Dyb venetrombose i underekstremiteten
Introduktion
Introduktion til dyb venetrombose i nedre ekstremiteter Dyp venetrombose refererer til den unormale kondensation af blod i de dybe vener, der forekommer i underekstremiteterne. Det er en relativt almindelig sygdom i Europa og De Forenede Stater. Den øges også år for år i Kina. Sygdommen kan ikke diagnosticeres og behandles i tide i det akutte stadium. Nogle blodkar kan falde af, hvilket forårsager emboli af vitale organer, såsom lungerne og hjernen hos patienter. Bly til døden. Andre patienter er ikke immun over for forekomst af kroniske trombosevirkninger, hvilket forårsager langvarig sygdom og påvirker liv og arbejdsevne. Deep venetrombose (DVT) kan ses i enhver aldersgruppe, men statistikker viser, at med alderen stiger forekomsten gradvist, forekomsten af 80-årig befolkning er mere end 30 gange den for 30-årige befolkning, virkningen af alder på forekomsten af dyb venetrombose Der er mange aspekter, alderen stiger, og risikofaktorerne for DVT stiger også. Eksperimenter viser, at blodkoagulationsfaktoraktiviteten er højere hos ældre, og kalvemuskelens pumpeeffekt er svækket, så blodet er i soleus venøs plexus og venøs ventillomme. Stasen er tungere, så forekomsten af DVT er højere end for unge. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% -0,008% (mere almindelig hos ældre over 50 år) Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeemboli dermatitis
Patogen
Årsager til dyb venøs trombose i nedre ekstremiteter
Aldersfaktor (15%):
Deep venetrombose (DVT) kan ses i enhver aldersgruppe, men statistikker viser, at med alderen stiger forekomsten gradvist, forekomsten af 80-årig befolkning er mere end 30 gange den for 30-årige befolkning, virkningen af alder på forekomsten af dyb venetrombose Der er mange aspekter, alderen stiger, og risikofaktorerne for DVT stiger også. Eksperimenter viser, at blodkoagulationsfaktoraktiviteten er højere hos ældre, og kalvemuskelens pumpeeffekt er svækket, så blodet er i soleus venøs plexus og venøs ventillomme. Stasen er tungere, så forekomsten af DVT er højere end for unge.
Begrænset aktivitet (30%):
Klinisk er patienter med langvarigt sengeliggende ofte tilbøjelige til DVT. Obduktionen konstaterede, at hyppigheden af DVT hos patienter, der var i sengen i 0 til 7 dage, var 15%, mens forekomsten af DVT i sengen i 2 til 12 uger var 79% til 94%. Blandt slagtilfældepatienter var forekomsten af DVT 53% hos patienter med lammelse af nedre ekstremitet, og forekomsten af DVT var kun 7% hos dem uden paralyse med nedre ekstremitet. I langdistancebilen eller ved flyrejser var forekomsten af DVT også højere, og lægemusklerne var højere. Pumpeaktionen spiller en vigtig rolle i tilbagesvaling af nedre ekstremitetsvener, og den venøse tilbagevenden er betydeligt nedsat efter bremsning, hvilket øger risikoen for DVT.
Venøs trombose (25%):
23% til 26% af patienter med akut DVT har en historie med venøs trombose, og disse nydannede tromboser kommer ofte fra den oprindelige syge blodåre. Undersøgelsen fandt, at patienter med tilbagevendende DVT ofte har hyperkoagulerbar tilstand.
Traumefaktor (8%):
Obduktionen af traumatisk død fandt, at 62% til 65% af de afdøde havde DVT.Traumet kan føre til brud i underekstremiteten, rygmarvsskade, venøs skade og kirurgisk behandling, så traumepatienter er tilbøjelige til DVT, og blodet er højt efter traume. Koaguleringstilstanden fremmer også trombose.
Kirurgisk traume (10%):
Den høje forekomst af VT efter operationen viser, at kirurgi er en vigtig risikofaktor for DVT.Alderen på patienten, typen af operation, størrelsen på såret, operationstiden og sengetiden er alt, der påvirker forekomsten af DVT. Operationstypen er især vigtig. Forekomsten af post-DVT er ca. 19%, neurokirurgi er ca. 24%, og lårbensfrakturer, hoftearthroplastik og knæarthroplastik er så høje som henholdsvis 48%, 51% og 61%. Det kan konstateres, at omkring halvdelen af patienterne har 125I-mærkede fibrinogenaflejringer i de nedre ekstremiteter, og resten kan findes i fibrinogenaflejring 3 til 5 dage efter operationen, men dette indikerer ikke, at DVT forekommer umiddelbart efter operationen. Statistik viser, at maven Efter operation udviklede 25% af patienterne DVT inden for 6 uger efter udskrivning Årsagerne til DVT forårsaget af kirurgi inkluderer perioperativ bremsning, postoperativ intraoperativ koagulering, antikoagulation og abnormiteter i trombolysesystemet og venøs skade. og så videre.
patogenese
Den klassiske Virchow-teori mener, at: vaskulær vægbeskadigelse, unormal blodgennemstrømning og ændringer i blodkomponenter er de tre vigtigste faktorer, der forårsager venøs trombose. På nuværende tidspunkt har forskningsresultater på molekylært niveau en ny forståelse af denne teori, normale venøse endotelceller kan Sekretion af en række antikoagulanter, såsom prostaglandin I2 (PGI2, prostacyclin), antithrombin-kofaktor, thrombomodulin og vævsplasminogenaktivator (t-PA), men i nogle tilfælde Det venøse endotel kan transformeres fra en antikoagulant tilstand til en prokoagulant tilstand, endotelceller producerer vævsfaktor, von Willebrand faktor og fibronectin osv., Permeabiliteten af endotellaget øges, og leukocytter klæber til overfladen af endotelceller, medens endotelet er synligt. Cellenes oprindelige antikoagulantfunktion hæmmes, og inflammatoriske celler udløser og forbedrer dannelse af trombe Udskillelsen af interleukin-1 (IL-1) og tumor nekrose faktor (TNF) kan fremme fibrinogenaflejring og hæmme Fibrinolyse; TNF inhiberer ekspressionen af thrombomodulin i endotelceller og omdanner endotelceller fra en antikoagulant tilstand til en prokoagulerbar tilstand.
Mange venøs trombose stammer fra den langsomme blodgennemstrømning, såsom kalven gastrocnemius venøs plexus, venøs ventillomme osv. Det er klinisk fundet, at lembremser eller patienter med langvarig sengeleje er tilbøjelige til venøs trombose, hvilket antyder, at langsom blodgennemstrømning er en faktor til trombose. Først sammenlignet med pulserende blodgennemstrømning forårsager statisk strømlinet blodstrøm let svær hypoxisk tilstand i bunden af den venøse ventil. Hypoxia får endotelceller til at tiltrække hvide blodlegemer til at klæbe fast og frigive cytokiner, hvilket igen skader det venøse endoteliale lag og stagnerer blodgennemstrømningen. Akkumuleringen af aktiverede koagulationsfaktorer og det kontinuerlige forbrug af antikoagulerende stoffer, koagulations-antikoagulationsbalancen brydes, hvilket resulterer i venøs trombose, så blodstase er en anden faktor for trombose.
Aktiverede koagulationsfaktorer i blodet spiller en vigtig rolle i processen med trombose Aktiverede koagulationsfaktorer aktiverer protrombin langs endogene og eksogene koaguleringsveje, omdanner fibrinogen til fibrin og til sidst danner thrombus. Hvis der ikke er nogen aktiveret blodkoagulationsfaktor, selvom der er blodstase og vaskulær skade, vil tromben ikke dannes. Tilsvarende er der en aktiveret blodkoagulationsfaktor, og ingen trombe kan dannes. Den aktiverede blodkoagulationsfaktor ryddes snart af kroppen. Derfor er den venøse trombose Det dannes under påvirkning af flere faktorer, og ændringen af blodsammensætning er den vigtigste faktor for trombose. De tre systemer med koagulation-antikoagulation-fibrinolyse i kroppen er i ligevægt under normale forhold, og enhver koagulationsfunktion forbedres, antikoagulationsfiber Faktorer, der hæmmer handlingen, vil alle bidrage til trombose.
Ondartet tumor
Statistikker viser, at 19% til 30% af patienter med DVT har ondartede tumorer. Lungekræft er den mest almindelige ondartede tumor, der forårsager DVT. Andre såsom genitourinary system og maligne tumorer i mave-tarm-systemet er også tilbøjelige til DVT. Nogle gange kan DVT bruges som Sendere af ondartede tumorer, når DVT forekommer uden åbenlyse incitamenter, skal være opmærksomme på mulige ondartede tumorer Årsagerne til DVT forårsaget af ondartede tumorer er forskellige. Den vigtigste grund er, at ondartede tumorer frigiver prokoagulerende stoffer og forbedrer blodkoagulationsfaktorer. Aktiviteten af fibrinogen og blodpladetællinger i blodet hos tumorpatienter er ofte højere end normalt, mens koncentrationen af antikoagulerende stoffer såsom antithrombin, protein C og S-protein er lavere end normalt. Desuden er kirurgisk behandling og kemoterapi af tumorer også De vigtigste faktorer, der fører til DVT, brystkræft, lymfom, plasmacellesygdom og andre kemoterapipatienter, forekomsten af DVT er markant forøget, hvilket kan være relateret til de toksiske virkninger af kemoterapimedisiner på vaskulære endotelceller, inducerer hyperkoagulerbar tilstand, hæmmer fibrinolytisk aktivitet, tumorceller Nekrose og venøs intubation er relateret til faktorer.
2. Primær hyperkoagulerbar tilstand
Almindeligvis hos patienter med genetiske mutationer eller arvelige antikoagulantefejl, 5% til 10% af alle DVT-patienter er forårsaget af primær blodhyperkoagulation, og normale humane antikoaguleringssystemer inkluderer antithrombin, protein C. System, vævsfaktorvej (eksogen koagulationsvej) -inhibitor osv., Antithrombin kan hæmme Xa, IXa, XIa og XIIa faktorer, heparin og heparinlignende mucopolysaccharid på overfladen af vaskulære endotelceller kan fremme dens antikoagulerende virkning, C Protein, S-proteinsystem kan binde thrombin og thrombomodulin på overfladen af endotelceller, hæmme aktiviteten af faktor V og faktor VIII, genfejl fører til mangel på antikoagulerende stoffer, blod i en hyperkoagulerbar tilstand, mangel på primære antikoagulerende stoffer Andelen i befolkningen er ca. 0,5% inklusive homozygote genfejl og heterozygote genfejl Andelen af trombose i homozygote genfejl er meget højere end for heterozygoter. Den primære blodkoagulation DVT forekommer for første gang. Tiden er ofte før 45 år, ofte induceret i nogle tilfælde (såsom kirurgi, traumer osv.), Og tromben er let at gentage, stedet for tromben er ofte atypisk, det mesenteriske venøse blod ses ofte klinisk. Suppositorie, intrakraniel venøs sinus-trombose.
3. Fødsel
Forekomsten af dyb venøs trombose efter fødselen er højere, og DVT-patienter i indenlandsk graviditet er relativt sjældne. Forekomsten af postpartum DVT er tæt relateret til hyperkoagulerbarhed i blod. Postpartum placentaffoliering kan hurtigt stoppe blødning på kort tid uden at forårsage større blødning efter produktionen. Det er direkte relateret til den hyperkoagulerbare tilstand i blodet. Under graviditet producerer placenta en stor mængde østrogen, som når den højeste top på fuld sigt. Mængden af estriol i kroppen kan øges til 1000 gange så stor som ikke-graviditet. Østrogen fremmer forskellige leverproduktioner. Koagulationsfaktorer, såvel som en stor stigning i fibrinogen i slutningen af graviditeten, forværring af hyperkoagulerbar tilstand, kan føre til DVT.
4. Orale prævention
Allerede i 1960'erne blev det rapporteret, at orale svangerskabsforebyggende midler forårsager DVT.Det har vist sig, at en ud af fire kvinder i den fødedygtige alder med DVT er relateret til brugen af prævention, og undersøgelsen fandt også, at DVT forårsaget af DVT hos kvinder i den fødedygtige alder. Emboliseringen er markant reduceret Årsagen til, at præventionen er let at forårsage DVT, kan være relateret til mutationen af koagulationsfaktor V, hvilket gør koagulationsfaktoren V reducere den antikoagulerende virkning af protein C. Jo større dosis østrogen i præventionsmidlet er, desto mere sandsynligt er det at forårsage DVT, dosis er> 50μg. P-piller har en større risiko for trombose end p-piller <50μg. Tredje generation af p-piller er lettere at udløse DVT end anden-generation-p-piller, da progesteronet i 3.-generationskonceptet hovedsagelig er desogestrel. , norgestrel eller gestodene, disse progestogener er også tilbøjelige til trombose. Undersøgelsen viser, at kvinder i den fødedygtige alder, der tager tredje generationens prævention på DVT, er 8 gange mindre end prævention.
Østrogen bruges også til behandling af mandlig prostatahypertrofi og kvindeligt klimakteriesyndrom samt amning hos ammende kvinder. Forekomsten af DVT er også højere hos disse mennesker. Østrogen har forhøjet blodviskositeten, øget blodfibrrinogen, plasma. Koncentrationer af faktor VII og X øger vedhæftningen og aggregeringen af blodplader og er derfor tilbøjelige til trombose.
5. Blodtype
Det har vist sig, at der er et bestemt forhold mellem blodtype og DVT. Mennesker med blod af type A lider mest af DVT. Relativt set er risikoen for DVT i type O-blod den mindst. Årsagen er ikke helt klar. Overfladen af humane vaskulære endotelceller med forskellige blodtyper findes. Nogle af strukturer er forskellige, og von Willebrand-faktoren på overfladen af endotelceller af type O-blod reduceres markant.
6. Etnicitet
Forekomsten af DVT i Europa er meget højere end i Asien. Selvom racemæssige forskelle kan føre til blodkoagulation og forskellige antikoaguleringssystemer, kan forskelle i livsstil og kost også påvirke forekomsten af DVT. Satsen er højere end for sorte afrikanere af samme race.
7. Central venekanyle
Klinisk, mere og mere central venøs intubation, hvilket resulterer i en tilsvarende stigning i forekomsten af DVT, især hos patienter med DVT i øvre ekstremitet, 65% af patienterne med central venekanulation, venekanyl beskadiger ikke kun karvæggen, men også i venekanylen Overfladen er også udsat for trombose. Katetretypen har stor indflydelse på forekomsten af DVT. Polytetrafluoroethylen (PTFE) kateter eller heparinbelagt kateter har en lavere chance for DVT end andre katetre. Kateterdiameter, venipunktur Antallet af gange, tidspunktet for placering og den medicin, der infunderes, vil påvirke forekomsten af DVT.
8. Enteritis
Klinisk rapporteres det ofte, at patienter med enteritis har lungeemboli. Årsagen til DVT forårsaget af enteritis er uklar. Det konstateres kun, at blodpladetallet, blodkoagulationsfaktor V, VIII og fibrinogenkoncentration er væsentligt forøget hos disse patienter, og DVT-stedet forårsaget af enteritis er ofte ikke Typisk såsom intrakraniel venøs sinus-trombose.
9. Systemisk lupus erythematosus
Patienter med systemisk lupus erythematosus har ofte arteriovenøs trombose, gentagen abort, thrombocytopeni og neurologiske sygdomme, som kan være relateret til det høje niveau af lupus antithrombin antistof og antikardiolipin antistoffer i aktiv fase. Patienten havde også en lignende situation. Undersøgelsen fandt, at patienter med systemisk lupus erythematosus havde en 6 gange større chance for at udvikle venøs lungeemboli med anti-thrombinantistof, mens antikardiolipinantistoffet var højere i kontrolgruppen. 2 gange.
10. Andet
Hvorvidt fedme, åreknuder i nedre ekstremiteter og hjerteinsufficiens er de predisponerende faktorer for DVT er stadig kontroversiel.Multivariat statistisk analyse vurderer fedme, åreknuder i nedre ekstremiteter og hjerteinsufficiens er ikke uafhængige predisponerende faktorer Disse patienter kan være modtagelige for DVT. Forbundet med andre risikofaktorer.
De fleste af de ovennævnte 15 følsomhedsfaktorer er hyperkoagulerbare i blodkomponenter, hvilket resulterer i dyb venetrombose af de nedre ekstremiteter. Derfor er ændringen af blodkomponenter til hyperkoagulerbar tilstand i Virchows teori afgørende for DVT-dannelse.
Patologiske ændringer
1. Patologi: Venøs trombose er opdelt i 3 typer: hvid trombe, rød trombe og blandet trombe. Hvid trombe består hovedsageligt af fibrin, blodplader og hvide blodlegemer. Den indeholder kun en lille mængde røde blodlegemer. Røde blodpropper består hovedsageligt af et stort antal røde blodlegemer og fibrin. Indeholder en lille mængde blodplader og hvide blodlegemer, hvide blodpropper og røde blodpropper blandes ofte sammen for at danne en blandet blodpropp. Når den venøse trombe dannes, er det en hvid blodpropp, der udgør et tromphoved. Den sekundære derivats sekundære krop og hale er hovedsageligt røde blodpropper.
Når den venøse trombose er dannet, er den i færd med kontinuerlig udvikling. På den ene side på grund af venøs trombose indsnævres eller lukkes venøs lumen, og der dannes ny trombe på overfladen af den venøse trombe, der er afledt fra henholdsvis den proximale og distale ende. Der er ingen vedhæftning mellem den tidlige og den venøse væg, tromben flyder i lumen, falder let af, hvilket forårsager lungeemboli, sene fibroblaster, knoppelignende kapillærer invaderer thrombusen, og thrombusen klemmes tæt på væggen, efter at maskinen er dannet. I det tidlige stadium af venøs trombose udskiller endotelceller på overfladen af den berørte vene trombolytiske stoffer, opløser thrombus, og leukocytter, især monocytter, invaderer thrombus, aktiverer urokinase-type plasminogenaktivator (u-PA) og vævstype. Plasminogenaktivator (t-PA) forbedrer thrombolytisk aktivitet, hvilket forårsager mange sprækker i venøs trombose, thrombolyse og sammentrækning og fragmentering af intravaskulær thrombus, hvilket resulterer i ekspansion af sprækker og gradvis migrering af nye endotelceller. Spalteoverfladen kan til sidst åbne de fleste af de blokerede årer. Ventilen i denne rekanalvene ødelægges ofte, og nogle af de resterende fiberadhæsioner i lumen Venøs rekanaliseringsprocedure varierer, det normalt tager seks måneder til 10 år.
Iliofemoral venøs trombose i nedre ekstremitet er mere almindelig på venstre side, som er 2 til 3 gange højre side. Det kan være længere med venstre iliac-venen, og den højre iliac arterie krydser den, hvilket er relateret til forskellige grader af komprimering af den venstre iliac vene.
Venøs trombose i nedre ekstremitet, specielt efter hovedvenetrombose, blokeres blodtilførslen tilbage af det berørte lem. I den akutte fase kan blodet ikke strømme tilbage gennem hovedvenen, så det intravenøse tryk hurtigt øges, og vandet i blodet trænger ind i vævet gennem kapillærerne, hvilket forårsager vævet. Hævelse øgede samtidig venøstryk, hvilket tvinger kollaterale vene til at udvides, åbnes, og det stillestående blod strømmer tilbage gennem kollateralvenen, hvilket får hævelsen gradvist til at falde ned.
2. Patologisk klassificering
(1) I henhold til emboliseringen af blodkardelene: Der er tre typer DVT i nedre ekstremitet, nemlig perifer type, central type og blandet type.
1 Perifer type: også kendt som kalvmuskelvenøs plexus-trombose, efter trombose, på grund af trombe-begrænsninger, er de fleste af symptomerne milde, det meste af behandlingen kan fjernes eller mekaniseres, men også autolytisk, et lille antal ubehandlet eller forkert behandling, kan være i låret Udvidet til en blandet type kan lille emboli forårsage let lungeemboli, som ofte overses klinisk. Klinisk set er de vigtigste manifestationer kalvesmerter og mild hævelse, begrænset aktivitet, og symptomerne er i overensstemmelse med tidspunktet for trombose Hovedtegnene er smerter forårsaget af at trække i gastrocnemius-musklerne, når foden er dorsiflexion (Homan-tegn positiv) og gastrocnemius-tryksmerter (Neuhof-tegn positivt).
2 Central type: også kendt som iliac venetrombose, mere almindelig på venstre side, manifesteret som hævelse under balderne, underbenene, lysken og den påvirkede side af den overfladiske venøse indgreb, hudtemperatur stiger, dybe vener er tilbøjelige til at ømme, trombe kan strække sig op til Den underordnede vena cava kan påvirke hele den dybe vene i den nedre ekstremitet og blive en blandet type Trombose kan føre til lungeemboli og true patientens liv.
3 blandet type: det vil sige at alle de dybe vener i de nedre ekstremiteter og muskelvenøs plexus har trombose, som kan udvides med den omgivende type. De første symptomer er milde og ingen opmærksomhed rettes. Senere stiger hævelsesplanet gradvist, indtil ødemet i hele den nedre ekstremitet opdages. De kliniske manifestationer er uforenelige med trombosetidspunktet og kan også være forårsaget af den centrale type nedadgående ekspansion, og dens kliniske manifestationer skelnes ikke let fra den centrale type.
(2) I henhold til intervalområdet: I henhold til blodkarets rækkevidde, der er involveret i embolisering, er den dybe venetrombose i den nedre ekstremitet opdelt i fuldben og segment.
1 total lemmetype: læsionen involverer hele den nedre ekstremitet, den dybe vene bagagerum, i henhold til graden af rekanalisering er opdelt i 3 typer: type I, den dybe vene bagagerum er fuldstændigt okkluderet; type II, dyb vene bagagerum del rekanal, som er opdelt i 2 undertyper , IIA, en del af rekanaliseringen er hovedsageligt okklusion, kun den segmentale rekanalisering; IIB, en del af rekanaliseringen er hovedsageligt rekanalisering, den dybe vene har været en kontinuerlig kanal, men rørets diameter er ujævn, og rekanaliseringen er ikke fuldstændig. Hæmodynamikken af type I og type II er hovedsageligt forårsaget af dyb venøs blodrefluksforstyrrelse Type III, den dybe venestamme er fuldstændigt rekanaliseret, men ventilen er fuldstændigt ødelagt, formen på væggen er stiv, eller ekspansionen forvrænges, og dens hæmodynamik er blevet omflyttet. Hindringen vendte sig mod tilbagestrømning af blod.
2 segmenttype: læsionen er begrænset til nogle blodårebukser, såsom iliac venen, iliac-femoral venen, overfladisk femoral venen, femoral-iliac venen, iliac venen, iliac venen, genital venøs plexus eller dyb venes trombosevolgere.
Forebyggelse
Forebyggelse af dyb venøs trombose i nedre ekstremiteter
Dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter kan ikke kun forårsage dødelig lungeboli- se, men også dens følgevirkninger har stor indflydelse på patientens arbejdsevne og livskvalitet.En række forebyggende foranstaltninger træffes for patienter med risikofaktorer, som kan reducere dyb venetrombose betydeligt. Forekomst, der er i øjeblikket to hovedmetoder til forebyggelse af dyb venøs trombose i de nedre ekstremiteter: lægemiddelforebyggelse og mekanisk fysik.
Forebyggelse af lægemidler
(1) Lavdosis heparin: Heparin har en klar antikoagulerende virkning, som kan forhindre trombose in vivo og in vitro, men heparin har bivirkninger, der forårsager blødning. Heparin kan bruges før eller efter operation, hvilket kan forårsage blødning på såroverfladen og blodtab under operation. Øg, i betragtning af dette, går for tiden ind for en lille dosismetode for at reducere risikoen for blødning, den specifikke metode er 2 timer før operation, heparin 5000U subkutan injektion; hver 8 ~ 12 timer efter operation, heparin 5000U subkutan injektion, på grund af forskellige racer, Kinas heparin Doseringen bør reduceres passende, generelt subkutan injektion på 3000U. Statistikker viser, at lavdosis heparin-metoden kan reducere forekomsten af postoperativ dyb venøs trombose og forekomsten af lungeemboli uden at øge den intraoperative og postoperative blødning, men såret Lokalt hæmatom er mere almindeligt. Under medicinen er det generelt unødvendigt at påvise koagulation, men blodplader bør overvåges for at forhindre heparin-induceret trombocytopeni.
(2) Heparin med lav molekylvægt: Heparin er en blanding med en molekylvægtsammensætning i området fra 4.000 til 20.000 med et gennemsnit på 15.000. Heparin med lav molekylvægt ekstraheres fra heparin og har en molekylvægt på 4000 til 6000. Antikoagulerende virkning modvirkes. Faktorerne ved Xa og IIa sammenlignet med heparin har stærkere anti-Xa-faktor end anti-IIa-faktor (forholdet mellem de to er 2: 1 til 4: 1, og heparin er 1: 1), så dens blødningstendens er mindre end heparin. Halveringstiden er længere end heparin. Biotilgængeligheden er lavere end heparin efter subkutan injektion. På nuværende tidspunkt er heparin med lav molekylvægt blevet udbredt brugt i klinisk praksis i udlandet, og heparin er blevet det første valg til at forhindre trombose. Heparin med lav molekylvægt produceret af hver producent har sin egen sammensætning. Forskellig, den specifikke dosis skal henvise til instruktionerne for hvert produkt, heparin med lav molekylvægt på grund af lang halveringstid, behøver kun subkutan injektion 1 eller 2 gange om dagen, heparin med lav molekylvægt kan også forårsage trombocytopeni, men forekomsten af heparin er lavere på grund af to Der er en overgang mellem patienterne, så patienter med heparin-induceret thrombocytopeni ikke kan erstattes med heparin med lav molekylvægt ved hjælp af heparin med lav molekylvægt. Der er ikke behov for at overvåge koagulation, heparin med lav molekylvægt, såsom overskud, ligesom heparin, kan bruges sammen med protamin.
(3) Oral antikoagulant: hovedsageligt kumariner, det mest almindeligt anvendte er warfarin, for at forhindre dyb venøs trombose af lemmer efter operationen, kan det bruges før og efter operation, er det nødvendigt at være opmærksom på warfarin Starttidspunktet er normalt 3 til 4 dage efter indtagelse af lægemidlet. Da warfarin har store forskelle og behandlingsvinduet er smalt, skal protrombintiden (PT) overvåges under behandlingen, og det internationale normaliserede forhold (INR) skal kontrolleres til 2,0. ~ 3.0, nogle forskere antyder, at mængden af warfarin skal være forskellig for forskellige operationer. For hofteled, knæ-arthroplastik, warfarin-dosis er lidt større, og for generel abdominal kirurgi, nedre leddet brud reduktion operation, kan dosis være Hvis warfarinet er overdreven, øges risikoen for blødning. På dette tidspunkt kan vitamin K1 bruges til at bekæmpe.
(4) Orale anti-trombocytmedicin: de mest almindeligt anvendte er aspirin og ticlopidin. Ved at hæmme blodpladeaggregation og frigivelsesrespons kan orale antiplatelet lægemidler reducere risikoen for trombose, men efter klinisk anvendelse er aspirin hovedsageligt målrettet Trombocytvirkning har næsten ingen effekt på koagulationsfaktorer, så der er mere blødning på såroverfladen under operationen, men dens virkning på at forhindre dyb venøs trombose af nedre ekstremiteter er ikke så god som heparin med lav molekylvægt.
(5) Andre: Den antikoagulerende virkning af dextran med lav molekylvægt (gennemsnitlig molekylvægt er 40.000) inkluderer hovedsageligt: 1 hæmodiluering; 2 reduktion af blodpladeadhæsion; 3 forbedring af thrombus-opløselighed, intravenøs infusion under og efter operation 500 ml dextran 40 har en vis effekt på forebyggelse af dyb venøs trombose i de nedre ekstremiteter Bivirkningerne inkluderer hovedsageligt blødningstendens, overdreven ekspansion og allergisk reaktion.
Komplikation
Komplikationer i dyb venøs trombose i nedre ekstremitet Komplikationer lungeemboli dermatitis
De vigtigste komplikationer ved denne sygdom er som følger:
1, lungeemboli
Lungeemboli betegner en patologisk proces, der er forårsaget af obstruktion af lungearterien eller dens grene ved emboli. Diagnosen er lav, graden af fejldiagnose og dødelighed er høj. I henhold til litteraturen har 650.000 mennesker lungeemboli hvert år i USA, og 24 mennesker døde af lungeemboli. 10.000 mennesker i Storbritannien, der er 40.000 ikke-fatale lungeembolismer om året og ca. 20.000 indlagte patienter med lungeemboli. Nogle forskere mener, at 80% til 90% af lungeemboli-emboli stammer fra dyb venøs trombose i de nedre ekstremiteter, især i Forekomsten af emboli er højere under thrombolytisk behandling. Store emboli kan forårsage, at patienter dør inden for et par minutter. Det rapporteres, at dødeligheden af lungeemboli, forårsaget af iliac-vene-trombose, er så høj som 20% til 30%, typiske symptomer på lungeemboli. Ved åndedrætsbesvær, brystsmerter, hoste, hæmoptyse, de tre hovedtegn er lungesnorken, den anden lyd i lungeventilområdet er hypertyreoidisme, galoppering, derfor er forebyggelse af klinisk lungeemboli vigtigere end behandlingen, den aktuelle kliniske forebyggelse af lungeemboli Vena cava-filteret anbringes af et vena cava-filter. Det inferior vena cava-filter er en enhed lavet af wire. Det placeres i den inferior vena cava gennem en speciel leveringsanordning til at opfange den større blodpropp i blodstrømmen og undgå at komme ind i lungearterien med blodstrøm, hvilket resulterer i død. køn Embolisering, men placeringen af filteret kan forekomme som filterfortrængning, forhindring, blødning og andre komplikationer, og omkostningerne er høje, så de kliniske indikationer skal kontrolleres nøje. Følgende tilstande kan overveje placeringen af filtre: 1DVT kontraindikationer antikoagulanteterapi eller antikoagulanteterapi Alvorlige blødningskomplikationer, 2 antikoagulantbehandling har stadig lungeemboli, 3 arteriel trombektomi eller pulmonal thromboendothelial debridement, 4 resterende DVT efter første lungeemboli, 5 omfattende omfattende iliac venetrombose, inferior vena cava filter Placeringen skal udføres på den sunde side. Hvis den bilaterale trombose i iliacvenen er til stede, skal den rigtige indre kugleven placeres.
2, blødning
Den største komplikation af thrombolytisk behandling er blødning, især mave-tarmkanalen og intrakraniel blødning, hvorfor blodtypen, hæmoglobin, blodpladen og koaguleringsfunktionen bør kontrolleres inden thrombolytisk behandling, dosis justeres normalt ved protrombintid (PT). ) og partiel protrombintid (APTT) holdes på 2 til 2,5 gange den normale værdi. Efter trombolyse og thrombolyse skal patienter følges nøje for blødningstendens, såsom vaskulære punkteringspunkter, hud, tandkød osv. Har eller uden grov hæmaturi og mikroskopisk hæmaturi, med eller uden mavesmerter, melena osv.; Hvis der er blødning på punkteringsstedet, kan det bruges til at stoppe blødning, alvorlig blødning skal stoppe thrombolyse, og blodtransfusion eller plasmasymptomatisk behandling, skal vejlede de hæmoragiske komplikationer Selvobservation og forebyggelse af patienter, såsom blødende tandkød, næseblødning, blødning af hud og slimhinder, sorte afføring osv. Patienter behøver ikke at være hårde, skarpe tænder, grave næsebor, øregang, ikke tvinge hoste for at undgå hæmoptyse; brug blødt hårbørste til at børste dine tænder, Bevægelsen er skånsom for ikke at forårsage unødvendige traumer; kosten bør være let og fordøjelig, så man undgår madskader på fordøjelseskanalen og mange fødevarer rig på cellulose for at holde afføringen glat.
3. Post-trombotisk syndrom
Det er den mest almindelige og vigtigste komplikation. Under tromboseprocessen er den venøse ventil beskadiget eller endda forsvinder eller klæber til væggen i karet, hvilket resulterer i sekundær dyb venøs insufficiens, dvs. post-trombotisk syndrom, efter thrombose. Syndromet forekommer flere måneder til adskillige år efter den dybe venøse trombose i den nedre ekstremitet Det er primært kendetegnet ved kronisk ødemer i de nedre ekstremiteter, smerter, muskel træthed (venøs claudication), åreknuder, hyperpigmentering, subkutan vævsfiberændringer og alvorlig lokal sårdannelse. Påvirkning af livskvaliteten for patienter er det rapporteret, at patienter med dyb venøs trombose i de nedre ekstremiteter følger lægenes råd, bærer elastiske strømper efter udskrivning og tager antikoagulantia (såsom aspirin 100 mg (/ dag · dag)) i 3 måneder til et halvt år for at undgå langvarig status. Stillesiddende, hæver det berørte lem i ro, sjældent efter trombosesyndromet, for patienter med post-trombotisk syndrom, hvis ventillukning kan bruges til ventilreparation, bør operationen være let, undgå Venskade, intraoperativ brug af pulselektroder for at stimulere legemusklerne til at øge sammentrækningen og fremme tilbagesvaling, postoperativ tilskynde patienter med fod og tå ofte aktive, har opnået tilfredsstillende resultater.
Symptom
Symptomer på dyb venøs trombose i nedre ekstremiteter Almindelige symptomer Smertefuld hudtemperatur reducerer gastrocnemius ømhed vedvarende smerter Venøs trombose venøs sten smertefuld lårbenshane åreknuder spænding vena cava trombose Nedre ekstremitet ødem
1. hævelse af det berørte lem: Dette er det mest almindelige symptom på venøs trombose i den nedre ekstremitet. Vævet i det berørte lem er meget spændende, ikke-deprimeret ødemer, rødlig hudfarve, høj hudtemperatur og blemmer på huden, når hævelsen er svær. Afhængigt af placeringen af tromben er hævelsesstedet også anderledes. Hos patienter med iliac-femoral venetrombose er hele det påvirkede lem hævet. Hos patienter med venøs trombose i kalven er hævelsen begrænset til underbenet, patienten med inferior vena cava-trombose Begge lemmer er hævede. Hvis tromben begynder i lårben-lårbenen, bliver låret opsvulmet i det tidlige stadie. Hvis det starter fra den venøse plexus i læggen og gradvist strækker sig til ilia-lårbensvenen, er kalven opsvulmet, så er låret involveret, og hævelsen hævede. De fleste af dem er de tyngste på 2. og 3. dag efter indtræden og derefter gradvis aftaget.Når regression finder sted, svækkes vævsspændingen først, og derefter reduceres omkredsen af det berørte lem gradvist, men det er vanskeligt at vende sig til normal, medmindre den tidlige trombe fjernes fuldstændigt. I det sene trombosetrin, selvom nogle årer er blevet rekanaliseret, er det venøse tryk på det berørte lem stadig højt på grund af ødelæggelsen af den venøse ventilfunktion, der ligner den primære utilstrækkelige underekstremsventil.
2. Smerter og ømhed: Der er to hovedårsager til smerter: 1 Tromben forårsager en betændelsesreaktion i vene, der forårsager vedvarende smerter i det berørte lem. 2 Tromben blokerer for venen, den venøse tilbagevenden af den nedre ekstremitet er blokeret, den berørte lem er smertefuld og den oprejste Når smerterne forværres, er ømheden hovedsageligt begrænset til stedet for den venøse trombose, såsom lårvenen eller læggen. Kalven gastrocnemius ømhed kaldes også Homans-tegn positivt. Fordi kalven skubber risikoen for, at thrombus kaster, er det ikke passende at kontrollere. stor.
3. Overfladiske åreknuder: overfladiske åreknuder er kompenserende reaktioner.Når den vigtigste venøs okklusion passerer venøst blod i de nedre ekstremiteter gennem den overfladiske venøs tilbagevenden, og de overfladiske vener udvides kompenserende. Derfor er de overfladiske åreknuder generelt ikke tydelige i den akutte fase, og er de nedre ekstremiteter. En manifestation af thrombosis sequelae.
4. Femoral blå mærker: Når den nedre ekstremitet DVT i vid udstrækning involverer den intramuskulære venøse plexus, blærekranen og dens kollateraler alle er blokeret af tromben, og vævsspændingen er ekstremt forøget, hvilket resulterer i arteriel spasme i den nedre ekstremitet, iskæmi i lemmer eller endda nekrose, klinisk manifesteret som smerter. Alvorlig, huden på det påvirkede lem er lys, ledsaget af blemmer eller blodblemmer.Hudfarven er blå-lilla, kaldet Phlegmasia Cerulea Dolens, ofte ledsaget af arteriel spasme. De arterier i den nedre ekstremitet svækkede eller forsvandt, og hudtemperaturen faldt. Derudover forekommer en høj grad af cirkulationsforstyrrelse, og patientens systemiske reaktion er stærk, ledsaget af høj feber, visne, tilbøjelig til chokpræstation og våd koldbred i de nedre ekstremiteter.
5. Hvid hævelse: Når de dybe vener i de nedre ekstremiteter er emboleret akut, når den nedre ekstremitet ødem når det højeste niveau i løbet af få timer, hævelsen er konkave og høj spænding, og obstruktionen forekommer hovedsageligt i lårbenets system. Når infektionen kombineres, stimuleres arterien.痉挛, synlig hævelse af hele lemmen, lys hud og subkutan venlig dilatation, kendt som Phlegmasia Alba Dolens.
Undersøge
Undersøgelse af dyb venøs trombose i nedre ekstremiteter
1. Bestemmelse af D-dimer-koncentration i blodet: Den har en vis praktisk værdi i klinisk praksis. D-dimer er et nedbrydningsprodukt produceret ved opløsning af fibrinkompleks, og den venøse trombose i den nedre ekstremitet er samtidig et fibrinolytisk system. Også aktiveret stiger koncentrationen af D-dimer i blodet, men koncentrationen af D-dimer efter operation eller hos kritisk syge patienter stiger også, så dens positive betydning er ikke stor, hvis koncentrationen af D-dimer er normal, er den negativ. Værdien er mere pålidelig, og muligheden for akut trombose kan grundlæggende udelukkes, og nøjagtighedsgraden er 97% til 99%.
2. Blodrutine: Akut mobning har ofte en total stigning i hvide blodlegemer og en mindre stigning i neutrofiler.
3. Blodbiokemi: Der kan være en stigning i bacheloren til lactatdehydrogenering.
4. Blodviskositet, blodkoagulerbarhed, blodreologi og undersøgelse af mikrocirkulation.
1. Plottografi:
En indirekte metode til blodcirkulationsfysiologi, herunder elektrisk impedansplethysmografi (IPG), stamme plethysmografi (SGP), venøs flowmetri (PRG) og fotoplethysmografi (PPG), blandt hvilken elektrisk impedansvolumen Sporing er den mest anvendte, blodstrøm er en god elektrisk leder i kroppen Princippet om elektrisk impedans plethysmografi er at forstå ændringen i blodvolumen ved at måle ændringen af elektrisk impedans.Detektionsmetoden er at fastgøre en pneumatisk manchet på låret på leggen. Fastgør elektrodelisten, øg først trykket inde i det oppustelige bælte til 6,67 kPa (50 mmHg) i 1 til 2 minutter, så venerne i den nedre ekstremitet udvides fuldt ud, det venøse volumen maksimeres, og derefter tømmes det oppustelige bånd hurtigt, og hastigheden for nedsættelse af modstanden måles. Metoden kan anvendes til patienter med akut trombose i sputum, femoral og iliac vener med en nøjagtighedsgrad på 96%. Fordelen er, at der ikke er nogen metode til undersøgelse af skader, og den obstruktive læsion af hovedstammevene kan opdages ganske nøjagtigt. Ulemperne er: 1 par venøs venøs trombose Detektionshastigheden er lav; 2 detektionshastigheden af asymptomatisk nedre ekstremitet, venøs trombose er ikke fuldstændig; 3 detektionshastigheden af gammel trombe, der har dannet rekanalisering eller sikkerhedscirkulation, er lav; 4 kan ikke skelne, om obstruktionen er fra ekstern komprimering eller intravenøs thrombose.
2. Inspektion af farvedoppler:
Ultralydundersøgelse er i øjeblikket den mest udbredte i klinisk praksis og har en relativt høj detekteringshastighed. Dens fordele er: 1 ingen skade; 2 gentagne undersøgelser; 3 høj nøjagtighed for patienter med symptomer eller asymptomatiske; At skelne venøs obstruktion er fra ekstern komprimering eller venøs trombose; 5 patienter med tilbagevendende venøs venøs plexus og venøs trombose har en tilfredsstillende detektionshastighed.
(1) To-dimensionelt sonogram:
1 Det venøse lumen er fyldt med fast ekko i lumen. Ekkoet er mere almindeligt. Den specifikke ydelse er relateret til de forskellige trombosestadier. Nøjagtigheden af venøs trombosediagnostik baseret på fast ekko i lumen er 75%.
A. Den nydannede akutte trombe (et par timer til flere dage) har et lavt ekko, ensartet, næsten intet ekko, og det proksimale segment af den nyligt trombe klæber ofte ikke til karvæggen. Det kan ses på sonogrammet, at det flyder i karret. På grund af risikoen for lungeinfarkt forårsaget af udstødning af denne thrombus, skal bevægelsen være forsigtig, enkel og undgå tryk.
B. Subakut trombose (flere uger senere) Ekkointensiteten er lidt højere, ujævn, fastgjort til venevæggen, og stenosen er synlig, og den buede ekkoløs sinus.
C. Ekkoet af kronisk trombose (måneder til år) kan være højt og mellemstort ekko, fortykningen af den indre væg i venen fortykes og integreres med tromben. Det skal påpeges, at ekkoet af tromben i lumen er relateret til trombosetidspunktet, men ekkointensiteten Ændringen er gradvis, og det er ikke muligt præcist at udlede tidspunktet for trombose baseret på ekkointensiteten.
2 Den indre diameter af vene efter dannelse af trombe ændrer sig ikke med respirationsfasen, og sondetrykket er ikke let at knuse lumen, hvilket er et pålideligt grundlag for diagnosen venøs trombose. I tilfælde af achromatisk Doppler, kun Der er ingen ændring i sondens venøse lumen, og diagnosen venøs trombose i nedre ekstremitet har højere følsomhed og specificitet. Specificiteten rapporteret af Vogel et al. Kan nå 100%; specificiteten rapporteret af indenlandske forskere er 92,8%, men iliacens vene Dyb og med tarmrør dækning, små kalve årer, som begge er vanskelige at udføre sondetryk test.
I tilfælde af akut trombose udvides åbenlyst diameteren af vene.Den subakutte trombe opløses gradvist og trækkes sammen på grund af trombose, og rørets diameter bliver gradvist mindre og tæt på normal.Det er dog også rapporteret, at der ikke er nogen signifikant forskel i rørets diameter mellem den akutte fase og den subakutte fase. Når tromben er uregelmæssig, er venevæggen uregelmæssig i form, og den indvendige diameter er mindre end normalt. Hos nogle patienter kan sonogram på grund af forstyrrelsen i venevægsstrukturen ikke skelne mellem vene og det omgivende væv.
3 Efter venøs trombose af den venøse ventil er veneventilen ofte begrænset i aktivitet Venøs ventil er fortykket under kronisk thrombose, fibrotisk deformation, aktiv stivhed og fiksering Bevægelsen af den store saphene vene er begrænset, og den faste visningshastighed er høj. Visningshastigheden for valvulære læsioner er ikke høj, hvilket kan være relateret til ventileko og trombeeko og også relateret til instrumentets opløsning.
(2) Implementering af farve Doppler flow:
1 akut fase: når den venøse trombose er fuldstændigt blokeret, viser farve Doppler det achromatiske blodstrømsignal i vene; den distale lem er stadig ikke i stand til at vise det indre blodstrømssignal, de proksimale og distale vener i tromben Strømsignalet er svækket, og der dannes ingen sikkerhedscirkulation.
2 subakut fase: farvepåfyldningsdefekt i tromdannelseshulen, en del af den rekanale farve Doppler viser blodstrømssignal omkring eller i midten af den venøse lumen, viser et diskontinuerligt tynd bundt; når ekstrudering af det distale lem, blod Strømsignalet forbedres, og i nogle tilfælde kan det ikke vise det indre blodstrømsignal. Kun når den distale lem klemmes, ses den fine blodstrøm, den omgivende overfladiske vene udvides, og blodstrømssignalet forbedres.
3 Kronisk fase: Tromben formes og rekanaliseres yderligere. Color Doppler kan vise en lille strøm af blodstrøm i tromben, som er mest synlig ved den perifere del af blodkaret; den spontane blodstrøm forsvinder i den distale vene og det proximale segment Blodstrømningshastigheden er markant lavere end den kontralaterale side. Hvis det er fuldstændigt rekanaliseret, kan det venøse hulrum grundlæggende udfylde blodstrømssignalet, og Valsalva kan se den omvendte blodstrøm i lang tid.
(3) Doppler-flowhastighedskurve:
1 akut fase: pulserende Doppler kan ikke måle blodstrømssignalet; strømningskurven for den distale venøs vene bliver kontinuerlig, mister fasefasen, responsen er svækket eller forsvundet, når Valsalva bevæger sig, og den overfladiske venehastighed accelereres.
2 subakut fase: Når tromben delvist rekanaliseres, kan den kontinuerlige venehastighedskurve for lemmen måles i vene på tromssegmentet, retningen er centripetal, og strømningshastigheden er ekstremt lav; den distale lem kan accelerere blodstrømningshastigheden og den distale venøse blodstrøm Signalet har ingen faseændring i respiration, og responsen på Valsalva-handling er forsinket eller svækket.
3 Kronisk fase: Når thrombus er fuldstændigt forhindret, kan puls Doppler ikke måle blodstrømssignalet; der er flere kollaterale årer omkring, og blodstrømningsretningen er anderledes, men formålet med at aflede det distale venøse blod tilbage til hjertet er at danne en rekanalisering. Derefter viste den pulserede Doppler kontinuerligt blodstrømssignal i thrombussegmentet, og blodreflux var åbenlyst under Valsalva-handling, hvilket indikerede, at den fysiologiske funktion af den venøse ventil var helt tabt.
Ultralydresultater er fuldstændigt afhængige af undersøgerens diagnostiske niveau, hvilket kræver, at sonografen skal være bekendt med karets anatomi, ellers påvirkes nøjagtigheden meget.
3. Venografi under nedre ekstremitet:
Den antegrade venografi i nedre ekstremiteter er blevet brugt som guldstandarden til diagnose af venøs trombose af de nedre ekstremiteter. Den specifikke metode er:
1 Patienten ligger liggende på røntgenundersøgelsesplatformen, med et højt hoved og en lav fod, skråtstillet fra 30 til 45 °.
2 Sputum er bundet med en gummiturnet, så det kan blokere den overfladiske venøse tilbagevenden.
3 Punkter den overfladiske vene på foden med en venøs indbygget nål.
4 Patientens lem var i ophængt tilstand og strækkede sig lidt udad.
5 intravenøse vener blev injiceret med 30% til 45% diatrizoat eller 50 ml ikke-ionisk jodkontrastmiddel.
6 Lav en kontinuerlig film på kalve, knæ og lår under tv-skærmsporing.
7 Når kontrastmidlet påføres iliacvenen, øges hældningen af undersøgelsesplatformen til 60 °, og den lammede patient holdes så vidt muligt (Valsalva-metoden), så kontrastmidlet koncentreres i iliavenen, og derefter tages den venøse ven.
Følgende tegn antyder dyb venetrombose:
1 Den venøse bagagerum har en fast kontrastpåfyldningsfejl.
2 Kontrastmidlet skæres gennem sikkerhedsstillelsen i den normale vene og genudvikles i den proksimale ende af tromben.
3 små venøs plexusangiografi kan muligvis ikke vise alle, såsom gentagen multiple angiografi, den samme vene er ikke altid udviklet, hvilket antyder, at der kan være venøs trombose.
Fordelen ved venografi er den høje nøjagtighed af diagnosen venøs trombose i de nedre ekstremiteter.Det kan bruges til at forstå placeringen af tromben, omfanget af involvering og etablering af kollateraler.Det bruges som guldstandarden til at bedømme andre test. Ulemperne inkluderer:
1 Det er en slags traumatisk undersøgelse, som er besværlig og tidskrævende, og som bringer patienten lidt smerte.
2 allergiske reaktioner på kontrastmidler samt nyretoksicitet.
3 Kontrastmidlet i sig selv beskadiger venevæggen og medfører risiko for venøs trombose.I øjeblikket bruges ultralyd gradvist i stedet for venografi.
4. Magnetisk resonans venografi (MRV):
Da blodet, der flyder i blodkaret og vævet fastgjort omkring blodkaret, er forskelligt i det magnetiske signal, der genereres af radiofrekvensimpulsen i det magnetiske felt, vises blodkarbilledet, og arterien vises, eller venen vises i henhold til blodstrømmens retning, og venen kan også ledes gennem venen. Injektion af faseforstærker for bedre visning af vaskulære billeder, MRV har en høj nøjagtighed i diagnosticering af proksimal hovedvener (såsom vena cava, iliac vene, femoral vene osv.) Sammenlignet med venøs angiografi i nedre ekstremitet, MRV For den ikke-invasive undersøgelsesmetode er der ingen bivirkninger som kontrastmiddelallergi og nefrotoksicitet, billedet er endnu klarere. Ulempen er, at inspektionsomkostningerne er dyre, nogle metalarmaturer i underbenene eller patienter med hjertepacemakere kan ikke udføre MRV. inspektion.
5.125I fibrinogen indtagelseskontrol:
Humant fibrinogen ved anvendelse af radionuklid 125I kan optages ved at dannelse af tromben, og indholdet pr. Gram trombe er mere end 5 gange det af den samme mængde blod, hvilket således danner radiografisk billeddannelse, ved at scanne den faste position af underekstremiteten, Observer, om der pludselig er en forøgelse af strålingsmængden for at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af trombose. Ulempen er, at den ikke kan diagnosticere gammel trombe, og det er ikke egnet til venøs trombose i bækkenområdet. (Urinen akkumuleret i blæren på grund af inkludering af nuklid gør, at tromben ikke er i stand til at Identifikation ud over de nedre ekstremiteter, såsom betændelse, hæmatom, traumer osv., Vil også forårsage ophobning af nuklid og vanskeligt at identificere, den nuværende detektionsmetode er gradvist blevet erstattet af farve Doppler-ultralyd eller MRV.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af dyb venøs trombose i nedre ekstremiteter
Trombose i dyb vener i de nedre ekstremiteter skal skilles fra de følgende to sygdomme.
1. Lymfødem i nedre ekstremitet: Der er to primære og sekundære lymfødemer i den nedre ekstremitet. Primært lymfødem har ofte ødem i underekstremiteten efter fødslen. Sekundær lymfødem skyldes hovedsageligt kirurgi, infektion, stråling, parasitter osv. Lymfekanal er forårsaget af obstruktion af lymfedrenation, så der kan være en relateret medicinsk historie Lymfødem er kendetegnet ved deprimeret ødemer i det tidlige stadium, hævelse af bagsiden af foden er åbenlyst, vævsspænding er mindre end hævelse af den nedre ekstremitet forårsaget af venøs trombose, og hudtemperaturen er normal. Lymfødem på grund af fibrose i det subkutane væv, ru hud, fortykning, vævshærdning og masse forekommer generelt ikke kliniske manifestationer af følger af venøs trombose i nedre ekstremiteter, såsom pigmentering, mavesår og så videre.
2. Lokalt hæmatom i den nedre ekstremitet: Efter traumet i den nedre ekstremitet dannes lokale hæmatomer, og den nedre ekstremitet er også hævet. Fordi behandlingen af hæmatom er modsat behandlingen af venøs trombose, er det nødvendigt at være opmærksom på identifikationen. Det meste af hæmatom har en historie med traumer, hævelse er begrænset, og det hele er sjældent involveret. Underekstremiteter, ledsaget af smerter, synlige hudpletter eller gul hud i det senere stadie, hjælper Doppler-undersøgelse med at identificere.
3. Orbital muskelrivning eller anden knoglemuskelskade: Symptomerne og tegnene efter denne skade ligner DVT i den omgivende nedre ekstremitet, som er relateret til traumet i den nedre ekstremitet. Patienten udvikler sig ofte efter traumer eller anstrengende aktivitet. Hvis historien om traumer eller anstrengende aktivitet forsømmes, Ofte fejlagtigt diagnosticeret som undervigt DVT.
4. Systemiske sygdomme: Ødem med nedre ekstremiteter kan være forårsaget af sygdomme i forskellige systemer, herunder kongestiv hjertesvigt, kronisk nyreinsufficiens, overdreven væske, anæmi, hypoproteinæmi, maligne tumorer i bækkenet osv., Normalt forårsaget af ødem i nedre ekstremitet forårsaget af disse sygdomme Det er bilateralt, symmetrisk, men uden overfladisk indgreb i vene og ingen hudfarveændringer.
