subaraknoidal blødning
Introduktion
Introduktion til subarachnoid blødning Subarachnoid blødning (SAH) er en type hæmoragisk cerebrovaskulær sygdom, opdelt i primær og sekundær. Primær subarachnoid blødning er forårsaget af brud på blodkar på overfladen af hjernen og bunden af hjernen, og blod strømmer direkte ind i det subarachnoide rum, også kendt som spontan SAH. Hjerneparenchym eller intraventrikulær blødning, traumatisk subdural eller epidural blødning i det subarachnoide rum er sekundær SAH. Subarachnoid blødning er en af de mest almindelige nødsituationer i neurologi, og forekomsten udgør 6% til 10% af de akutte cerebrovaskulære sygdomme. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: 6% til 10% af akut cerebrovaskulær sygdom Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: 瘫痪 koma
Patogen
Årsager til subarachnoid blødning
Aneurysm (45%):
Den miliære aneurisme tegner sig for cirka 75% af årsagen, og den årlige forekomst er 6 / 100.000. Arteriovenøs misdannelse tegner sig for ca. 10%, mere almindelig hos unge mennesker, mere end 90% er på skærmen, unormalt vaskulært netværk (Moyamoya sygdom) tegner sig for 20% af børns SAH og tegner sig for 10%.
Vaskulær misdannelse (20%):
Det antages generelt, at de fleste af patienterne før 30-års alderen er vaskulære misdannelser. De fleste af patienterne efter 40-års alderen er sprængt af intrakranielle aneurismer. De over 50 år gamle er ofte forårsaget af hypertensiv cerebral arteriosklerose og hjernesvulst.
Rygning, drikke (15%):
Rygning og drikke er nært beslægtet med subarachnoid blødning. Udenlandske dyreforsøg har vist, at der er tre faktorer i dannelsen af aneurismer: Willis ringtryk, forhøjet blodtryk og vaskulær skrøbelighed, rygning kan påvirke disse tre faktorer, hvilket forårsager akut stigning i blodtrykket, Efter 3 timer faldt den gradvist tilbage. Forekomsten af subarachnoid blødning i klinisk praksis var den højeste inden for 3 timer efter rygning. Rygning aktiverer også pulmonal makrofagaktivitet, fremmer frigivelse af hydrolase og kan forårsage lungeskade og øget cerebrovaskulær skrøbelighed. derved øge risikoen for subarachnoid blødning, kraftig drikke kan forårsage højt blodtryk eller andre ændringer, herunder hæmagglutineringsmekanisme og cerebral blodgennemstrømning, kan fremskynde subarachnoid blødning, er det rapporteret, at overdreven drikke under subarachnoid Forekomsten af luminalblødning er dobbelt så høj som for ikke-drikker.
patogenese
Miliære aneurismer kan være forbundet med genetiske og medfødte udviklingsdefekter Autopsi fandt, at ca. 80% af patienterne med Willis ringer elastisk lag af arterievæggen og medial membrandysplasi eller nedsat med alderen på grund af åreforkalkning af arteriel væg, hypertension og Påvirkning af blodvirvelpåvirkning og andre faktorer, elasticiteten af arterievæggen er svækket, og den svækkede væg udvides gradvist udad for at danne en sacculær aneurisme; jo større aneurisme, jo lettere sprænger den, diameteren er mindre end 3 mm, og blødningen er 5-7 mm.
Cerebral arteriovenøs misdannelse er en misdannet vaskulær gruppe, der dannes ved unormal udvikling af det embryonale stadie. Den svækkede blodkarvæg er i en kritisk tilstand af brud. Den stimulerende eller ikke-synlig årsag kan forårsage brud, arteritis eller intrakraniel betændelse forårsager vaskulære væglesioner og tumor eller metastatisk kræft eroderer blodkar. Kan forårsage blødning.
1, den største læsion
85% til 90% af de medfødte miliære aneurismer er placeret i den forreste cirkulation, hvilket er kendetegnet ved svag udvikling af vaskulær vægbifurkation, for det meste enkelt; ca. 20% af tilfældene er flere, for det meste lokaliseret på samme side af de samme blodkar (vidunderligt aneurisme ).
Hyppigheden af aneurisme-brud er: indre carotisarterie og bifurcation 40%, anterior cerebral arterie og anterior kommunikationsarterie 30%, mellem cerebral arterie og gren 20%, vertebral-basal arterie og gren 10%, posterior cirkulation er almindelig i basilar arteriespids Og den underordnede cerebellare arterie.
Den brudte aneurisme er uregelmæssig eller polycystisk, ofte sprængt i aneurismen, andre medfødte abnormiteter såsom polycystisk nyresygdom og aortakoarktation ofte forbundet med miliær aneurisme, infektiv endocarditis spredt til De cerebrale arterier kan forårsage "mykotiske" aneurismer, der tegner sig for 2% til 3% af brudte aneurismer. De er mere almindelige i den distale del af hjernearterien. Arteriovenøse misdannelser dannes ved unormal vaskulær kommunikation, og arterielt blod kommer ikke direkte ind gennem kapillærbedet. Det venøse system er almindeligt i distributionen af den midterste cerebrale arterie.
2, grove og mikroskopiske patologiske ændringer
Blodet kommer ind i det subarachnoide rum, så cerebrospinalvæsken farves med blod. En del af eller hele hjerneoverfladen er purpurrød. De røde blodlegemer aflejres i hjernepuljen og sulci, så farvningen er dybere, blodvolumen er stor, og hjerneoverfladen kan dækkes med et tyndt lag blodpropper. Blodpropper og blodansamling kan ses i bunden, hjernepuljen, cerebral sulcus osv., Med det mest tydelige i bunden af hjernen, endda begrave blodkar og nerver. Efterhånden som sygdommen skrider frem, opløses røde blodlegemer og frigiver hæmosiderin, hvilket får hjernehinderne og hjernebarken til at vises. Forskellige grader af rustfarve, men også forskellige lokale vedhæftninger.
Tidligt mikroskopisk reagerede cellerne og fagocytiseredes, og fibroblaster trådte gradvist ind i blodproppen og dannede til sidst et ar, der blokerede det subarachnoide rum.
Mikroskopisk undersøgelse, meningeal reaktion kan forekomme 1 til 4 timer efter blødning, en lille mængde polymorphonuclear leukocyt-aggregering kan ses omkring pia mater, 4 ~ 6h polymorphonuclear cellereaktion er stærk, 16 ~ 32h er der en masse hvide blodlegemer og lymfocytter. Det kan ses, at ødelæggelsen af hvide blodlegemer delvis er i det subarachnoide rum, og nogle i cytoplasmaet i fagocytiske celler og leukocytter. Efter 3 dages blødning deltager alle former for inflammatoriske celler i reaktionen, og den polymorfonukleære leukocytreaktion når toppen, lymfatiske. Cellerne og fagocytiske celler steg hurtigt.I de fagocytiske celler observeredes intakte røde blodlegemer, hæmosiderinpartikler og denaturerede hvide blodlegemer. Efter 7 dage forsvandt polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter infiltreredes, og fagocytiske celler fagocytiseredes aktivt, skønt der var nogle komplette De røde blodlegemer, men for det meste dekomponeringsprodukter af heme, efter 10 dage nedsænkede gradvist forskellige grader af fibrøst væv i blodproppen og dannede et lag med arvæv.
3. Patogenese af cerebral vasospasme efter subarachnoid blødning
Med hensyn til patogenesen af cerebral vasospasme efter subarachnoid blødning overvejes i øjeblikket mekaniske faktorer, neurologiske faktorer og kemiske faktorer.
(1) Mekaniske faktorer: Stimulering af den indre carotisarterie hos hunden, vertebral-basal arterie kan forårsage vasospasme, formodentlig når subarachnoid blødning på grund af påvirkningen af blødning, koagulskomprimering, cerebralt ødemer, ventrikulær dilatation Trækning osv. Kan være en almindelig mekanisk stimulans, og denne mekaniske stimulus forårsager ofte kun forbigående lokal cerebral vasospasme.
(2) Neurologiske faktorer: Dyreforsøg bekræftede, at sympatisk hyperfunktion blev observeret i subarachnoid blødning, og forekomsten af myokardisk iskæmi eller infarkt og hypertension blev markant forøget Det antages at skyldes sympatisk nerv efter subarachnoid blødning. Hyperthyreoidisme fører til øgede niveauer af noradrenalin, som samtidig medfører ændringer i hypertension og myokardisk iskæmi, mens sympatisk hyperaktivitet kan forårsage cerebral vasospasme. Derudover er der nogle arachnoide filamenter i blodkarene i det subarachnoide rum. Membrannervefiberknuder, når den mekaniske virkning af blødning får blodkarene til at skifte eller udvide det subarachnoide rum, eller når det brudte blod strømmer ind i det subarachnoide rum, kan disse nervefiberknotter forårsage vasokonstriktion og forårsage vasospasme.
(3) Kemiske faktorer:
1 vasospasme i nervemediet: De fleste forskere mener, at ødelæggelse af blodpladerceller er den vigtigste årsag til vasospasme, på grund af subarachnoid blødning, blodpladelysering i subarachnoidrummet, frigivelse af vasokonstriktor neurotransmitter katekolaminer og 5 - forårsaget af serotonin.
2 Endothelin (ET): I de senere år har undersøgelser vist, at patienter med cerebrospinalvæske (CSF) og plasma ET-niveauer stiger efter subarachnoid blødning, spekulation om, at vasospasme og forsinket cerebral iskæmi kan være ET for at få cerebral arterie til at fortsætte med at krympe grund.
3 Andre faktorer: Faktorerne, der er involveret i dannelsen af forsinket vasospasme, er mere komplicerede. Gennem kliniske og dyreforsøg er det rapporteret, at forskellige stoffer inkluderer iltfrie radikaler, lipidperoxider, bilirubinmetabolitter og arachidonsyre. Og acetylcholin kan forårsage vedvarende sammentrækning og degeneration af vaskulær glat muskel, og den unormale frigivelse af disse stoffer skyldes hovedsageligt, at røde blodlegemer frigiver en stor mængde oxyhemoglobin, når de kommer ind i subarachnoidrummet, så det antydes, at akut sputum frigives af blodpladerne 5- Forårsaget af serotonin, kronisk sputum er forårsaget af oxyhemoglobin, og disse er tæt forbundet med blod, der kommer ind i det subarachnoide rum.
Forebyggelse
Forebyggelse af subarachnoid blødning
Unge og middelaldrende mennesker bør forbedre deres opmærksomhed omkring sygdomsforebyggelse, udvikle gode vaner, såsom at holde op med at ryge, undgå alkohol, spise en afbalanceret diæt, regelmæssig levevis og glat afføring. Normalt skal de arbejde og hvile, motionere moderat, opretholde en ro i sindet og aktivt behandle sygdomme som for eksempel højt blodtryk. . For patienter med mistanke om subarachnoid blødning kan patienter med tilstande vælge CT-scanning i hjernen CT-scanning kan ikke bekræfte lumbal punktering og cerebrospinalvæskeundersøgelse. I tilfælde af ubehag skal patienter forsøge at undgå følelsesmæssig eller mental stress og gå til et almindeligt hospital for medicinsk behandling.
Komplikation
Subarachnoid blødningskomplikationer Komplikationer lammelse koma
1, akut obstruktiv hydrocephalus
Det er en vigtig og alvorlig komplikation af subarachnoid blødning.Det henviser til hydrocephalus forårsaget af akut eller subakut ventrikelforstørrelse inden for få timer til 7 dage efter subarachnoid blødning Ventrikelsystemet er fyldt med blod og er en akut ventrikel. Forudsætninger for ekspansion, der får cerebrospinalvæskecirkulationsvejen til at føre til pludselig stigning i det intrakranielle tryk, er en af de vigtigste dødsårsager efter subarachnoid blødning, akut obstruktiv hydrocephalus, hvilket antyder en dårlig prognose, såsom tidlig påvisning af dobbelt Lateral ventrikel dilatation, lumbal punkteringstrykket kan ikke være højt, hvilket antyder akut obstruktiv hydrocephalus, bør straks dræne ventriklerne, og nogle gange kan vende sig til sikkerhed.
Ud over alvorlig hovedpine, hyppig opkast og meningeal irritation, har akut hydrocephalus ofte øget den intrakranielle hypertension, såsom forværring af bevidsthed, især i 3 dage efter subarachnoid blødning, koma gradvis forsvinder, elever krymper og lysreflekser forsvinder eller forsvinder. Tilstanden forværredes.
2, normalt intrakranielt tryk hydrocephalus
Det henviser til forstørrelsen af ventriklerne efter et par uger eller år efter den subarachnoide blødning.Det er et klinisk syndrom forårsaget af forskellige årsager, også kendt som okkult hydrocephalus, lav-stress hydrocephalus og trafikinduceret hjerneakkumulation. Vand eller hjernevand demens.
Patogenesen af normalt intrakranielt tryk hydrocephalus er, at det normale intrakraniale tryk kan være forårsaget af normalt intrakranielt tryk, hvilket kan forårsage normalt kranialtryk hydrocephalus uden for det ventrikulære system, det vil sige i hjernens kælderpulje eller den konvekse overflade af hjernen. De tre vigtigste tegn på hydrocephalus er mentale forstyrrelser, gangafvigelser og urininkontinens og personlighedsændringer, epilepsi, ekstrapyramidale symptomer, stærke grebsreflekser, sugende reflekser osv. Og central lammelse i de sene nedre ekstremiteter.
Symptom
Symptomer på subarachnoid blødning Almindelige symptomer Irritabilitet, irritabilitet, kvalme, fobi, intestinal peristaltik, reduktion af rygsmerter, svimmelhed, arachnoid, fortykkelse, fundus, sensorisk forstyrrelse
(A) hovedpine og opkast: pludselig svær hovedpine, opkast, bleg ansigt, kold sved i kroppen. Såsom hovedpinebegrænsninger har en bestemt betydning et eller andet sted, såsom den tidligere hovedpine beder cerebellum og hjernehalvdel (ensidig smerte), den bageste hovedpine indikerer posterior kraniale fossa-læsioner.
(2) Bevidsthedsforstyrrelser og mentale symptomer: De fleste patienter har bevidstløshed, men de kan have irritabilitet. Kritisk syge mennesker kan have forlegenhed, forskellige grader af forvirring og koma, og et lille antal anfald og psykiatriske symptomer kan forekomme.
(3) Meningeal irritationstegn: Unge og middelaldrende patienter er mere almindelige og indlysende, ledsaget af nakke- og rygsmerter. Ældre patienter, tidlig blødning eller dyb koma kan ikke have nogen meningeal irritation.
(4) Andre kliniske symptomer: såsom lav feber, lændesmerter og så videre. Det kan også ses med hæmiparese, synsnedsættelse, cranial nerveparese af III, V, VI, VII, nethindens flagerende blødning og papilledem. Derudover kan gastrointestinal blødning og luftvejsinfektioner være komplicerede.
(5) Laboratorieundersøgelse: det intrakranielle tryk i lændepunktionen øges, den tidlige fase af cerebrospinalvæsken er blodig, og gulfarvningen begynder efter 3 til 4 dage. I det tidlige stadie af sygdommen kan de hvide blodlegemer i perifert blod fra nogle patienter øges og oftere ledsages af nuklear venstre skift. Elektrokardiogram kan have arytmi, og takykardi og ledningsblok er mere almindelige. CT-scanningen af kraniet i løbet af 4 dage, den positive rate var 75-85%, hvilket viste, at puljen af kranietbunden, den langsgående spalte i hjernen og densiteten af sulcus steg. Den tykkere del af blodet kan indikere, at den sprækkede arterie er placeret ved eller i nærheden af den ødelagte arterie.
Undersøge
Undersøgelse af subarachnoid blødning
Laboratorieinspektion
1, blodrutine, urinrutine og blodsukker
Hos patienter med svær subarachnoid blødning kan hvide blodlegemer ses i blodets rutinemæssige undersøgelse, og urinsukker og urinprotein kan være positivt. Det akutte blodsukkerniveau skyldes stressreaktion. Blodsukkerforøgelsen afspejler ikke kun kroppens metaboliske tilstand, men også Afspejling af sygdommens sværhedsgrad, jo højere blodsukker, jo højere er hyppigheden af komplikationer såsom stressår, metabolisk acidose og azotæmi, jo værre er prognosen.
2, cerebrospinalvæske
Ensartet cerebrospinalvæske i blodet er den vigtigste indikator for diagnosticering af subarachnoid blødning. Vær opmærksom på lændepunktionen umiddelbart efter indtræden. Da blodet ikke er kommet ind i subarachnoidrummet, er cerebrospinalvæsken ofte negativ. Efter patienten har åbenbar meningeal irritation, eller patienten Efter et par timer forbedres den positive hastighed af lændepunktion markant, og cerebrospinalvæsken vil være homogen og blodig uden blodpropper.
Langt de fleste af subarachnoid blødning cerebrospinalvæsketryk steg, for det meste 200 ~ 300 mmH2O, individuelle patienter med lavt cerebrospinalvæsketryk, kan være blokeret af blodproppen underarachnoidrummet.
Proteinindholdet i cerebrospinalvæske kan øges til 1,0 g / dl. Proteinet øges mest i 8-10 dage efter blødning og falder derefter gradvist. Indholdet af sukker og klorid i cerebrospinalvæske er for det meste inden for det normale interval.
Der er tre karakteristiske udviklinger af hvide blodlegemer i cerebrospinalvæske efter subarachnoid blødning i forskellige perioder:
Den neutrofil-baserede blodlegemereaktion i cerebrospinalvæske fra 16 til 72 timer blev signifikant reduceret efter 72 timer og forsvandt gradvist efter 1 uge.
Lymfocyt-mononukleær fagocytisk respons forekom i løbet af 23 til 7 dage, og immunaktiverede celler blev markant forøget, og fagocytiske celler fra røde blodlegemer optrådte.
De hæmosiderin-fagocytiske celler begyndte at optræde i cerebrospinalvæsken i 33 til 7 dage og nåede gradvist en top på 14 til 28 dage.
Billeddannelsesundersøgelse
CT-scanning eller MR-undersøgelse af hjernen: klinisk mistænkt SAH er det første valg til CT-undersøgelse, sikker, følsom og tidlig diagnose.Følsomheden på blødningsdagen er høj. Mere end 90% af SAH kan påvises, der viser den laterale cerebrale cistern, den forreste langsgående spaltepulje. Højdensitetsblødningstegn i den øvre sadelpool, brohjernevinkelpulje, ringpool og posterior langsgående sprækkepulje og kan bestemme intracerebral blødning eller ventrikulær blødning, med hydrocephalus eller hjerneinfarkt, kan dynamisk observere tilstanden, CT forbedring kan findes stort De fleste arteriovenøse misdannelser og store aneurismer, MR kan påvise små arteriovenøse misdannelser i hjernestammen, men det skal bemærkes, at den akutte fase MRI af SAH kan fremkalde rebblødning. CT kan vise, at omkring 15% af patienterne kun har en lille mængde blødning i mellemhjerne ringpuljen. Ikke-aneurysmal SAH (ikke aneurysmal SAH, nA-SAH).
En CT-scanning eller MRI kan udføres i et af følgende tilfælde for at tilskynde eller udelukke sygdommen:
1 kliniske manifestationer mistænkt for intrakraniel blødning.
2 Patienter med partielle anfald eller en historie med generelle anfald.
3 har en historie med kroniske episoder eller progressiv neurologisk dysfunktion, såsom delvis bevægelse eller sensorisk forstyrrelse.
4 har en historie med kronisk hovedpine, andre grunde er ikke godt forklaret.
Diagnose
Diagnose og diagnose af subarachnoid blødning
Diagnosen af denne sygdom er relativt let, såsom pludselig alvorlig hovedpine og opkast, bleg, kold sved, meningeal stimulering positiv og blod cerebrospinalvæske eller hoved CT se hovedskallen i kraniet, cerebral langsgående sprækker og blod i sulci. Et par patienter, især ældre, hovedpine og andre kliniske symptomer er ikke indlysende, bør man være opmærksom for at undgå mistet diagnose, rettidig punktering i lænden eller CT-scanning kan bekræfte diagnosen.
Gennem medicinsk historie, neurologisk undersøgelse, cerebral angiografi og CT-scanning kan det hjælpe med diagnosen og differentieret diagnose. Ud over identifikation med andre cerebrovaskulære sygdomme skal det identificeres med følgende sygdomme:
1 Meningitis: Der er symptomer på systemisk forgiftning, der er en vis startproces, og cerebrospinalvæske er inflammatorisk.
2 cerebral venøs sinus-trombose: mere i postpartumets begyndelse eller tidligere eksisterende infektionshistorie, ansigts- og hovedbunds synlig venedilatation, meningeal stimulering tegn negativt, cerebrospinalvæske generelt ingen blodændringer.
