kontakteksem
Introduktion
Introduktion til kontaktdermatitis Kontaktdermatitis (contactdermatitis), også kendt som dermatitisvenenata, er en inflammatorisk reaktion, hvor huden eller slimhinderne udsættes for visse eksterne stimuli eller allergener. De stoffer, der forårsager sygdommen, inkluderer hovedsageligt dyre-, plante- og kemiske stoffer, blandt dem er kemiske stoffer almindelige. Kontaktdermatitis kan normalt opdeles i to kategorier i henhold til dens patogenese: allergisk kontaktdermatitis og irriterende kontaktdermatitis. Andre typer er: øjeblikkelig kontakt, fototoksicitet og fotoallergisk kontaktdermatitis, systemiske kontaktreaktioner og ikke-eksemlignende kontaktreaktioner. Kinesisk medicins malingssår og pudsvind hører til kategorien af denne sygdom. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 5% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hudallergi kløe
Patogen
Årsager til kontaktdermatitis
Primær stimulering (25%):
Denne type stof har ingen individuel selektivitet, kan forekomme efter kontakt med nogen person og har ingen inkubationsperiode. Det beskadiger direkte huden gennem ikke-immunmekanisme. Når irritationsmidlet fjernes, kan den inflammatoriske reaktion hurtigt forsvinde, såsom stærk syre og alkali, kan enhver kontakte. I en bestemt koncentration i en bestemt periode vil akut dermatitis forekomme på kontaktstedet, og det andet er et svagt irriterende stof, såsom sæbe, vaskepulver, benzin, motorolie osv., Som er forårsaget af gentagen kontakt i lang tid. Og arten og den fysiske tilstand af den primære irriterende, individuelle faktorer såsom hudens svedtendens, sebum, alder, køn, genetisk baggrund og andre miljøfaktorer.
Allergisk reaktion (25%):
Hovedsagelig allergisk reaktion af type IV, er en cellemedieret forsinket type overfølsomhed.Det forekommer ikke umiddelbart efter initial kontakt med allergenet. Efter 4 til 20 dage (gennemsnit 7 til 8 dage) inkubationsperiode, er kroppen først sensibiliseret og igen kontaktet. Efter allergenet forekommer dermatitis omkring 12 til 48 timer.
Skrab (20%):
Hudlesioner er generelt begrænset til kontaktområdet, så der er mange udsatte dele, grænsen til grænsen er klar, og formen er generelt konsistent med kontakten, men kontakten kan bringes til andre dele af kroppen på grund af ridser eller andre grunde, også på grund af kroppen. I en meget følsom tilstand og generaliseret for hele kroppen, bevidst kløe, kraftig smerte, kan et lille antal patienter, især udslæt, undertiden forårsage systemiske reaktioner såsom kulderystelser, feber, kvalme, hovedpine osv.
patogenese
1. Et stof med primær irritation, der forårsager kontaktdermatitis, skader huden direkte gennem en ikke-immunmekanisme.
2. Den process, der finder sted, er generelt opdelt i to faser:
(1) Sensibiliseringstrin: en proces fra initial kontakt med antigen til lymfocytgenkendelse og reaktion med det. De fleste allergener er enkle molekylære stoffer med lav molekylvægt (<500-1000), kun kaldet haptener Det er immunreaktivt og har ingen immunologisk aktivitet. Når det kombineres med et makromolekylært stof i huden, det vil sige et bærerprotein, danner det et hapten-bærerproteinkonjugat og bliver et komplet antigen. Det har immunologisk aktivitet til at stimulere kroppen til at producere et immunrespons. Disse bærerproteiner er epidermale celler. Membranproteinet, sandsynligvis en antigenpræsenterende celle (i øjeblikket identificeret som Langhans-celler, makrofager, celler i huden, lymfeknuder, thymus, dendritiske celler i milten osv.), Immunreaktivt Ia eller HLA -DR, det dannede hele antigen behandles af antigenpræsenterende celler, hovedsageligt Langhans-celler og makrofager, og antigeninformationen præsenteres på overfladen af cellemembranen, flyttes derefter til dermis og lymfeknuder og når lymfeknuderne i hudens lymfeknuder. Region, LC, der bærer antigen information, skal præsentere antigen information til CD4 celler, dvs. Th celler (T hjælper celler), som har genkendelse og bindingsspecificitet En specifik receptor for amfoter antigen og MHC klasse II antigen (Ia / HLA-DR), Th som modtager antigeninformation aktiveres af IL-1 secerneret af LC, celler forstørres, cytoplasma er rigeligt, nukleær udvidelse, immunitet Maternalisering, syntese og sekretion af IL-2, mens andre aktiverede Th tillader at udtrykke IL-2-receptor, når Th og IL-2 binder til fuldt aktivering, begynder Th at proliferere hurtigt, hvilket producerer T effektorceller og hukommelsesceller Førstnævnte overfører lymfesystemet til blodcirkulationen og huden, og sidstnævnte vedvarer i lymfeknuderne eller andre organer. Det er værd at bemærke, at denne outputfunktion af lymfeknuderne spiller en vigtig rolle i produktionen af kontaktsensibilisering. Dyreforsøg bekræfter, at i kontakt Efter 48 timers dinitroanilin blev lymfeknuden fjernet for at hæmme sensibilisering. Efter 5 dage blev resektionen ikke inhiberet. T-effektorcellerne cirkulerede til hele kroppen for at danne en systemisk sensibiliseringstilstand. Eksperimentet bekræftede, at kontaktsensibiliseringsvejen inkluderede blodkar. Adgangsvejen kræver en delvis og komplet lymfedrænering, der tager ca. 5 til 7 dage.
(2) Effektstadium: også kendt som excitationsstadiet eller reaktionsperioden og efferentperioden.
Efter at kroppen er blevet sensibiliseret, hvis antigenet på huden vedvarer, eller det samme antigen bringes i kontakt igen af den ovennævnte induktion, dannes den samme sensibiliseringsproces, et hapten-bærende proteinkonjugat, og Langhans-cellerne i epidermis gennem genkendelsesantigenet. Behandling, behandling, præsentation af antigeninformation til T effektorceller og reaktion med den, T-lymfocytter, der reagerer med antigener, producerer mange lymfokiner, hvilket tillader makrofager at aggregere, aktivere og videregive LFA1 / 1CAM1, CD2 / LFA3, ELAM1 og andre adhæsionsfaktorer, tiltrækker fortsat T-effektceller i blodcirkulationen, monocytter og neutrofile bevæger sig til det lokale med deltagelse af cytokiner såsom IFNr, TNF, svampdannelse, monocytter Invasion er kendetegnet ved en inflammatorisk respons. Denne fase tager kun 7-8 timer og topper inden for 18-24 timer. Langhans-celler spiller en vigtig rolle i processen med allergiske reaktioner. Det antages i øjeblikket, at dens rolle som en hapten kommer ind i huden. Hans-celler binder og præsenteres, og Langhans-cellerne, der er fyldt med antigen, kommer ind i huden for at indlede sensibilisering af T-celler. Behandlingen og præsentationen af antigener kaldes induktion af cellemedieret immunitet. Det er stadig uklart, om stedet er i centrum, dvs. lymfeknuder eller i periferien, det vil sige huden er stadig kontroversiel. Lymfokiner spiller en vigtig rolle i induktions- og stimuleringsfasen. Lymfokiner produceres af lymfoide eller ikke-lymfocytter. Ved denne sygdom spiller monocyt kemotaktisk faktor og makrofagmigrationshæmmende faktor en vigtig rolle Det antages, at TH-cellen er begrænset af aktiveringen af T-celler af antigenet. Kontaktmaterialet er gas, og støvet kan være diffus forekommende. Delvis erytem, klar grænse, svær hævelse, papler, blemmer eller bullae på grundlag af erythem, erosion, ekssudation og andre skader, hvis stærk syre, stærk alkali eller andre stærke kemikalier og andre primære irritanter ofte Forårsager nekrose eller mavesår, dermatitis forekommer i øjenlåg, forhud, pungen og andre løse områder af hudvævet, hudødem er unormalt vigtigt.
3. Efter at have fjernet årsagen og korrekt behandling, kommer den normalt tilbage efter flere dage eller mere end ti dage, men på grund af forkert ridse eller håndtering fjernes infektionen eller irritanten ikke i tide, hvilket får sygdommen til at blive kronisk dermatitis, svarende til kronisk eksem.
Forebyggelse
Kontakt dermatitis forebyggelse
1. For stoffer, der er tilbøjelige til sensibilisering i det daglige liv, skal du være på vagt, når de er i kontakt, især dem med allergi, så prøv at holde sig væk fra det. Hvis der er en reaktion efter kontakt, skal det straks isoleres for at undgå kontinuerlig kontakt, og såret skal være rettidigt. Effektiv behandling for at forhindre, at sygdommen bliver værre. Hvis du har haft kontaktdermatitis, skal du prøve at finde årsagen til sensibilisering, fjerne den og ikke røre den. Hvis den allerede har fundet sted, skal du omgående behandle den ordentligt for at undgå ridser, vask eller brug af medicin. Yderligere stimuli forværrer tilstanden.
2, diætterapi, spiser krydret og stegt mad, især i begyndelsen af sygdommen, spiser normalt let, undgå at spise fødevarer, der er allergiske, såsom vin, skaldyr osv., Spise mere friske grøntsager eller frugter.
3, ånden skal være lykkelig, livet skal være regelmæssigt, ikke overarbejde.
4, træner ordentligt, vælg nogle aktiviteter, der passer til dig, såsom klatring, gåture, dans osv.
5, afhængigt af deres fysiske tilstand, skal du vælge den helsekost, der er egnet til deres egen, forbedre immunfunktionen, forbedre den fysiske kondition, ikke syge eller mindre syge, forbedre livskvaliteten.
Komplikation
Kontaktdermatitis komplikationer Komplikationer, hudallergier, kløe
Ud over kløesmerter kan et lille antal patienter have systemiske symptomer såsom aversion mod kulde, feber, kvalme, opkast, forkert ridning eller håndtering, infektion eller irritanter fjernes ikke i tide, hvilket får sygdommen til at blive kronisk dermatitis.
Symptom
Symptomer på kontaktdermatitis almindelige symptomer erythematøs udslæt feber ledsaget af udslæt urinhistaminudskillelse øget acne-lignende udslæt eksfoliativ dermatitis herpes zoster-lignende udseende ørehulen i øret hævelse af massen af lysfølsom hudskade
Symptom
I henhold til sygdomsforløbet er den opdelt i akut, subakut og kronisk, ud over nogle kliniske typer med visse egenskaber, såsom etiologi og kliniske manifestationer.
1, akut kontaktdermatitis: indtræden mere presserende. Hudlesioner er for det meste begrænset til kontaktområdet, og nogle få kan sprede eller involvere det omkringliggende område. De typiske hudlæsioner er tydeligt erytem. Hudlesionerne er relateret til kontaktsagen. (For eksempel kan hudlæsionerne i undertøjsfarverne være i form af bukser; hvis kontakten er gas, støv og læsioner, vil det forekomme i udsatte dele af kroppen, såsom baghånden, ansigtet, Halsen osv.), Der er papler og herpes på ryggen. I alvorlige tilfælde er rødmen og hævelsen åbenlyse, og der vises blemmer og bullae. Sidstnævnte blistervæg er tæt, og indholdet er klart. Efter mavesår er det erosivt. Selv vævsnekrose kan forekomme. Ofte kan bevidst kløe eller forbrænding efter ridsning bringe det patogene stof til den fjerne del og producere lignende hudlæsioner. Et lille antal patienter med svære tilstande kan have systemiske symptomer. Efter at kontakten er fjernet, kan den hærdes efter 1 til 2 uger og den første klasses midlertidige pigmentering. Krydsallergi, multivalent allergi og forkert behandling kan føre til tilbagevendende episoder, forlænget uhelbredt eller omdannet til subakut og kronisk.
2, subakut og kronisk kontaktdermatitis: Hvis kontakten er mindre irriterende eller lavere, kan hudlæsionerne begynde at være subakutte, hvilket viser mild erytem, papler, og staten er uklar. Langvarig gentagen eksponering kan føre til lokaliserede hudlæsioner, som er kendetegnet ved mild hyperplasi og mosede ændringer.
Forekomstegenskaber
Sygdommens begyndelse er akut, ødematisk erythem, papler, blister af forskellig størrelse på kontaktstedet; blistervægtsspænding, væskeklarering i den indledende blister, dannelse af pustler efter infektion, blisterbrud for at danne erosionsoverflade, endda vævsnekrose . Hvis kontakten er gas, støv eller læsioner, forekommer den i udsatte dele af kroppen, såsom bag på hånden, ansigtet, nakken osv., Og dermatitis grænsen er uklar. Lignende dermatitis kan undertiden forekomme på grund af ridning af kontakten med andre dele af kroppen, såsom vulva, talje og lignende. Hvis kroppen er i en meget følsom tilstand, er hudlæsionerne ikke begrænset til kontaktområdet, og området kan være bredt eller endda generelt. Symptomerne er milde og kløende, og de alvorlige er brændende eller smertefulde. Den systemiske reaktion har feber, kulderystelser, hovedpine, kvalme og opkast. Sygdomsforløbet har begrænsninger. Årsagen til fjernelse kan kureres efter passende behandling i 1-2 uger, men hvis det kontaktes igen, kan allergenet udsættes igen, gentagen kontakt, gentagne angreb. Hvis det behandles forkert, kan det udvikle sig til subakut eller kronisk betændelse og lokaliseres med mosede læsioner.
Undersøge
Kontakt dermatitisundersøgelse
Hudprøver er de mest almindeligt anvendte specifikke test, herunder plaster, ridser, sporer og intradermale injektioner. Det er mest almindeligt anvendt i kliniske forsøg til udtagning og intradermale tests, såsom en negativ test, og det kan bruges til intradermal test.
METODER OG PRINCIPPER: Specifikke patienter med specifikke allergener kan inducere specifik IgE, der klæber til IgE-receptoren på overfladen af mastceller i huden eller submucosa, når det mødes med allergener, der kommer ind i kroppen igen. Broen mellem et allergen med to IgE-antistoffer forårsager en række biokemiske processer i mastcellerne, hvor allergiske mediatorer frigøres, der produceres hval, rødme eller kløe i huden.
Diagnose
Diagnose og differentiering af kontaktdermatitis
Diagnose kan stilles på baggrund af patientens eksponeringshistorie, læsioner, der forekommer på kontaktstedet og typiske udslæt manifestationer, og positive plasterundersøgelser.
Diagnose
1. Har en historie med eksponering for irriterende stoffer eller sensibilisatorer.
2. Udslætets sted udsættes ofte for irriterende stoffer.
3, udslættets form varierer ofte afhængigt af kontakten, f.eks. Sensibilisering af den ofte klare kant, hovedsageligt erythem, papler, vesikler, kan også forekomme hjemmeallergi; hvis stimulansen ofte er rød, Blister eller bullae, erosion og endda nekrose kan forekomme.
4, der er kløe og brændende fornemmelse, kraftig smerte, feber og andre systemiske symptomer.
5, sygdomsforløbet er selvbegrænsende, nogle sensibilisatorer kan fjernes efter 1 til 2 uger efter fjernelse af årsagen til udslæt.
6, allergen hud plaster test positiv.
Princippet for moderne medicinsk behandling af denne sygdom er at stoppe kontakten med den sensibiliserende kilde, straks skylle kontaktområdet med vand, anvende antiinflammatoriske og kløende aktuelle og orale anti-allergiske lægemidler. Tilsæt om nødvendigt kortikosteroider og brug antibiotika og oral administration.
Navnet på ikke-kontaktdermatitis i moderlandet er ofte opkaldt efter kontakten, såsom "malingssår", "indsæt vind", "toiletsputum" og så videre. Kinesisk medicin mener, at patogenesen af allergisk kontaktdermatitis hovedsageligt skyldes menneskelig sputumintolerance, pelssputum er ikke tæt, ekstern sinistergift (kontakt med visse stoffer), giftig varme i huden bliver syg.
Differentialdiagnose
1. Akut eksem.
2. Farven på erysipelas hud er lys rød, grænsens grænse er klar, ingen kontakthistorie, lokal ømhed er åbenlyst ledsaget af systemiske symptomer som kulderystelser, feber, hovedpine, kvalme og perifere blodprøver ofte ser hvide blodlegemer stige.
3 anal akut eksem
Akut eksem i enhver del efterfølges generelt af skylning - papler (udslæt i potul) - blister (udstråling) - erosion - skorpe (skællende) - pigmenteringsproces, ledsaget af kløe, kliniske manifestationer af udstråling af pulp er indlysende, alvorlig Det drypper dryplignende måde, og kraftig kløe gør det vanskeligt for patienterne at tolerere: Ridser, blodstase, pustler, purulent udstråling, purulent skorpe og eksemspecifikt udseende vises på grund af ridser. Dvs. Sygdomsforløbet er ekstremt ustabilt, behandlingsprocessen forlænges, og det bliver en kronisk proces.
