Objevují se toxické částice
Úvod
Úvod Pokud se provádějí laboratorní testy na pacientech se sepsou, počet bílých krvinek se významně zvyšuje, obvykle až (20 ~ 30) x 109 / l nebo více, nebo se snižuje, posun doleva, nezralý typ a toxické částice. Například sepse je běžná komplikace těžkých traumat, popálenin, šoků a velkých operací a je jednou z důležitých příčin úmrtí u kriticky nemocných pacientů. V současné době se obecně věří, že aktivace neutrofilů, lymfocytů a mononukleárních makrofágových systémů a uvolňování endogenních mediátorů hrají klíčovou roli v patofyziologických mechanismech posttraumatické sepse.
Patogen
Příčina
Za normálních okolností, když mikroorganismy vtrhnou do lidského těla, imunitní obranný systém těla bude reagovat rychle a vhodně, avšak pokud je imunitní obranná schopnost vadná, reakce je příliš vysoká nebo příliš nízká, může způsobit sepsu endogenním zánětem. Výskyt a vývoj. Klíčovým faktorem v rané fázi jsou cytokiny: Při stimulaci endotoxiny produkují monocyty zánětlivé faktory, jako je faktor nekrózy nádorů (TNF) a interleukin-1 (IL-1), které podporují neutrofily a endoteliální buňky. Adheze, aktivace koagulačního systému uvolňuje velké množství zánětlivých mediátorů, včetně jiných cytokinů, leukotrienů a proteáz, stejně jako protizánětlivých mediátorů, jako je IL-6, IL-10. IL-1 i TNF mají synergické účinky s mnoha stejnými biologickými účinky.
Studie na zvířecích modelech sepse ukázaly, že inhibice IL-1 a TNF může zlepšit funkci orgánů a zlepšit přežití. IL-8 je schopen chemotaxe neutrofilů, což vede k prodlouženému zánětu. IL-6 a IL-10 mohou hrát negativní regulační roli, inhibovat produkci TNF, zvyšovat roli reakčních látek a imunoglobulinů v akutní fázi a inhibovat funkci T lymfocytů a makrofágů. Avšak v mnoha klinických studiích pouze jedna studie naznačuje, že změny v koncentraci TNF mají fyziologické účinky, které mohou ovlivnit hladiny cytokinů po imunitní kaskádě.
Metabolity kyseliny arachidonové se podílejí na vývoji a progresi sepse.Zvířecí a klinické studie zjistily, že inhibitory cyklooxygenázy (ibuprofen) mohou snižováním produkce těchto látek snižovat tělesnou teplotu a zpomalit srdeční frekvenci. Snižuje ventilaci za minutu a upravuje laktátovou acidózu, ale nesnižuje úmrtnost. Dále bylo potvrzeno, že tromboxan A2 (stažené krevní cévy), prostacyklin (dilatační krevní cévy) a prostaglandin E2 se týkaly výskytu horečky, tachykardie, dušnosti, ventilační dysfunkce, laktátové acidózy a podobně.
Sepse je běžnou komplikací těžkých traumat, popálenin, šoků a velkých operací a je jednou z důležitých příčin úmrtí kriticky nemocných pacientů. V současné době se obecně věří, že aktivace neutrofilů, lymfocytů a mononukleárních makrofágových systémů a uvolňování endogenních mediátorů hrají klíčovou roli v patofyziologických mechanismech posttraumatické sepse.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Hlavní projevy sepse jsou:
1 náhlá zimnice, následovaná vysokou horečkou do 40-41 ° C nebo nízkou teplotou, akutním nástupem, vážným onemocněním, rychlým vývojem;
2 bolesti hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, nadýmání, bledost nebo návaly horka, studený pot. Lhostejnost nebo podrážděnost, rozpaky a kóma;
3 urychlit, rychlý pulz, dušnost nebo potíže;
4 slezina jater může být oteklá, závažné případy žloutenky nebo ekchymózy podkožního krvácení.
Laboratorní inspekce:
1 počet bílých krvinek je významně zvýšen, obvykle až (20 ~ 30) x 109 / l nebo více, nebo se sníží, posun doleva, zvýšení naivního typu, objeví se toxické částice;
2 mohou mít různé stupně acidózy, azotémie, hemolýzy, bílkovin v moči, krevních buňkách, ketonových tělech atd., Metabolické nerovnováhy a příznaků poškození jater a ledvin;
3 Když je zima horká, krev je odebírána pro bakteriální kulturu. Pokud nemoc postupuje, infekce není kontrolována a může dojít k septickému šoku a rychlému vývoji jako dysfunkce více orgánů nebo dokonce selhání.
Klinické projevy sepse se stále liší v důsledku různých patogenů infekce.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Sepse je obecný termín pro chirurgické infekce, jako je tělesná teplota, dýchání a změny oběhu. Jedná se o poškození způsobené endotoxinem, exotoxinem produkovaným patogeny a absorpcí různých zánětlivých mediátorů, které zprostředkovávají. Když se výkon sepse v kombinaci s hypoperfuzí, jako je laktátová acidóza, oligurie, akutní změny vědomí atd., Nazývá syndrom pyémie. Pokud bakterie napadnou krevní oběh a krevní kultura je pozitivní, nazývá se bakterémie. Sepse a bakterémie jsou často sekundárními infekcemi po těžkých traumatech a různých hnisavých infekcích Patogenní bakterie jsou komplexní, četné a toxické. Obecně je nástup rychlý, stav je těžký, změna je rychlá a orgán je často nedostatečně perfundován. Pozornost by však měla být věnována diferenciální diagnostice.
