dengue hæmoragisk feber

Introduktion

Introduktion til Dengue hæmorragisk feber Dengue-hæmoragisk feber er en alvorlig klinisk type dengue-feber. Begyndelsen svarer til typisk dengue-feber. Efter 2 til 5 dages feber øges tilstanden pludselig, og der forekommer en stor mængde blødning og chok i flere organer. Blodkoncentration, trombocytopeni, leukocytose og hepatomegali forekommer. . Mere almindelig hos unge patienter er dødeligheden højere. I 1950 blev dengue-hæmoragisk feber først opdaget i Thailand, og sygdommen blev fulgt i Sydøstasien, Stillehavsøerne og Caribien. Dengue-hæmoragisk feber kan opdeles i to typer: simpel dengue-hæmoragisk feber og tungere dengue-shock-syndrom. 1, dengue-hæmoragisk feber: tidlige kliniske manifestationer af typisk dengue-feber, ofte den 2. til 5. dag i sygdomsforløbet, tilstanden pludselig forværres, manifesteret som kold hud, pulshastighed, sløvhed eller irritabilitet, svedtendens, leveren, huden Defekter eller ecchymoser, positiv strålingstest osv. 2, dengue-shock-syndrom: på grundlag af blødning viste patientens blodtryk og pulstryk en gradvis tilbagegang og gik derefter i en tilstand af chok. Sindet hos de tidlige patienter kan stadig være vågen. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Mode af infektion: insektvektorinfektion Komplikationer: akut luftvejssyndrom

Patogen

Årsagen til dengue-hæmoragisk feber

1, årsagen til sygdommen

Dengue-virussen tilhører Flaviviridae-familien Flavivirus.Det syge korn er håndvægtsformet, stavformet eller sfærisk med en diameter på 40-50 nm. Genomet er en enkeltstrenget positivstreng-RNA med en længde på ca. 11 kb og koder 3 Det strukturelle protein og syv ikke-strukturelle proteiner, genomet og det nukleare protein er samlet i en icosahedral symmetriviruspartikel, og det ydre lag har en kapsel sammensat af lipoprotein, og kuverten indeholder en type og et gruppespecifikt antigen.

Afhængig af forskellen i antigenicitet kan dengue-virus opdeles i fire serotyper med delvis krydsreaktivitet mellem hver type og med japansk encephalitis-virus.

Ved den første infektion kan specifikke antistoffer påvises i serumet den 4. til 5. dag af sygdommen og når et højdepunkt på 2 til 4 uger og kan opretholdes ved en lav titer i adskillige år.

Dengue-virus vokser godt i hjernen hos Aedes striata-muskelceller, abe-nyreceller og nyfødte mus. Replikering af vira i celler kan føre til cytopatiske ændringer. Den cellelinie, der oftest bruges til at isolere dengue-virus, er fra musklerne i Aedes albopictus. C6 / 36-cellelinie.

Dengue-virus er resistent over for lav temperatur, kan overleve i 5 år i humant serum ved -20 ° C og overleve i mere end 8 år ved -70 ° C. Dog er dengue-virus ikke varmebestandig og kan slukkes ved 60 ° C i 30 minutter eller 100 ° C i 2 minutter. Det er også følsomt over for syre, detergent, ether, ultraviolet lys, formaldehyd osv. Det er let at blive inaktiveret.

Dengue-virusinfektion kan midlertidigt hæmme replikationen af ​​human immundefektvirus type 1 (HIV-1) hos AIDS-patienter.

2, patogenesen

Dengue-virus af type 4 kan forårsage dengue-hæmoragisk feber, men den anden type er den mest almindelige. I 1985 blev dengue-hæmoragisk feber i Hainan-provinsen Kina også forårsaget af den anden type dengue-virus. Hæmoragisk feber er mere almindelig hos børn i alderen 1 til 4 år. I Hainan-provinsen i Kina er hovedparten af ​​patienter i alderen 15 til 30 år gamle.

Patogenesen af ​​denne sygdom er endnu ikke blevet belyst fuldt ud.Den aktuelle patogenese er kun en hypotese om, at mennesker kan producere specifikke antistoffer efter at have været inficeret med dengue-virus, og spædbørn kan få antistoffer fra moderen gennem placenta. Disse lave titere har højere antistoffer. Svag neutralisering og stærk promovering af dengue-virusreplikation kaldes det et forbedret antistof, der fremmer bindingen af ​​dengue-virus til Fc-receptorer på overfladen af ​​monocytter eller fagocytiske celler og fremmer Dengue-virussen gentages og frigiver aktiverede vasoaktive faktorer, såsom tumor-nekrotisk faktor-alfa (TNF-a) og interleukin-2 ved aktiverede CD4 + T-lymfocytter og monocytter. , IL-2), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), interleukin-10 (IL-10), interleukin-12 (IL-12) og interferens Interferon (IFN-y) osv. Fører til øget vaskulær permeabilitet, plasmaproteinudstrømning fra mikrofartøjer, der forårsager blodkoncentration og chok, og aktivering af koagulationssystemet kan forårsage spredt intravaskulær koagulation (DIC) ), skærpende chok og med Reduktion af små plader fører til blødning i forskellige systemer Det har vist sig, at denguefeber hos børn forårsaget af dengue-virus type 2 sandsynligvis vil udvikle sig til et plasmafri dengue-virus ikke-strukturelt protein NS1-niveau> 600 ug / L inden for 3 dage efter indtræden. Dengue hæmoragisk feber.

Imidlertid blev kvantitativ konkurrencedygtig revers transkriptionspolymerasekædereaktion (QC-RT-PCR) anvendt til at påvise dengue-virus RNA i patienters plasma. Det blev fundet, at der ikke var nogen signifikant forskel i plasmavirusniveauer mellem patienter med dengue-feber og dengue-hæmoragisk feber, hvilket antydede, at dengue Patogenesen af ​​hæmoragisk feber er mere kompliceret, ikke kun på grund af den højere replikationsgrad af dengue-virus.

Derudover har det vist sig, at dengue-hæmoragisk feber er mere sandsynligt hos mænd med dengue-feber hos patienter med glukose-6-fosfatdehydrogenase (G6PD) -mangel.

Patologiske ændringer er hovedsageligt systemisk kapillær endotelskade, øget permeabilitet, hvilket fører til ekstravasation af plasmaproteiner, perivaskulær blødning, ødemer og lymfocytinfiltration, mononukleært makrofagsystem hyperplasi.

Forebyggelse

Dengue-forebyggelse af hæmoragisk feber

1. Kontroller infektionskilden: I de endemiske områder eller områder, der kan være endemiske, er det nødvendigt at gøre et godt stykke arbejde med at overvåge og forudsige dengue-epidemisituationen, tidlig påvisning, tidlig diagnose, rettidig isolering og behandling af patienter, og på samme tid bør specifikke laboratorieundersøgelser udføres i mistænkelige tilfælde så hurtigt som muligt. Identificer lette patienter og styrk grænse sundheds karantæne.

2, forbedre befolkningens sygdomsresistens: være opmærksom på diæt afbalanceret ernæring, arbejde og hvile, passende træning, forbedre fysisk kondition, dengue-vaccine er stadig under udvikling, eksperimentelt stadium, har udviklet dengue-virus type 1 og 2 protein og DNA-genvaccine Dyreforsøg udføres, men de er ikke blevet fremmet og anvendt i populationen. Da antistof-antistof-type 1-antistof-antistof kan blive et fremmende antistof, fremkalder det forekomst af dengue-hæmoragisk feber, hvilket øger vaccineudviklingen og -påføringen. vanskeligheder.

Komplikation

Komplikationer med hæmoragisk feber ved Dengue Komplikationer, akut luftvejssyndrom, myokarditis

Det er det samme som denguefeber, men forekomsten er højere, og tilstanden er mere alvorlig.

Symptom

Dengue hæmorragisk febersymptomer almindelige symptomer udslæt feber lymfeknude hævelse chok leverblødning har tendens til sløvhed blod blodstråle arm test positiv kropsved

Inkubationsperioden er den samme som dengue-feber, som kan opdeles i to typer: simpel dengue-hæmoragisk feber og tungere dengue-shock-syndrom.

1, dengue-hæmoragisk feber: tidlige kliniske manifestationer af typisk dengue-feber, ofte den 2. til 5. dag i sygdomsforløbet, tilstanden pludselig forværres, manifesteret som kold hud, pulshastighed, sløvhed eller irritabilitet, svedtendens, leveren, huden Defekter eller ecchymoses, positiv strålearmtest, blødende tandkød, næseblødning, gastrointestinal blødning, hæmoptyse, hæmaturi, vaginal blødning eller brystblødning, abdominal blødning.

2. Dengue-shock-syndrom: På grundlag af blødning reduceres patientens blodtryk og pulstryk gradvist og går derefter ind i chok-tilstand. De tidlige patienters mentalitet kan stadig være vågen. Hvis den ikke behandles i tide, kan patienten gradvis blive frygt. , irritabilitet, lammelse og koma, kan dø inden for 4 til 24 timer.

Undersøge

Dengue-hæmoragisk feberkontrol

For det første den generelle rutineinspektion

1, blod rutineundersøgelse.

2, urinrutine kan have en lille mængde protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og undertiden rørtype.

3, reduceres det samlede antal hvide blodlegemer hos patienter med dengue-feber ved begyndelsen af ​​sygdommen, især til udslætperioden; procentdelen af ​​neutrofiler reduceres også, og der er et klart venstre skiftfenomen, unormale lymfocytter, 1 uge efter feber Blodbilledet vendte tilbage til det normale.

For det andet isoleres virussen fra blodet fra de tidlige patienter, inokuleret i Aedes albopictus-cellelinje (C6 / 36), efter isolering af virussen skal identificeres ved typespecifik neutraliseringstest eller hæmagglutination-inhiberingstest.

For det tredje serumimmunologisk undersøgelse Tag to sera til komplementfikseringstest, neutraliseringstest eller hæmagglutination-inhiberingstest, hæmagglutinationsinhiberingstesten er mere følsom, og kombinationstesten er den mest specifikke. I gendannelsesperioden har komplementantistof-bindende antistoftiter på 1:32 eller mere diagnostisk betydning; dobbelt serumtiter er mere end 4 gange højere end det.

Diagnose

Diagnose og diagnose af dengue-hæmoragisk feber

Diagnostiske kriterier

1. Epidemiologiske data er de samme som denguefeber.

2, kliniske manifestationer af typisk denguefeber kliniske manifestationer, blødningstendens, såsom huddefekter, ekkymose, kanalblødning, såsom blødende tandkød, næseblødning, gastrointestinal blødning, hæmoptyse, hæmaturi, vaginal blødning eller bryst, mavehulen Blødning osv., Patienter med dengue-shock-syndrom har et progressivt fald i blodtryk og pulstryk Når det systoliske blodtryk <12,0 kPa (90 mmHg) og pulstrykket <2,7 kPa (20 mmHg), går patienten i en choktilstand.

3, laboratorieundersøgelse: kan konstateres, at det samlede antal hvide blodlegemer faldt fra en svag stigning, neutrofiler lidt forøget, thrombocytopeni, kan være så lavt som 30 × 109 / L, blodkoncentration, hæmatokrit øget med mere end 20%, blodkoagulation Nedsatte faktorer, nedsat komplementniveauer, forhøjede fibrindegradanter, nedsat plasmaalbumin, forhøjet serumtransaminaser, forlænget blødningstid og protrombintid, nedsat fibrinogen, serologisk undersøgelse og virusisolering med denguefeber.

Hvis patienten har epidemiologiske data og typiske kliniske manifestationer til dengue-diagnose, er serumet positivt for anti-dengue-virus IgM-antistof, eller dobbelt serum, er den genvindingsspecifikke IgG-antistoftiter 4 gange eller højere end den akutte fase. eller isoleringen af ​​dengue-virus i serum, plus forekomsten af ​​store mængder blødning i flere organer, lever, hæmatokrit steg med mere end 20%, diagnosticeret som dengue-hæmoragisk feber, hvis patienten er baseret på dengue-hæmoragisk feber På samme tid med chok er diagnosen dengue-shock-syndrom.

Differentialdiagnose

Dengue-hæmoragisk feber og dengue-shock-syndrom bør differentieres fra følgende sygdomme:

1, leptospirosis-udslæt: hudfejl er mindre almindelige med gastrocnemius smerter, subconjunctival blødning, tidlig nyreskade, protein, celler og kast i urinen, perifere blod leukocytter, hvis forsinket diagnose og behandling, Blødning og skade på flere organer forekommer ofte i alvorlige tilfælde senere, og serum leptospirosis agglutinationstest er positiv.

2, sepsis: mere primære infektioner, perifert blodleukopeni, nuklear venstre skifte, almindeligt shock, hvis forsinket diagnose og behandling, alvorlige tilfælde kan forekomme blødning og flerorganskade senere, vandrende purulente læsioner, blodkultur har bakterievækst.

3, epidemisk hæmoragisk feber: smerter i løbet af sygdommen, højt blodvolumen syndrom, nyreskade er mere markant, perifert blod leukopeni, ofte op til 20 × 109 / l, atypiske lymfocytter tegnede sig for mere end 10%, mere end feber Stød, tilstanden blev forværret efterfulgt af oliguri eller anuria. Hvis diagnosen blev forsinket, forekom alvorlig blødning og flere organskader i det sene stadium af alvorlige tilfælde, og antistoffet mod serum-anti-epidemisk hæmoragisk feber var positivt.

4, epidemisk cerebrospinal meningitis: mere end vinter- og forårets begyndelse, hovedpine, opkast, meningeal irritation positiv, cerebrospinalvæske viste purulente ændringer, sputum, cerebrospinalvæske centrifugaludfældning udtværing efter gramfarvning mikroskopisk undersøgelse kan være i neutral Rhodobacter sphaericus findes i cytoplasmaet i celler, og blod- og cerebrospinalvæskekultur kan have meningokokkvækst.

5, tsutsugamushi sygdom: alvorlige tilfælde kan også føre til blødning og flere organskader i det sene stadie, kan findes i de fleste tilfælde af hudskader eller ulceration, serovar agglutinationstest (ekstern - Fei-reaktion), OXK-agglutination antistof positiv, effektiv Til en pris på 1: 160 eller derover inokuleres blod i musens peritoneale hulrum for at isolere rickettsia tsutsugamushi.

6, tyfusfeber: langsom begyndelse, kropstemperatur stiger gradvist, udtryk er ligeglad, rosenudslæt er almindeligt, perifert blod leukopeni, eosinofiler reducerer eller forsvinder, hvis forsinket diagnose og behandling, alvorlige tilfælde kan også forekomme blødning og flere organskader, serum Fedtprøven kan være positiv, og blodkulturen kan få væksten af ​​Salmonella typhi.

7, tunge lægemiddelallergi: reaktion har en historie med anvendelse af sensibiliserende medikamenter, udslæt kan være polymorf, såsom makulopapulært udslæt, urticaria, sputum, ekkymose osv., Alvorlige tilfælde kan forekomme eksfoliativ dermatitis, omfattende hudstop, ødemer, Kløe er almindelig. Hvis diagnosen er forsinket, kan der forekomme chok, blødning og flere organskader i det sene stadium af alvorlige tilfælde. Det samlede antal hvide blodlegemer øges ofte; eosinofiler øges.

8, akut forgiftning: historie med giftige giftstoffer, såsom giftige svampe, puffer fisk, galdefisk, insekticider, giftrotter, methanol osv., Akut debut, pludselig hovedpine, mavesmerter, opkast, synsnedsættelse, svaghed i lemmer eller lammelse , koma, hvis forsinket diagnose og behandling; alvorlige tilfælde kan også forekomme i de senere stadier af chok, blødning og flere organskader, rester efter spising, blod og urinanalyse kan hjælpe med til at bekræfte diagnosen.

9, akut leukæmi: begyndelsen er langsom, hovedsageligt ved feber, anæmi, blødning og udsat for infektion, fysisk undersøgelse kan finde ømhed i leveren, lever, splenomegali, hvis forsinket diagnose og behandling, sent kan også forekomme chok, blødning og flere organskader Der er naive hvide blodlegemer i det perifere blod, og knoglemarvsundersøgelse hjælper med at bekræfte diagnosen.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.