Jernmangelanæmi hos børn
Introduktion
Introduktion til jernmangelanæmi hos børn Irondeficiencyanaemia (IDA) er den mest almindelige type anæmi hos spædbørn og små børn. Forekomsten af børn under 2 år i Kina er 10% til 48,3%. Den underliggende årsag til sygdommen er en lille cellehypokrom anæmi forårsaget af mangel på jern i kroppen, hvilket resulterer i et fald i hæmoglobinsyntesen. Ud over anæmi kan det også reducere den biologiske aktivitet af mange jernholdige enzymer på grund af jernmangel. Påvirker metabolismen af celler, forårsager en række manifestationer af ikke-blodsystemer som dysfunktion i fordøjelseskanalen, cirkulationsdysfunktion, immundysfunktion, neurologiske symptomer og slimhindeskader på huden, som er skadelige for børns sundhed, så det er en vigtig forebyggelse og behandling i Kina. En af pædiatriske sygdomme. Sygdommen har en god prognose. Efter behandling med jern kan den helbredes. Hvis den kan forbedre kosten, skal du fjerne årsagen, sjældent tilbagefald. For meget alvorlige patienter på grund af alvorlig infektion og fordøjelsesbesvær er redningen ikke rettidig og kan resultere i død. For patienter med sen behandling, selvom anæmi er fuldstændigt gendannet, vil fysisk udvikling og mental udvikling blive påvirket. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,50% Modtagelige mennesker: hyppigere hos små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: malabsorptionssyndrom, underernæring hos børn
Patogen
Årsager til jernmangelanæmi hos børn
Kropsjernindhold ved fødslen (25%):
Normalt neonatal blodvolumen er ca. 85 ml / kg, hæmoglobin er ca. 190 g / l, og mere end 75% af det totale jern i den neonatale periode er i hæmoglobin, ca. 15% -20% opbevares i det reticuloendotheliale system, hvor man syntetiserer myoglobin. Mængden er meget lille, jernet i enzymet er kun et par milligram, så jernindholdet i det nyfødte bestemmes hovedsageligt af blodvolumen og koncentration af hæmoglobin. Blodvolumen er proportional med kropsvægten, og en 3,3 kg nyfødt opgives med en for tidlig fødsel på 1,5 kg. Sammenlignet med spædbørn adskiller den samlede mængde jern i kroppen sig med 120 mg. Hos normale nyfødte er jernindholdet i kroppen ca. 70 mg / dl. Mængden af jern hos spædbørn og spædbørn med lav fødselsvægt er direkte proportionalt med deres kropsvægt. Jernet, der frigøres ved fysiologisk hæmolyse efter fødslen, opbevares i reticuloendotelceller, plus nok jern til opbevaring. Anvendelsen af vægtøgning efter fødslen er fordoblet, så jo lavere fødselsvægten, jo mindre den samlede mængde jern i kroppen, jo større er muligheden for anæmi. Desuden føtal transfusion af placenta til mor eller transfusion af en af tvillingerne til en anden Et foster samt brud på placenta i morkagen og ligering af galdebåndet (forsinket ved navlestrengsbinding, hvilket kan give nyfødte 75 ml blod eller 40 mg jern) kan påvirke jernindholdet i det nyfødte.
Voksende for hurtigt (20%):
Børn vokser hurtigt, og blodvolumen stiger hurtigt. Normale spædbørn får 1 gang, når de vokser til 5 måneder, og premature spædbørn stiger hurtigere. Hvis de er 1 år gamle, kan de vokse 6 gange. Hvis det nyfødte blodprotein er 19 g / dl til 4,5-5 Det falder til ca. 11 g / dl på tidspunktet for måneden. På dette tidspunkt er det kun det lagrede jern, der kan opretholdes. Der er ikke behov for at tilføje jern til maden, men den for tidlige baby er anderledes, og efterspørgslen er meget højere end den normale baby.
Normale spædbørn får 1 gang og opretholder hæmoglobin ved 11 g / dl. Jernet, der opbevares i kroppen, er tilstrækkeligt, hvis der er åbenlyst jernmangelanæmi før vægtøgning, skyldes det ikke jernmangel i kosten. Skal kigge efter andre grunde.
Diætmangel i jern (15%):
Spædbørn er hovedsageligt mejeriprodukter. Jernindholdet i sådanne fødevarer er ekstremt lavt. Indholdet af jern i modermælk er relateret til mors kost. Generelt er jernindholdet 1,5 mg / l, kvæget 0,5 til 1,0 mg / l, og gedemælken er mindre. Absorptionshastigheden for jern i klassen er ca. 2% til 10%, og absorptionshastigheden for jern i human mælk er højere end den i mælk (jernabsorptionshastigheden i human mælk kan øges til 50%, når jern er mangelfuld), og hvis babyen har nok inden for 6 måneder efter fødslen Mængden af modermælk skal fodres for at opretholde hæmoglobin og opbevaret jern i det normale interval. Derfor, når amning ikke er muligt, skal jernformlen fodres, og den supplerende mad tilsættes i tide. Ellers er jernet, der opbevares efter vægtforøgelsen fordoblet. Og efter at anemien kan forekomme, kan ammede spædbørn også udvikle anæmi efter 6 måneder uden at tilføje komplementære fødevarer. Ifølge etiologien i 39 tilfælde af småcelleanæmi i Beijing børnehospital er 65% kunstig fodring, og nogle ammende er Supplerende fødevarer blev ikke tilsat i tide. De større børn havde dårlige spisevaner, nægtede at spise, delvis formørkelse eller dårlig ernæring og forårsagede anæmi.
Langvarigt lille blodtab (20%):
Jernet, der opbevares hos normale mennesker, er 30% af det samlede jernvolumen i den menneskelige krop. For eksempel overskrider det akutte blodtab ikke 1/3 af det samlede blodvolumen. Selvom det hurtigt kan udvindes uden yderligere jerntilskud, vil det ikke forårsage anæmi, langvarigt kronisk blodtab. 4 ml pr. Blodtab, omtrent lig med 1,6 mg jerntab, selvom mængden af blodtab ikke er meget pr. Dag, men jernforbruget er mere end fordoblet end normalt, kan forårsage anæmi, spædbørn inden for 1 års alder på grund af hurtig vækst, lagret jern bruges For at supplere udvidelsen af blodvolumen kan en lille mængde kronisk blodtab også føre til anæmi.I de senere år har det vist sig, at kronisk tarmblodtab kan forekomme hos børn, der fodres med en stor mængde (> 1 liter), ikke kogt frisk mælk. Anti-varmebestandigt protein i frisk mælk findes i sådanne børns blod.Nogle mennesker tror, at blodtab i tarmen er relateret til mængden af frisk kogt mælk, der ikke koges. Hvis babyen er 2 til 12 måneder gammel, skal du tage den dagligt. Den samlede mængde frisk mælk overstiger ikke 1 liter (fortrinsvis ikke over 750 ml), eller anvendelse af fordampet mælk, blodtab kan reduceres. Almindelig kronisk blodtab kan også være forårsaget af mave-tarm-misdannelser, slim, polypper, ulcus-sygdom, spiserørskrædder, krogeorm-sygdom, epistaxis, thrombocytopenisk purpura, lungehæmosiderose og teenage-menstruation.
Andre grunde (5%):
Langvarig diarré og opkast, enteritis, fedt slim, osv., Kan påvirke absorptionen af næringsstoffer. Ved akutte og kroniske infektioner reduceres børnenes appetit, mave-tarmkanalen absorberes ikke godt, og jernmangelanæmi kan også forårsages.
Forebyggelse
Forebyggelse af jernmangelanæmi hos børn
Først skal du gøre et godt stykke arbejde med spædbarnsfodring.
Jern absorberes bedre i modermælken, og det er bedst at bruge amning. Hvis amning ikke er tilgængelig, skal du bruge forstærket jernformel.
1. Tilføj en diæt, der styrker jern.
Spædbørn i fuld tid begynder fra 4 til 6 måneder (ikke senere end 6 måneder). For tidlige spædbørn og spædbørn med lav vægt starter fra 3 måneder og styrker jernindholdet i kosten. Den nemmeste måde er at tilføje jernholdigt sulfat til mælken eller til den komplementære mad, såsom jernholdig korn eller skiftevis brug af jernsulfatdråber. Dosis af rent jern hos børn i fuld tid af ferronsulfatdråber bør ikke overstige 1 mg / kg / dag (2,5% FeSO40,2 ml / kg / dag), og de premature børn må ikke overstige 2 mg / kg / d. Den maksimale daglige dosis er 15 mg. Det bør dog ikke bruges i mere end en måned i hjemmet for at undgå jernforgiftning. Derudover bør kunstigt fodrede børn ikke overskride 750 ml mælk uden jern efter 6 måneder.
2, børn og voksne
Det er bedst at tilføje 13 til 16 mg jern pr. Kg mel og samtidig være opmærksom på at øge dyrefødten.
For det andet: Gør et godt stykke arbejde i helbredsundersøgelser, regelmæssig anæmi-screening, så tidlig opdagelse og tidlig behandling.
Komplikation
Komplikationer af jernmangelanæmi hos børn Komplikationer, malabsorptionssyndrom, underernæring hos børn
Komplikationer af jernmangelanæmi hos børn er ekstramedullær hematopoiesis, ekstase, atrofisk gastritis eller malabsorptionssyndrom, hukommelsestab, hjerteforstørrelse og hjerteinsufficiens, på grund af lav immunfunktion, ofte samtidig infektion, barndomsudviklingsforstyrrelser, metaboliske lidelser Tab af appetit, langsommere vægtøgning, atrofi i tungenippel, nedsat mavesyresekretion og tarmslimhindefunktion.
Symptom
Symptomer på jernmangelanæmi hos børn Almindelige symptomer Røde blodlegemer lav jernmangelanæmi træthed tab af appetit tab af appetit, mangel på energi, irritabilitet, hepatosplenomegali, akut anæmi
Forekomsten er for det meste fra 6 måneder til 3 år gammel, de fleste af dem er langsomt begyndende, og de fleste af dem er ikke opmærksomme af forældre.De fleste af de syge børn har været moderat anæmi på behandlingstidspunktet.De milde symptomer på symptomer afhænger af graden af anæmi og anæmi. hastighed.
1. Generel ydeevne: Til at begynde med er der ofte irritabilitet eller mangel på energi, mangel på aktivitet, tab af appetit, bleg hud og slimhinder, læber, mundslimhinde, neglebed og håndflade er mest indlysende. Børne på børnehave og skolealder kan rapporteres selv på dette tidspunkt. svaghed.
2, udførelsen af hæmatopoietiske organer: på grund af ekstremulær hæmatopoietisk reaktion, lever, milt og lymfeknuder er ofte mildt udvidet, jo yngre alder, jo mere anæmi, jo længere sygdomsforløbet er, jo tydeligere er hepatosplenomegali, men hævelsen krydser sjældent moderat .
3. Ud over ændringer i det hæmatopoietiske system har jernmangel en indflydelse på metabolismen. Fra et cytologisk synspunkt kan det føre til mangel på cytokromsystem; katalase, glutathionperoxidase, succinatdehydrogenase monoaminoxidase, aconitase og α-phosphoglyceryldehydrogenase og andre enzymer har reduceret aktivitet og påvirker DNA-syntese på grund af metabolske forstyrrelser, appetitløshed, vægttab, tungenippelatrofi, gastrisk syresekretionsreduktion og tyndtarmen Slimhindefunktion, heteroseksualitet er mere almindelig hos voksne, mindre almindelig hos børn.
4. Ændringer i neuropsykiatri har gradvist tiltrukket opmærksomhed. Det har vist sig, at når anæmi ikke er alvorlig, forårsages irritabilitet og uro, og det omgivende miljø ikke er interesseret. Intelligensforsøget konstaterer, at det syge barn ikke er fokuseret, forståelsen reduceres, responsen er langsom, og barnet er ung. At trække vejret med frimodighed kan forekomme. Børn i skolealder opfører sig unormalt i klassen, såsom kaos, ubevægelige små bevægelser osv. Disse fænomener er ikke særlig gode i forholdet mellem jern og jern. Koncentrationen af noradrenalin i urinen hos patienter med jernanæmi øges, og den vender tilbage til normal efter jernadministration, hvilket antyder, at neuropsykiatriske ændringer kan være relateret til noradrenalin nedbrydning og metabolisme Stigningen af noradrenalin i urinen kan være forårsaget af manglen på monoaminoxidase. Et jernafhængigt enzym, der spiller en rolle i den neurokemiske reaktion i centralnervesystemet.Det er blevet bestemt, at aktiviteten af monoaminoxidase i blodplader hos patienter med jernmangelanæmi reduceres, og den vender tilbage til normal kort efter indtagelse af jern for yderligere at bekræfte jernmangel. I relation til neuropsykiatriske symptomer ser det ud til, at der i fremtiden skal udføres mere forskningsarbejde med dyreforsøg.
5, børn i jernmangelanæmi er mere modtagelige for infektion, sådanne patienter med E-rosetter, aktiv E-rosettedannelseshastighed reduceres, PHA og andre hudtestreaktioner er signifikant lavere end normalt, hvilket indikerer, at T-lymfocytter fungerer er svag, der er Rapporterede, at perifert blod T-lymfocytundersæt CD3CD4-lymfocytter faldt OKT4 / OKT8-forholdet faldt, der er også rapporter om, at patientens NBT-test er lavere end normalt, kan være forårsaget af reduktion af jernholdig myeloperoxidase, så granulocytdrabningsevnen reduceres, Efter behandling med jern vendte den bakteriedræbende funktion af granulocytter tilbage til det normale.
6, når hæmoglobin reduceres til under 70 g / L, kan der være hjerteforstørrelse og knurr, som er den generelle manifestation af anæmi snarere end de særlige tegn på jernmangelanæmi, på grund af den langsomme begyndelse af jernmangelanæmi, kroppen er stærk, når Når hæmoglobin falder til 40 g / l i et stykke tid, er der ingen manifestation af hjerteinsufficiens, men efter en luftvejsinfektion forværres hjertebyrden, og hjertesvigt kan induceres.
Undersøge
Undersøgelse af jernmangelanæmi hos børn
1, biokemisk test
Inden begyndelsen af anæmi opstår der en række biokemiske ændringer. Når jern er mangelfuld, bruger kroppen først lagret jern til at opretholde behovet for jernmetabolisme. Indholdet af ferritin og hæmosiderin i leveren og knoglemarven reduceres. Ferritin reduceres, den normale værdi af serumferritin er 35 ng / ml. Hvis det reduceres til under 10 ng / ml, kan der forekomme biokemisk eller klinisk jernmangel. Derefter falder serumjern under 50 μg / dl, selv så lavt som 30 μg / dl. I det følgende, når serumjernsbindingsevnen forøges til 350 μg / dl eller mere, reduceres transferrinmætning til 15% eller mindre, og transferrinmætning er mindre end 15%, hæmoglobinsyntesen reduceres, og den røde blodlegemets frie protoporphyrinakkumulering kan være så høj som 60μg / dl helblod, stigningen i forholdet mellem erythrocyttfri protoporphyrin og hæmoglobin (FEP / Hgb) hos spædbørn og små børn er mere meningsfuld for diagnosen jernmangelanæmi end faldet i transferrinproteinet. Forholdet> 3μg / g betragtes som Unormal, hvis mellem 5,5 ~ 17,5μg / g, efter udelukkelse af blyforgiftning, kan diagnosticeres som jernmangelanæmi, steg serumkobber op til 146μg / dl, hvis jernmangel fortsætter med at udvikle sig, er der en ændring i blod.
2, blod elefant
Både røde blodlegemer og hæmoglobin reduceres, hæmoglobin reduceres, hæmatokrit reduceres tilsvarende, og det gennemsnitlige røde blodlegeme (MCV) er mindre end 80 fl, hvilket kan være så lavt som 51 fl; det gennemsnitlige hæmoglobin (MCH) af røde blodlegemer er mindre end 26 pg, og det laveste er 11,1 pg; Hæmoglobinkoncentrationen (MCHC) er lavere end 0,30, hvilket kan være så lavt som 0,20. Den gennemsnitlige røde blodlegeme er så lav som 70pg ifølge målingen i nogle få tilfælde. De røde blodlegemer i udstrygningen bliver mindre, og de fleste af diametre er mindre end 6 um, undertiden varierende i størrelse, mest i små tilfælde. Price-Jones-kurven forskydes til venstre, og kælderen udvides, de røde blodlegemer er let farvet, og det midterste gennemsigtige område forstørres. I alvorlige tilfælde kan de røde blodlegemer være ringformede, procentdelen af netværkets røde blodlegemer er normal, men den absolutte værdi er lavere end normalt, og den røde blodlegemes skrøbelighed sænkes. Nucleated røde blodlegemer ses sjældent i det omgivende blod.
Morfologien i hvide blodlegemer er normal, og antallet er normalt, men antallet af hvide blodlegemer kan reduceres i alvorlige tilfælde, og den relative stigning i lymfocytter forekommer. Størstedelen af blodplader er inden for det normale interval, og de alvorlige tilfælde kan reduceres lidt, men graden af blødning er sjældent nået.
3, knoglemarv
Knoglemarven spredes, antallet af knoglemarvsceller øges lidt, og antallet af megakaryocytter er normalt. Ifølge statistikken fra Beijing børnehospital er antallet af knoglemarvsceller mellem 150.000 og 400.000 / mm3, med et gennemsnit på 300.000 / mm3, og megakaryocytter er mere end 25 Mellem ~ 125 / mm3, i gennemsnit ca. 70 / mm3.
Forholdet mellem granulocytter og nukleare røde blodlegemer i klassificeringen af knoglemarv viste forøgede nukleare røde blodlegemer, hvilket indikerede, at erytrocyttproliferation var stærk, granulocytcellemorfologi var uændret, neutrofiler var lidt højere i kategoriske tællinger, og erythrocyttelinieoptællinger, mellemstore og unge erythrocytter. Og stigningen i unge røde blodlegemer, især stigningen i unge og midterste røde blodlegemer, tidlige, unge, unge og sene røde blodlegemer med mindre cytoplasma, hæmoglobinindhold er meget lille, hvilket viser, at modenheden af den modne lag bag kernen, cytoplasma Kanterne er ikke pæne, og farvet med kaliumferrocyanid, jerngranulocytterne reduceres eller endda forsvundet, og blå ferritin og hemosiderin ses ikke i udstrygningen.
4, andre inspektioner
Hvis der er kronisk tarmblodtab, er fækalt okkult blod positivt, tilstanden er alvorlig, og sygdomsforløbet er langt. Røntgenfilm af kraniet kan ses som en strålingslignende stregændring af hæmoglobinsygdom. B-ultralyd kan findes i hepatosplenomegali, og hjertet udvides. Røntgenundersøgelse udføres. Når lungeinfektionen er kompliceret, ses den inflammatoriske skygge, og hjertet kan forstørres.
Diagnose
Diagnose og diagnose af jernmangelanæmi hos børn
Diagnose
Diagnosen af IDA bør kombineres med fødehistorien, fødselsvægt, alder på begyndelsen, kliniske tegn og symptomer og blodkarakteristika. Generelt kan der foretages en foreløbig diagnose, og derefter kan de nødvendige laboratorieundersøgelser kombineres for at stille en klar diagnose, men man skal være opmærksom på diagnosen. Jernmangelanæmi er kun det første trin. Den komplette diagnose skal omfatte diagnosen af årsagen Derfor er det nødvendigt med yderligere undersøgelse for at bestemme årsagen eller den primære sygdom ved anæmi: fækalt okkult blod, urinrutine, lever- og nyrefunktion, gastrointestinal røntgen, Gastroskopi og tilsvarende biokemiske, immunologiske undersøgelser osv. Identificerer ikke årsagen, anæmi kan ikke kun helbrede og undertiden skjule nogle alvorlige sygdomme, nogle gange er den primære sygdom mere skadelig for patienter end anæmi.
Klinisk er jernmangel og jernmangelanæmi opdelt i tre faser: jernmangel, jernmangel erythropoiesis og jernmangelanæmi De diagnostiske kriterier er som følger:
1. Jernmangel eller potentiel jernmangel
På dette tidspunkt kan kun forbruget af jern, der er opbevaret i kroppen, diagnosticeres i henhold til (1) plus ethvert af (2) eller (3).
1, er der klare årsager til jernmangel og kliniske manifestationer.
2, serumferritin <14μg / L
3. Knoglemarvsjernfarvning viste, at jerngranulateceller var <10% eller forsvandt, og ekstracellulært jern var fraværende.
For det andet erythropoiesis i jernmangel
Det henviser til, at indtagelsen af røde blodlegemer af jern er mindre end normalt, men reduktionen af det intracellulære hæmoglobin er ikke indlysende i overensstemmelse med de diagnostiske kriterier for jernmangel, og et af følgende kan diagnosticeres.
1. Transferrinmætning <15%.
2. Erythrocyttfrit protoporphyrin> 0,9 μmol / L.
For det tredje, jernmangelanæmi
Hæmoglobinet i røde blodlegemer er signifikant reduceret, hvilket viser småcellehypokrom anæmi. Diagnosen er baseret på:
1. Overhold diagnosen jernmangel og erytropoiesis i jernmangel.
2, småcellehypokrom anæmi.
3, jernbehandling er effektiv.
Terapeutisk jerntest: Hos patienter med jernmangelanæmi øges reticulocytantal hurtigt efter flere dage med kontinuerlig oral indgivelse af jern, generelt den 5. til 10. dag efter indtagelse af jern øges reticulocytter til 4% ~ 10% og andre anemier har ikke denne form for reaktion. Denne type diagnostisk test er enkel og let, men resultaterne er langsommere. Hvis patienten har jernabsorptionsforstyrrelse, kan resultatet ikke bedømmes. Sidstnævnte tilfælde kan behandles med jerninjektion. Foretag en diagnose, og bemærk, at patienten ikke burde have taget jern før testen.
Differentialdiagnose
1. Thalassemia
Familiehistorie, regionale egenskaber er indlysende, speciel hævelse i ansigt, lever og milt, blodudstrygning synlige målceller og nukleare røde blodlegemer, hæmoglobinelektroforese A2 og F forøget, eller hæmoglobin H eller Bart ,s osv., Øget serumjern , jernceller i knoglemarven steg.
2, lungehæmosiderose
Det er kendetegnet ved paroxysmal bleghed, svaghed, hoste, blod i sputum, hæmosiderinceller kan findes i sputum og gastrisk juice, reticulocytter forøges, og strålignende skygger er synlige i røntgenstråle røntgenbillede.
3, jerngranulocytanæmi
Det ekstracellulære jern i knoglemarvsudstrygningen blev markant forøget. Jernpartiklerne omkring kernen i midten og sent erytrocytter blev arrangeret i en ringform, og serumjernet blev øget. Behandlingen med jern var ineffektiv. Nogle patienter kunne opnå bedre helbredende virkning med vitamin B6.
4, kronisk infektiøs anæmi
De fleste af dem er lillecelle-orthokromatisk anæmi, lejlighedsvis lavt krom, serumjern og jernbinding reduceres, jernceller i knoglemarven øges, jernterapi reagerer ikke.
5, blyforgiftning
Den basofile pletfarve observeres i de røde blodlegemer, blyindholdet i serum øges, protoporphyrin i de røde blodlegemer og urin øges markant, og FEP / Hgb kan være så højt som 17,5 μg / g eller mere.
