skov-encephalitis

Introduktion

Introduktion til encephalitis i skoven Forestencephalitis, også kendt som tickborneencephalitis, er en akut infektionssygdom forårsaget af en virus. I maj-august 1934 blev sygdommen først opdaget i nogle skovområder i den østlige del af Sovjetunionen, så den blev også kaldet Sovjetunionens forår og sommerencefalitis. Vilde dyr, især volder, er kilden til sygdommen og er transmissionsmediet. Det er kendetegnet ved pludselig høj feber, meningeal irritation, forstyrrelse af bevidsthed og lammelse. Der er unormale ændringer i cerebrospinalvæske, ofte med følger. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Transmissionstilstand: volder spredt Komplikationer: lungebetændelse, koma, forkølelsessår, 瘫痪

Patogen

Årsagen til encephalitis i skoven

Patogen for skovsencefalitis (25%):

Patogenet af encephalitis i skoven hører til familien Togaviridae, flaviviruses, encephalitis-virussen og den fjernøstlige undertype, som er en neurotropisk virus. Det er en 30-40 nm positiv icosahedron med en retikuleret lipoprotein-konvolut på periferien, og en pigge dannet af kuvertglycoprotein E, som har en utydelig fremspring, har et villus-lignende udseende, og indersiden af ​​konvolutten er et membranprotein (M). ), der er et protein (C) i nukleocapsidet, der indeholder en enkelt streng med positivt strenget RNA, molekylvægten er ca. 4 × 106, og dens sedimentationskoefficient er 218 S. Ovenstående E-, M- og C-proteiner er strukturelle proteiner, og kuvertglycoproteinet E Indeholder hæmagglutineringsantigen og neutraliserer antigen, det er tæt forbundet med den virus, der adsorberer på overfladen af ​​værtscellen og kommer ind i cellen og stimulerer kroppen til at producere neutraliserende antistoffer. Ændringen af ​​E arginin kan føre til vævstropisme af virussen, viral virulens, blodkoagulation. Ændringer i aktivitet og fusionsaktivitet, eksperimenter har vist, at aminosyreresten Tyr af E-proteinet i position 384 bliver His, hvilket kan reducere virussens patogenicitet markant. Hvis 392 His bliver Tys, bliver det en virulent stamme, og skovens enphalitisvirusgenom Der er en enkelt åben læseramme, 5 kodede virusstrukturæg , 3 koder ikke-strukturelle proteiner, ud over de ovennævnte tre strukturelle proteiner, og syv ikke-strukturelle proteiner.

Temperatur (10%):

Virussen er resistent over for lav temperatur, kan overleve i flere måneder ved -20 ° C, overlever i 1 år ved 0 ° C i 50% glycerol, er følsom over for høj temperatur og desinfektionsmiddel, opvarmet til 60 ° C, inaktiveret i 10 minutter, kogt (100 ° C) Umiddelbar død, 3% cresol sæbeopløsning 20min, 0,5% formaldehydopløsning i 48 timer, kakao dræber virussen, ud over ether, chloroform, acetone og galdesalte kan ødelægge viruspartiklerne og inaktivere virussen, men i 50% glycerol, 2 ~ Det kan opbevares i mindst 5 til 12 måneder ved 4 ° C og kan opbevares i flere år under vakuumtørring.

Smitsom (10%):

Virussen kan isoleres fra hjernevævet hos patienter. RNA, der ekstraheres efter behandling med phenol og ether, er smitsom og kan forårsage infektion i mus. Virussen inokulerer rhesus-aber, får, geder og vilde mus kan forårsage encephalitis i hjernen, men derimod. Kaniner, rotter, marsvin er ikke følsomme over for denne virus Virussen kan avle i kyllingembryoner, æggesækk-inokulation eller chorioallantoic membraninokulationvirus kan også opdrætte, også i humane embryonale nyreceller, musembryo-celler, svine nyreceller, får Kimceller, Hela-celler og BHK-21-celler formere sig, så de bruges ofte til virusisolering.

Efter infektion med virussen kan der være hæmagglutinationsinhiberende antistoffer, komplementbindende antistoffer og neutraliserende antistoffer i patientens serum, og de hæmagglutineringsinhiberende antistoffer vises 5 til 7 dage efter indtræden, toppede med 2 til 4 uger og falder efter en kortvarig persistens; Det bundne antistof optrådte 10 til 14 dage efter infektion, nåede en top på 1 til 2 måneder og faldt derefter gradvist; det neutraliserende antistof steg hurtigt i den akutte fase, nåede en top på 2 måneder og faldt derefter gradvist til et vist niveau, som varede i mange år.

Sputum encephalitis (skov encephalitis) virus, der er udbredt i Kina og det russiske Fjernøsten, og den rygte encephalitis, der er fremherskende i det vestlige Rusland, Centraleuropa og Nordeuropa (såsom Østrig, Bulgarien, Tyskland, Danmark, Finland osv.) Virussen isoleret fra encephalitis acarina occidentalis, også kendt som den centraleuropæiske tick-barne encephalitis (CETE), har lignende morfologiske og antigene egenskaber, men den antigene struktur er noget anderledes. Clarke mener, at sidstnævnte er den samme En anden undertype af virussen (centraleuropæisk subtype), dets forekomst, vektor, kliniske træk og prognose adskiller sig fra skovens encefalitis Medierne i vestlig sputum encephalitis er hovedsageligt til skorpion hård sputum (Ixodes) Ricinus), efterfulgt af Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctuta, viste milde symptomer, lav dødelighed og få følger.

(to) patogenese

Gennem bid af skovens enphalitisvirus i den menneskelige krop, efter kontakt med de lokale lymfeknuder eller mononukleære makrofager, binder det virale konvolut E-protein til celleoverfladeceptoren, smelter derefter og trænger ind i cellen, og virussen er i lymfeknuderne og Det nukleare makrofagesystem gentages, og den replikerede virus frigives kontinuerligt for at inficere leveren, milten og andre organer. 3 til 7 dage efter infektion frigøres den kopierede virus i blodet for at danne viræmi, hvilket kan manifestere viremia-symptomer. Virussen strømmer ind i kapillærerne med blodet og invaderer til sidst nervecellerne.Den kan også nå det centrale nervesystem gennem de lymfatiske og neurale veje og frembringe en bred inflammatorisk forandring, som klinisk er karakteriseret ved åbenlyse symptomer på encephalitis.

Forekomsten af ​​sputum encephalitis-virus efter invasion af den menneskelige krop afhænger af antallet af vira, der invaderer den menneskelige krop, og den menneskelige legems immunfunktion. Hvis mængden af ​​virus, der invaderer det menneskelige legeme, er lille, kommer virusen ind under replikationen af ​​virussen i det mononukleære makrofagesystem eller efter replikationen. I løbet af centralnervesystemet inaktiveres det af kroppens cellemedierede immunitet, komplement, antistof og andre humane immunfunktioner. Hvis kun et lille antal vira invaderer centralnervesystemet, og virulensen er svag, er det ikke nok til at forårsage alvorlig patologisk skade. På dette tidspunkt forårsager det ikke sygdommen, eller symptomerne er meget lette. Hvis den cellulære immunfunktion er lav eller defekt, invaderer en stor mængde virus det menneskelige legeme, og virussen er meget giftig, og et stort antal nerveceller kan ødelægges efter at ha invaderet centralnervesystemet. Desuden er den menneskelige immunfunktion Anti-viral antigenreaktion kan også forårsage tab af nerve myelinskede og ødelæggelse af perifere blodkar og vaskulære væv. Den vaskulære skade forårsaget af vaskulær skade forårsager yderligere skade på det tilsvarende nervevæv. Derfor forekommer kliniske symptomer og typiske sygdomme. igennem.

Forest encephalitis har en lang række patologiske forandringer, cerebral halvkuglegrå stof, hvid stof og hjernehinden kan være involveret, rygmarvsnakke, pons, midbrain og basal ganglia-læsioner er ofte mere alvorlige, fordi det vaskulære netværk er særlig fordelt i netværkets struktur Derfor, i modsætning til japansk encephalitis, er rygmarvene ved denne sygdom også åbenlyst beskadiget. Halsen er tungere end brystet og lændesegmentet. Den grå substans er tungere end den hvide substans. Hjerne- og rygmarvslæsioner er hovedsageligt inflammatoriske eksudative læsioner, som er kendetegnet ved blødning og overbelastning. Perivaskulær lymfocytinvasiv infiltration, neuronal degeneration, nekrose og gliacellehyperplasi, degenerative læsioner kan også forekomme, og eksudative og degenerative læsioner kan forekomme i organer, lever, nyre, hjerte og lunger.

Forebyggelse

Forest forebyggelse af encephalitis

Sygdommen har strenge regionale karakteristika. Inden man kommer ind i epidemiområdet, er det nødvendigt aktivt at tage forholdsregler: gøre et godt stykke arbejde med miljømæssig sanitet omkring opholdsområdet og styrke arbejdet med gnaverbekæmpelse og biavl. De, der kommer ind i epidemisk område for første gang, skal vaccineres med en vaccine mod encephalitis i skoven. Bær "fem stramt" beskyttelsesbeklædning, når du arbejder i et inficeret område, dvs. stram manchetterne, halsudskæringen og bukserne for at forhindre bid. Patientens tøj skal desinficeres og steriliseres.

(1) Styrke forebyggelsen af ​​kakerlakker.

(2) iført fem stramme beskyttelsesbeklædning og høje støvler, mens du arbejder i skovområdet, iført et insektfast dæksel; frakkehætten kan nedsænkes i dimethylftalat, hvert sæt 200g, gyldigt i 10 dage.

(3) Vaccinationen vaccineres inden marts hvert år. Den første gang er 2 ml, den anden gang er 3 ml, og intervallet er 7-10 dage. Derefter styrkes en nål hvert år, og der kan opnås en god immuneffekt.

Komplikation

Komplikationer ved encephalitis i skoven Komplikationer, lungebetændelse, koma, forkølelsessår

Almindelige komplikationer er bronkial lungebetændelse, mere almindelig hos patienter med koma eller medullær lammelse, ud over myocarditis og forkølelsesudslæt, psykiske lidelser, afasi, demens, epilepsi osv., Muskelspasmer er den mest almindelige, hovedsageligt lammelse af øvre led eller lemmer i øvre led .

Efterfølgerne er hovedsageligt muskelspasmer, mentale lidelser, afasi, demens, epilepsi osv. Efterladt efter hjerne- og medullære læsioner. Muskelspasmer er den mest almindelige, mest på den ene side af paralyse af øverste lemmer eller dobbelt lammelse af øvre lemmer.

Symptom

Symptomer på betændelse i skovhjerne Almindelige symptomer Uregelmæssig varmeudtryk ligeglad lav varme ufrivillig bevægelse træthed afslapning varme demens kvalme

1. Inkubationsperioden er generelt 10 til 15 dage, den korteste 2 dage, og de ældre kan nå 35 dage.

2. Den prodromale periode er normalt fra flere timer til tre dage. Prodromalperioden for nogle patienter og svære patienter er ikke indlysende. Den prodromale periode er hovedsageligt kendetegnet ved lav feber, svimmelhed, træthed, generel lidelse, lemsmerter, og de fleste patienter er akut syge. .

3. Forløbet af akut fase er normalt 2 til 3 uger.

(1) feber: almindeligt begyndende 2 til 3 dages febertop (39,5 ~ 4l ° C), de fleste patienter varer 5 til 10 dage og trak derefter af efter 2 til 3 dage ned til normal, mere varm type Varmt, nogle patienter kan have en varme af udstødelse eller uregelmæssig varme.

(2) symptomer på systemisk forgiftning: høj feber med hovedpine, muskelsmerter i kroppen, svaghed, appetitløshed, kvalme, opkast osv., Og på grund af beskadigelse af det vaskulære bevægelsescenter kan patienter også have ansigt, halsskylning, conjunctival overbelastning, langsom puls, Nogle patienter med svær myokarditis har manifestationer af myocarditis, ofte med lave hjertelyde, øget hjerterytme og T-bølgeændringer i elektrokardiogram. Alvorlige patienter kan have pludselig hjerteinsufficiens og akut lungeødem.

(3) Bevidsthedsforstyrrelse og mental skade: Cirka halvdelen af ​​patienterne har forskellige grader af bevidsthed, ændringer i bevidstheden, såsom sløvhed, ligeglad udtryk, forvirring, koma og lammelse og sindssyge.

(4) manifestationer af meningeal involvering: de mest almindelige symptomer er svær hovedpine, som er mere almindelig med vedvarende kedelig smerte i ankelen og den bageste occipitalregion, sommetider eksplosiv og pulserende, med en tårlignende fuld hovedpine, med kvalme, opkast og stivhed i nakken. Meningeal irritation, varer normalt 5 til 10 dage, kan eksistere på samme tid som koma.Når bevidstheden er vågen, kan den stadig eksistere i cirka 1 uge.

(5) Muskelspasmer: den mest almindelige kombination af nakkemuskler og skulderformede muskler og øvre lemmer, underbenmuskler og ansigtsmuskelkrampe er mindre, og sputumet er mere slappe, hvilket adskiller sig fra japansk encephalitis, der almindeligvis forekommer i sygdommens anden fase. I de fleste dage kommer de fleste patienter gradvist efter 2 til 3 uger. Nogle få af dem har følger, og muskelatrofi bliver handicap. På grund af nakkemusklerne og skulpturerne, har sygdommen en karakteristisk hovedsag. Når den scapulære sen er lammet, svinger armen. Ingen afhængighed.

(6) Andre manifestationer af skade på nervesystemet: Nogle patienter har tegn på ekstrapyramidale systemskader, såsom rysten, ufrivillige bevægelser osv. Lejlighedsvis sprogforstyrrelser, dysfagi og andre symptomer på medullær lammelse eller lethed i den centrale ansigtsnerv og hypoglossal nerv lammelse.

4. Gendannelsesperioden varede i gennemsnit 10 til 14 dage, kropstemperaturen faldt, lemmerne steg gradvist, sindet blev klart, og forskellige symptomer forsvandt.

Forest encephalitis varer normalt i 14 til 28 dage, men et lille antal patienter kan have følgevirkninger, såsom afasi, demens, besvær med at synke, ufrivillig bevægelse, og nogle få tilfælde kan blive forsinket i flere måneder eller 1 til 2 år, patientens præstation Til uklar lammelse, epilepsi og psykiske lidelser.

I de senere år har indenlandske rapporter vist, at de kliniske symptomer på patienter i den akutte fase er blevet lempet sammenlignet med fortiden, og dødeligheden er også reduceret markant, hvilket kan være relateret til brugen af ​​immunisering og styrkelse af symptomatisk behandling.

5. Klinisk klassificering er opdelt i følgende 4 typer afhængigt af sygdommens sværhedsgrad.

(1) Tung: pludselig høj feber, hovedpine, koma, hurtig meningealirritation og livmoderhalsmuskler og muskelkramper i lemmer, eller stigende lammelse på kort sigt, kan kritiske patienter, såsom redning ikke er rettidig, dø inden for 1 til 2 dage, Et par 5 til 10 dage eller et par måneders død på grund af åndedrætssvigt.

(2) Almindelig (medium): høj feber, hovedpine, opkast og meningeal irritation, ledsaget af forskellige grader af muskelspasmer, og kropstemperaturen falder til normal på 7 til 10 dage.

(3) Let type: mere feber, hovedpine, svimmelhed, appetitløshed og kropsmerter og andre symptomer på systemisk infektion og meningeal irritation, hjerne symptomer er ikke indlysende, mere end 5 til 7 dage, kropstemperatur begynder at falde, gradvist reduceret til normal, ingen følger .

(4) Frustrationstype: kun mild hovedpine, kvalme, opkast, kropstemperatur omkring 38 ° C, oprethold et hurtigt fald efter 1 til 3 dage.

6. Klassificering i henhold til kliniske neurologiske manifestationer og patologiske træk

(1) meningitis-type: hovedsageligt de kliniske manifestationer af meningeal involvering såsom hovedpine, kvalme, opkast og halsstivhed og ingen sputum eller forstyrrelse af bevidstheden.

(2) Meningoencephalitis-type: Ud over meningitis-symptomer kan der forekomme forskellige grader af forstyrrelse af bevidsthed, som kan være ledsaget af kramper, pyramidale kanalstegn eller ekstrapyramidale tegn.

(3) hjernestammetype: ud over hjerneinflammatoriske symptomer på hjernehinden samt manifestationer i hjernestammens motoriske kerner, såsom ansigtsnerven og hypoglossal nervekrampe, sprogforstyrrelser og dysfagi.

(4) polio type: hovedsageligt manifesteret som muskelhård lammelse.

(5) Stigende type (Landry-type): De indledende symptomer er milde, og de nedre ekstremiteter forekommer lammede. Derefter stiger læsionerne til nakken med nervebanen, hvilket kan forårsage perifer respirationslammelse og til sidst medullær lammelse.

(6) Blandet type: Det er den mest alvorlige type kliniske symptomer med ovennævnte kliniske omfattende manifestationer, og dødeligheden er ekstremt høj.

Undersøge

Forest encephalitis check

1. Blodbillede: Det samlede antal hvide blodlegemer i de fleste patienter øges, for det meste mellem (10 ~ 20) × 10 9 / L, klassificeringen af ​​neutrofiler øges markant, kan være så høj som 90% eller mere.

2. Undersøgelse af cerebrospinalvæske: farveklar, gennemsigtig, cerebrospinalvæsketryk steg, antallet af celler steg, mellem (50 ~ 500) × 106 / L, lymfocytter, sukker og klorid ingen ændringer, protein normalt eller forøget.

3. Virusisolering: Betingede enheder kan tage cerebrospinalvæske til virusisolering, men den oprindelige positive rate er lav. Efter døden kan hjernevæv bruges til at isolere virussen.

4. Serologisk test: Komplementær bindingstest (CFT) og hæmagglutinationsinhiberingstest (HLT), dobbelt serumtiter øget med mere end 4 gange har diagnostisk betydning, eller CFT enkelt serumtiter> 1:16; HIT enkelt serum Titeren> 1: 320 kan diagnosticeres. Fordi operationen er vanskelig, anvendes neutraliseringstesten generelt kun til epidemiologisk undersøgelse. I øjeblikket bruges ELISA til at detektere IgG-antistof fra skovenscefalitisvirus, som er 50-200 gange mere følsom end henholdsvis CFI og HIT. ~ 80 gange, specificitet og reproducerbarhed er god, ingen krydsreaktion med JE-immunserum blev fundet, og indirekte immunofluorescens blev anvendt til at påvise specifikke IgM-antistoffer i serum og cerebrospinalvæske til tidlig diagnose.

5. PCR-kontrol: RT-PCR-teknologi bruges til at påvise viralt RNA i serum eller CSF hos tidlige patienter med høj følsomhed og specificitet.

EEG-undersøgelse: De fleste af dem er diffuse langsomme bølger eller spredte langsomme bølger, og elektrokardiogrammet ændrer T-bølger.

Diagnose

Diagnose og identifikation af skovens encefalitis

Diagnose

I henhold til epidemisæsonen (fra maj til juli i foråret og efteråret) var der en historie med bid i epidemiens område eller en historie med at drikke mælk. De kliniske manifestationer var høj feber, hovedpine, kvalme, opkast og livmoderhalsen, hvide blodlegemer steg, og cerebrospinalvæsketryk steg. Antallet af celler og protein steg lidt; serologisk påvisning af komplementbinding, hæmagglutineringsinhibering, positiv ELISA-test eller positiv ved RT-PCR.

Differentialdiagnose

Behov for at identificere sig med tuberkuløs meningitis, purulent meningitis, epidemisk encephalitis, fåresyge, poliomyelitis, Coxsackie og Echovirus og andre centralnervesysteminfektioner.

1. Epidemisæsonen for japansk encephalitis er sommer og efterår. Begyndelsesalderen er hovedsageligt børn under 10 år. De berørte områder er hovedsageligt i tempereret zone og subtropisk zone. De kliniske manifestationer øges i den akutte fase, og toniciteten er mere almindelig. Afslappet sputum og muskelatrofi.

2. Poliomyelitis er mere almindelig hos små børn, som regel slapp lammelse af lemmerne, mens livmoderhalsmusklerne, skulderformede sener gør hovedet til at blive mindre almindeligt, og der er få bevidste forstyrrelser.

3. Infektiøs polyneuritis kan også have muskelhård lammelse, men generelt symmetri, og ofte ledsaget af sensoriske forstyrrelser.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.