a potratů je v rozporu s vývojem viscerálního žloutkového vaku.
5 chloropren: způsobuje smrt embrya.
6 Vinylchlorid: Způsobuje zvýšení výskytu potratů a malformací.
Dichlor-difenyl-trichlorethan (DDT): může zvýšit výskyt spontánních potratů a kojenců s nízkou porodní hmotností.
(2) Patogeneze:
Za normálních podmínek jsou různé negativně nabité fosfolipidy umístěny ve vnitřní vrstvě lipidové dvojvrstvy buněčné membrány a nejsou imunitním systémem rozeznávány, jakmile jsou vystaveny imunitnímu systému těla, mohou být produkovány různé antifosfolipidové protilátky. Antifosfolipidové protilátky nejsou jen silnou srážlivou účinnou látkou, ale také aktivují krevní destičky a podporují srážení krve, což vede k agregaci destiček a trombóze a současně může přímo způsobit poškození vaskulárních endoteliálních buněk, zhoršit trombózu, lokální tromboembolismus v placentárním oběhu a placentární infarkt. Plod zemřel v paláci a způsobil potrat. Nedávné studie také zjistily, že antifosfolipidové protilátky se mohou přímo vázat na trofoblastové buňky, čímž inhibují funkci trofoblastů a ovlivňují proces placentární implantace.
V současné době je známo, že v tomto imunitním regulačním procesu může hrát důležitou roli exprese trofoblastického HLA-G antigenu. Kromě toho v mateřském séru normálního těhotenství existuje jeden nebo několik blokujících faktorů, které mohou potlačit imunitní rozpoznávání a imunitní odpověď, také známé jako blokující protilátky, a imunosupresivní faktory, zatímco pacientky s obvyklým potratem Tyto faktory v těle chybí, a proto je embryo imunitním útokem matky odmítnuto.
1. Blokující faktor: Blokujícím faktorem je skupina IgG cytotoxických protilátek proti manželskému lymfocytu. Obecně se předpokládá, že blokující faktor může přímo působit na mateřské lymfocyty a vázat se na povrchově specifický antigen trofoblastových buněk, čímž blokuje imunitní rozpoznávání a imunitní odpověď mezi matkou a dítětem a blokuje cytotoxický účinek mateřských lymfocytů na trofoblastové buňky. . Předpokládá se také, že blokujícím faktorem může být antiidiotypová protilátka namířená proti T lymfocytům nebo povrchovým specifickým antigenovým receptorům B lymfocytů (BCR / TCR), čímž brání mateřským lymfocytům v reakci s embryonálními cílovými buňkami. Blokovací faktory in vitro mohou inhibovat smíšenou reakci lymfocytů (MLR).
2. HLA antigen: Vztah mezi homozygotním obvyklým potratem a kompatibilitou HLA antigenu je po celá desetiletí kontroverzní. V posledních letech bylo zjištěno, že HLA-G antigen může hrát důležitou roli v patogenezi obvyklého potratu. Kromě toho byl učiněn určitý pokrok ve studiu genů citlivosti nebo monomerů pro obvyklý potrat.
HLA-G: Již v 70. letech 20. století někteří učenci naznačovali, že obvyklý potrat může souviset s kompatibilitou párů antigenů HLA. Předpokládá se, že HLA antigeny jsou během normálního těhotenství nekompatibilní mezi páry a matkami a otcovské HLA antigeny nesené embryi mohou stimulovat imunitní systém matky a produkovat blokující faktor. Studie kompatibility antigenů HLA zahrnují hlavně místa A a B molekul antigenu HLA třídy I a místa DR a DQ molekul antigenu HLA třídy II. Po více než 20 letech výzkumu je však stále obtížné určit přesný vztah mezi kompatibilitou HLA antigenu a obvyklým potratem. V posledních letech lidé se zlepšením úrovně detekce molekulární biologie zjistili, že pacienti s obvyklým potratem nemusí nutně zvyšovat kompatibilitu HLA mezi páry nebo matkami. Bylo však zjištěno, že exprese HLA-G antigenu může být zapojena do počátku obvyklého potratu.
Obecně se předpokládá, že trofoblastové buňky samy neexprimují klasické molekuly antigenu HLA I. třídy. V posledních letech většina vědců prokázala, že trofoblasty mohou exprimovat třídu nekanonických antigenů HLA-I, které se specificky vážou na protilátky W6 / 32 a P2m a mají nižší molekulovou hmotnost. Tento antigen HLA třídy I byl nyní pojmenován antigen HLA-G. Bylo pozorováno, že hladina HLA-G exprimovaná trofoblasty postupně s postupem těhotenství klesala, což naznačuje, že exprese genu HLA-G je regulována extraembryonálními tkáněmi. V současné době se předpokládá, že hlavní úlohou trofoblastových buněk při expresi antigenu HLA-G je regulace lokální imunitní odpovědi placenty dělohy. HLA-G může vyvolat inhibiční imunitní odpověď, která má ochranný účinek na plod a může bránit imunitnímu systému matky v napadení placenty plodu. Ačkoli někteří učenci navrhli, že obvyklý potrat může souviset s abnormální expresí trofoblastického HLA-G, přesný mechanismus je stále nejasný a vyžaduje další studium.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Nepravidelný screening protilátek eugenika eugenika čtyři testy moči těhotenství latex aglutinace inhibiční test IgG stanovení anti-B-potence
1. Podrobné pozorování vaginálního krvácení a bolesti břicha, vaginálních sekretů a dalších znaků. Fyzikální vyšetření: anémie, krevní tlak, puls. Gynekologické vyšetření děložního čípku je otevřené nebo neotevřené, těhotenské produkty v děložním čípku a pochvě jsou vypouštěny z dělohy a velikost dělohy je v souladu s gestačním věkem.
2. Pomocné vyšetření: B-ultrazvuk může určit, zda je embryo nebo plod naživu nebo ne podle toho, zda je v děloze gestační vak, zda existuje fetální srdeční reflex a fetální pohyb. Lze také určit neúplný potrat a zmeškaný potrat. Kvantifikace β-HCG a dalších hormonů, jako je krevní progesteron, může pomoci určit prognózu ohroženého potratu.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Tubální těhotenství:
(1) Doba menopauzy: S výjimkou delšího období menopauzy v tubálním intersticiálu je anamnéza menopauzy v anamnéze 6-8 týdnů a 20% ~ 30% pacientů nemá zjevnou anamnézu menopauzy. Nepravidelné vaginální krvácení může být zaměněno za poslední menstruační období. Nebo protože menstruace vyprší pouze několik dní, nepovažuje se to za menopauzu. Menstruační doba potratu může být delší.
(2) vaginální krvácení a barva: V tubálním těhotenství je mnoho vaginálního krvácení, barva je tmavě hnědá, množství je malé, obecně nepřesahuje množství menstruace, kapající nekonečné, může být doprovázeno decidualním typem zkumavky nebo fragmenty aponeurózy, vaginální krvácení Po odstranění léze lze zastavit. V případě potratu se množství vaginálního krvácení obvykle zvyšuje z méně na méně, počínaje jasně červenou a pokud je doba krvácení dlouhá, změní se na tmavě červenou nebo hnědou.
(3) Bolest břicha: Před potratem nebo roztržením tubálního těhotenství se často projevuje jako bolest nebo bolest v jedné straně dolního břicha. Když dojde k potratu nebo prasknutí, má pacient najednou v dolním břiše slzu, často doprovázenou nevolností a zvracením. Závažné případy mohou způsobit synkopu, šok a mohou být doprovázeny častými úmysly a análními vypoulenými nepohodlími. Bolest břicha potratu je paroxysmální a spodní břicho je uprostřed, od mírné pádové bolesti až po zjevnou spastickou bolest.
(4) Gynekologické vyšetření: Když je tubus těhotný, zadní vaginální fornix je plný, je něha a je zjevná bolest děložního čípku. To je jeden z hlavních rysů tubulárního těhotenství. Děloha je o něco větší a měkčí. Když je velké vnitřní krvácení, zkontrolujte dělohu, zda nemá pocit vzplanutí. Strana dělohy nebo zadní strana dělohy se může dotknout nejasné hmoty hranice a něha je zřejmá.
5) Pomocná kontrola:
1 Po vpichu vaginální iliakie není tmavě červená srážena, což může pomoci diagnostikovat těhotenství v tubusu;
2 močový těhotenský test je pozitivní, ale hladina HCG u pacienta je výrazně nižší než intrauterinní těhotenství; ultrazvukové vyšetření typu 3B zjistilo, že děloha je zvětšená, ale dutina dělohy je prázdná, vedle paláce se objevuje hypoechoická oblast a lze diagnostikovat zárodek a původní srdeční trubici Pro tubulární těhotenství 4 laparoskopie pomáhá zlepšit přesnost mimoděložní těhotenské diagnózy.
2. Krtek hydatidiform:
(1) Doba menopauzy: Většina pacientů má menopauzu v anamnéze po dobu 2 až 4 měsíců, v průměru 12 týdnů.
(2) vaginální krvácení: hydatidiformní krtky se vyznačují nepravidelným vaginálním krvácením, často tmavě červenou, množství nejistoty, přerušované, během kterého může dojít k opakování velkého krveprolití, většina pacientů s výskytem anémie, pečlivě vyšetřená někdy v krvi, která vytéká Vzorek puchýře lze najít pro potvrzení diagnózy.
(3) Bolest břicha: Když hydatidiformní krtek rychle roste a děloha se hromadí krev, aby se děloha rychle zvýšila, může způsobit paroxysmální bolest v podbřišku a je obecně tolerovatelná. Hydatid je často doprovázen přerušovaným krvácením po paroxysmální bolesti břicha.
(4) gynekologické vyšetření: děloha je výrazně větší než měsíc menopauzy, textura je velmi měkká, děloha, jako je těhotenství 5 měsíců staré, nemůže se dotknout jatečně upraveného těla, neslyší fetální srdce, nemůže cítit fetální pohyb, by měla být podezřelá z hydatidiformního krtek.
5) Pomocná kontrola:
1 Chorionický gonadotropinový (HCG) test: Během normálního těhotenství trofoblasty začnou vylučovat HCG šestý den po implantaci oplodněného vajíčka. Jak těhotenství postupuje, hodnota HCG v séru se postupně zvyšuje a dosahuje vrcholu v 8 až 10 týdnech těhotenství. Poté se postupně snižovala hodnota HCG v séru. V případě hydatidiformního molu však trofoblastové buňky vysoce proliferují a produkují velké množství HCG. Hodnota HCG v séru je obvykle vyšší než normální těhotenská hodnota odpovídajícího gestačního věku a HCG stále roste i po 12 týdnech menopauzy. Tento rozdíl lze použít jako pomocnou diagnózu.
Ultrazvukové vyšetření typu 2B: je to důležitá pomocná vyšetřovací metoda pro diagnostiku hydatidiformního krtka. Ukazuje, že děloha je významně větší než měsíc menopauzy, žádný gestační vak, žádná motilita srdečního rytmu plodu a dutina dělohy je vyplněna heterogenní hustou nebo krátkou echo. „Sníhovitý“, když jsou puchýře velké, je echogenní oblastí „plástev“. Stěna dělohy je tenká, ale ozvěna je spojitá a neexistuje žádná ohnisková průsvitná oblast. Příležitostně se měří cysty vaječného flavinu na obou stranách nebo na jedné straně, které jsou vícedílné, tenké ve zdi a částečně oddělené uvnitř. Barevná Dopplerova ultrasonografie vykazovala hojný průtok krve děložní tepnou, ale žádný průtok krve nebo jen řídký signál "hvězdného" průtoku krve v myometrii.
3 Ultrazvukové dopplerovské vyšetření: fetální srdce nemůže slyšet fetální srdce, lze slyšet pouze šelest děložního průtoku krve a normální těhotenství může slyšet fetální srdce nejdříve od 6 do 7 týdnů těhotenství.
3. Dysfunkční děložní krvácení: může se vyskytnout také u žen v plodném věku.
(1) Doba menopauzy: v důsledku poruchy menstruačního cyklu, někdy mylná pro menopauzu.
(2) vaginální krvácení: běžnými příznaky jsou nepravidelné vaginální krvácení, které se vyznačuje poruchami menstruačního cyklu, délkou menstruačního cyklu, objemem krvácení po dlouhou dobu, nebo dokonce větším krvácením, které trvá 2 až 3 týdny nebo déle, nelze snadno zastavit.
(3) Břišní bolest: Během dysfunkčního děložního krvácení nedochází k žádné bolesti břicha. V případě potratu je často nižší bolest břicha.
(4) Gynekologické vyšetření: Ve vnitřních a vnějších reprodukčních orgánech nejsou žádné organické léze.
(5) Pomocné vyšetření: negativní těhotenský test; diagnostické kyretáž, patologické vyšetření, žádné těhotenské nebo těhotenské endometriální změny, mohou vyloučit potrat.
4. Děložní myomy:
(1) Doba menopauzy: Pacient nemá zjevnou anamnézu menopauzy.
(2) vaginální krvácení: fibroidy dělohy obvykle mají menoragii, zkrácený menstruační cyklus, prodlouženou menstruaci a neplodnost; submukózní fibroidy s nekrózou mohou přetrvávat nepravidelné vaginální krvácení nebo krvavé hnisavé drenáže.
(3) Bolest břicha: obvykle se neobjeví bolest břicha, akutní bolest břicha se objeví, když jsou obráceny suberosální fibroidy, bolest břicha je těžká s horečkou, pokud jsou fibroidy červené, a sekundární infekce submukózních fibroidů může způsobit nižší bolest břicha. Mezi běžné příznaky patří vyboulení břicha, bolesti zad a menstruace.
(4) gynekologické vyšetření: zvětšená intermuscular fibroids děloha, struktura je tvrdá, povrch má nepravidelné fibroidní uzliny; suberosální fibroidy se mohou dotknout tvrdé, kulovité hmoty a děloha má jemné pedikuly, dobrou aktivitu Rovnoměrné zvětšení submukózních fibroidů dělohy, někdy dilatace děložního čípku, fibroidy umístěné v děložním čípku nebo výhřez do pochvy, červený, parenchy, hladký povrch koule, doprovázený exsudátem nebo povrchovou tvorbou vředů na povrchu infekce a Existuje hnisavá drenáž. Pokud mají fibroidy cystickou změnu, struktura se stává měkkou a je snadné ji špatně diagnostikovat jako těhotnou dělohu.
(5) Pomocné vyšetření: negativní těhotenský test; ultrazvukové vyšetření v režimu B ukázalo kulatý hypoechoický fibroid, a může určit, zda mají fibroidy degeneraci.
5. Těhotenství s cervikální erozí nebo polypovým krvácením: Tento typ krvácení není doprovázen nižší bolestí břicha, méně krve, ale jasně červenou barvou. Vyšetření spekula prokázalo aktivní krvácení při cervikální erozi nebo polypu. Velikost dělohy odpovídá měsíci těhotenství. Ultrazvuk v režimu B nevykazoval žádné neobvyklé příznaky.
6. Společným bodem choriokarcinomu a hrozícího potratu je to, že obě jsou ženy ve fertilním věku s vaginálním krvácením a zvětšením dělohy. Choriokarcinomové vaginální krvácení se vyskytuje v krtcích, potratech nebo dlouhodobých porodech, náchylných k plicím, vaginálním, mozkovým a dalším částem přenosu. Děloha je zvětšená, měkká a nepravidelného tvaru. Endometriální histologické vyšetření ukázalo velké množství vyživujících buněk, krvácení, nekrózu a žádná struktura klků nemůže potvrdit diagnózu. Ultrazvuk v režimu B nevykazoval žádné známky těhotenství v děložní dutině. V případě podezření na přenos budou provedeny další rentgenové filmy a CT vyšetření, které pomohou při diagnostice.
7. Ruptura corpus luteum: náhlá menstruační bolest na dolním břiše po menopauze, žádné vaginální krvácení, žádný šok nebo mírný šok. Gynekologické vyšetření bolesti děložního čípku, něhy v oblasti připojení na jedné straně. Po punkci iliaků nebyla tmavě červená srážena a ultrasonografie v režimu B odhalila zónu s nízkou ozvěnou v oblasti připojení na jedné straně.
8. Menstruace podobná membráně: menstruační období bolesti břicha nebo menstruace po dobu několika dnů, s menstruační krví vylučováním tkáně podobné membráně, snadno misdiagnosed jako potrat. Negativní těhotenský test, propuštění tkáně na patologické vyšetření endometria, nelze diagnostikovat žádný klik.
9. Těhotenství s rakovinou děložního čípku: může být diagnostikováno jako nepravidelné vaginální krvácení nebo často krvavé sekrece, zejména vaginální vyšetření nebo krvácení po pohlavním styku, gynekologické vyšetření a cervikální biopsie rakoviny.
10. Cervikální těhotenství: anamnéza menopauzy a anamnéza časného těhotenství, počínaje malým množstvím nepravidelného vaginálního krvácení nebo pouze anamnézou krvavých sekretů. Následně se množství krvácení postupně zvyšuje, což může být intermitentní vaginální krvácení nebo náhlé náhlé masivní krvácení vedoucí k šoku, k velkému počtu krvácení dochází často během 3 měsíců těhotenství. Míra krvácení je vyšší než u intrauterinního těhotenství, kdy se ve spodní části širokého vazu vytvoří hematom, bolest břicha. Gynekologické vyšetření: děložní hrdlo je výrazně zvětšené, měkké a zbarvené a změna velikosti a tvrdosti paláce není zřejmá. S vývojem těhotenství je děložní čípek kónický, vnější okraj děložního čípku je tenký a přetížený, vnější ústa je zvlněná, vnitřní děložní hrdlo je uzavřeno a vaginální krvácení pochází z děložního hrdla a vytéká ven malou dírou. Ultrazvukové vyšetření v režimu B: děloha je normální nebo mírně větší, v dutině dělohy není žádný gestační vak, cervikální kanál se zvětšuje a zahušťuje a gestační vak může být potvrzen v cervikálním kanálu. Diagnostická kritéria pro těhotenství děložního čípku:
1 Místo uchycení placenty musí mít krční žlázu;
2 placenta a stěna děložního čípku by měla být pevně připevněna;
3 celá nebo většina tkáně placenty pod vnitřním děložním hrdlem;
4 žádné intrauterinní těhotenství.
11. Červená degenerace děložních fibroidů: častější v těhotenství, anamnéza děložních myomů, projevující se jako silná bolest v dolním břiše s vysokou horečkou, zkontrolujte rychlý nárůst fibroidů. Gynekologické vyšetření dělohy má něžnost a může se dotknout bolestivé hmoty, ultrazvukové vyšetření B-moči svalové stěny dělohy s ozvěnou degenerativních fibroidů.
