Neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi
Introduktion
Introduktion til neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi Neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi: sygdomsforstyrrelser i glukose er ekstremt almindelige i den neonatale periode. På grund af forskellen mellem metoden til indsamling af blodprøver og påvisning af blodsukker, er definitionen af neonatal hypoglykæmi forvirrende.Hypoglykæmi-indekset, der bestemmes af de fleste lærde, er: fuldblodsukker <1,67 mmol / L (30 mg /) inden for 3 dage efter fødslen på fuld tid. Dl) <2,2 mmol / l (40 mg / dl) efter 3 dage; <1,1 mmol / l (20 mg / dl) inden for 3 dage efter fødslen, <2,2 mmol / l (40 mg / dl) efter 1 uge; nuværende tendens Helblodsglukose <2,2 mmol> 7,0 mmol / l (125 mg / dl) eller plasmasukker> 8,12 til 8,40 mmol / l (145-150 mg / dl). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00652% Modtagelig population: nyfødt Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma, børn med cerebral parese, mental retardering
Patogen
Neonatal hypoglykæmi og årsagen til hyperglykæmi
Utilstrækkelig opbevaring af glykogen og fedt (30%):
Opbevaring af føtal leverglycogen forekommer hovedsageligt i de sidste 4 til 8 uger af drægtighedsalderen.Differentieringen af føtalt brunt fedt begynder fra 26 til 30 ugers drægtighedsalder og fortsætter indtil 2 til 3 uger efter fødslen. På den ene side har spædbørn med lav fødselsvægt, inklusive for tidligt spædbørn og små til drægtighedsalder (SGA) børn, mindre glycogen- og fedtlager, og på den anden side er den energi, der kræves til postnatal metabolisme relativt høj, hvilket er tilbøjeligt til hypoglykæmi. Der findes data til bekræftelse af, at SGA-børns glykogensynthaseaktivitet er lav, så glykogensyntesen er mindre, og den mængde sukker, der kræves til metabolisme af nogle vigtige organer, er relativt stor. Hjernen er nødt til at øge glukosebehovet og udnyttelsesgraden for SGA-børn Forholdet mellem hjernevægt og levervægt steg fra normal 3: 1 til 7: 1, og hjerneudnyttelsen af sukker var dobbelt så høj som leveren.
Overdreven forbrug af sukker (25%):
Nyfødte med alvorlige sygdomme som asfyksi, RDS og scleredema er tilbøjelige til hypoglykæmi. Disse stresstilstande ledsages ofte af øget stofskifte, hypoxi, hypotermi og reduceret indtag. Hypoxia kan forårsage hypoglykæmi. Hypoxia har forskellige effekter på glukosemetabolismen hos spædbørn og premature spædbørn Hypoglykæmi forekommer hos nyfødte med Apgar-score på 1-3, fordi fuldtidsbørn bruger glukose i stress. For tidligt spædbørn har dårlig evne til at bruge glukose. Indenlandske forskere har bekræftet, at forekomsten af hypoglykæmi hos nyfødte med forkølelse eller hypotermi er høj, hvilket er relateret til hypotermiens evne til at imødekomme behovet for termoregulering. Hastigheden for glukosemetabolisme øges under neonatal infektion, og den gennemsnitlige glukoseforbrug er ca. 3 gange højere end for normale børn. Den neonatale gluconeogenese-enzymaktivitet er lav, og infektionen forværrer manglen på glukoneogenesefunktionen, og aminosyren omdannes ikke let til glukose. Neonatal glukoneogenese er hovedsageligt afhængig af frigivelsen af glycerol fra brunt fedt. Når infektionen er alvorlig, udtømmes det brune fedt, og kilden til glukoneogenese afbrydes, hvilket reducerer blodsukkeret. Derudover, når infektionen reduceres, reduceres patientens indtag, fordøjelses- og absorptionsfunktionen er svækket, og hypoglykæmi er også sandsynligvis forekommende.
Hyperinsulinæmi (30%):
Midlertidig hyperinsulinæmi er almindeligt hos spædbørn med diabetes hos deres mødre. På grund af højt blodsukker hos gravide kvinder øges også føtalt blodsukker, og hypoglykæmi opstår efter fødslen af glukose fra moderen. På grund af ødelæggelsen af røde blodlegemer i fosterets hæmolytiske sygdom kan glutathion i de røde blodlegemer hæmme virkningen af insulin i plasmaet og kan også forårsage hyperinsulinæmi i holmens hyperplasi af fosterets holm B-celler. Børn med polycythæmi kan have hypoglykæmi efter transfusion af blod med citrat og glukose som vedligeholdelsesvæske På grund af den høje glukosekoncentration i vedligeholdelsesopløsningen stimuleres insulinsekretion, og insulinniveauet er stadig højt på kort tid efter transfusion. Vedvarende hyperinsulinæmi inkluderer ø-celle-adenomer, ø-celleproliferative lidelser og Beckwith-syndrom (kendetegnet ved stor krop, stor tunge, navlebrok og visse misdannelser med hyperinsulinæmi).
Endokrine og metabolske sygdomme (5%):
Hos nyfødte med galactosemia øges mængden af galactose i blodet, og glukosen falder tilsvarende. Hos børn med glycogenopbevaringssygdom reduceres glykogen-nedbrydningen, og mængden af glukose i blodet er lav. Hos nyfødte med leucinallergi øger leucin i modermælken insulinudskillelsen. Andre medfødte dysfunktioner såsom hypofysen, skjoldbruskkirtlen eller binyrerne kan også påvirke blodsukkerniveauet.
Forebyggelse
Neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi forebyggelse
Hvordan man forbedrer overvågningen af blodsukkeret, skal klinikere være opmærksomme på, og forebyggelse bør være det vigtigste. Tidlig diagnose og rettidig behandling kan reducere forekomsten og reducere hjerneskader.
1. For nyfødte, der er udsat for hypoglykæmi, skal blodglukose overvåges 3, 6, 9, 12, 24 timer efter fødslen, og hypoglykæmi eller hyperglykæmi bør opdages før eller senere.
2, for spædbørn med lav fødselsvægt kan børn med høj risiko spise så hurtigt som muligt efter fødslen, begynde at fodre sirup eller mælk 2 til 4 timer efter fødslen, kan ikke fodres med oral eller nasal fodring, intravenøs infusion af glukose for at bevare ernæring.
3, gastrointestinal ernæring, skal du være opmærksom på at supplere aminosyrer og fedtmælk, når du supplerer kalorier, bør glukose ikke være for høj.
4, for børn med høj risiko, bør for tidligt spædbørn kontrollere hastigheden af glukoseinfusion, ikke 8 mg / (kg · min), og foretage blodsukkerovervågning, såsom forøget skal øjeblikkeligt reducere inputkoncentrationen og hastigheden, kan ikke stoppe infusionen, for at forhindre reaktiv hypoglykæmi .
5. Koncentrationen af glukose, der bruges til neonatal asfyxi-genoplivning, er 5%
Komplikation
Neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi komplikationer Komplikationer, koma, cerebral parese, mental retardering
1, kan hypoglykæmi ledsages af mental retardering, cerebral parese, rysten, kramper, koma og andre neurologiske følger.
2, kan alvorlig hyperglykæmi kompliceres ved intrakraniel blødning, hvilket forårsager hjerneskade.
Symptom
Neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmisymptomer Almindelige symptomer Hypoglykæmi erythrocytose Diabetes koma krampeanfald Intrakranial blødning Defibrillering Sklerotisk skleret hypoglykæmisk koma
Historie: historie med moderselskabsdiabetes, historie med graviditetsinduceret hypertension, neonatal asfyksi, for tidlig fødsel, fuldtids lille prøve, alvorlig infektion, scleredema, historie med hæmolyse, polycythæmi, parenteral ernæring eller historie med aminophylline Overvåg blodsukkeret regelmæssigt.
1. Hypoglykæmi: neonatale hypoglykæmi symptomer er atypiske eller asymptomatiske, nogle få symptomer vises, manifesteret som lav respons, svag gråd, nægtelse af mælk og sugende, muskelspænding er lav, bleg, hypotermi, uregelmæssig vejrtrækning, pause, Cyanose osv., Alvorlige tilfælde af rysten, kramper, koma osv., Forekomsten af det meste af 1-2 dage efter fødslen kombineret med blodsukkerovervågning kan bruges til diagnose.
2. Hyperglykæmi: tidligt og mildt kan være asymptomatisk, alvorlige symptomer kan udtrykkes som polydipsi, polyuria, vægttab, depression af øjenhætter, dehydrering og endda shocksymptomer, og kan udvise kramper, intrakraniel blødning.
Undersøge
Undersøgelse af neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi
Udfør hovedsageligt blodsukkertest for at forstå ændringerne i blodsukkeret.
Metode til overvågning af blodglukose: klinisk anvendt papirmetode, mikroblodsukkermåler til hælkapillær blodprøve til blodglukose og venøs blodovervågning, kræver tidlig overvågning, tidlig indlæggelse, 1, 3, 6, 9, 12, 24 timer efter fødslen På det tidspunkt og regelmæssig overvågning, men flertallet af græsrodshospitaler udfører ubetinget blodsukkerovervågning, foreslog Tianjin børnehospital brugen af elektroniske computere til at skelne risikofaktorerne (dagalder, kropsvægt, svangerskabsalder, infektion og hypoxi) for intern hypoglykæmi, etablere diskriminerende Y = -0.18295X1-0.90382X2-0.0519X3 + 5.6895X4 + 5.10437X5. Ved hjælp af denne formel scorede de nyfødte Y≥-33.80474 og blev vurderet til at være højrisikobørn med hypoglykæmi. Der bør træffes forholdsregler for at reducere forekomsten af blodsukker fra 310. I tilfælde af neonatal bestemmelse er nøjagtigheden høj, og den falske positive rate er 2,42%, som kan bruges til forsøg.
Diagnose
Diagnostik af neonatal hypoglykæmi og hyperglykæmi
Diagnostiske kriterier
(1) Hypoglykæmi: I henhold til den diagnostiske værdi af traditionel hypoglykæmi (for helblodstandard).
Ogata ES foreslog plasmaglukose <40 mg / dl for hypoglykæmi, plasmaglukose skulle være 10% til 15% højere end helblod (Avery GB. Neonatology 4ed. 1994: 572), hvilket er mere konsistent i Kina, helblodsglukose < 2,22 mmol / l (40 mg / dl) er de diagnostiske kriterier for hypoglykæmi.
(2) Hele blodsukker ≥ 7 mmol / L (135 mg / dl) diagnosticeret som hyperglykæmi.
(3) Når seruminsulinniveau (μU / L) / blodglukose (mmol / L)> 0,3, er det en uegnet stigning i insulinniveauer.
Primært mellem højt blodsukker og lavt blodsukker kan blodsukkermåling identificeres.
