hypoglykæmi syndrom
Introduktion
Introduktion til hypoglykæmi syndrom Hypoglykæmisk syndrom (hypoglykæmisk syndrom) er en gruppe af syndromer forårsaget af forskellige årsager, blodsukkerniveauet er ofte lavere end 3,36 mmol / L (60 mg / dl), alvorlig og langvarig hypoglykæmi kan forekomme omfattende neurologiske skader og samtidighed Symptomer, der er almindelige med funktionel hypoglykæmi og hepatogen hypoglykæmi, efterfulgt af insulinoma og andre endokrine sygdomme forårsaget af hypoglykæmi. Sygdommen er ofte fejlagtigt diagnosticeret som raket, epilepsi, mental sygdom, hjernesvulster og encephalitis. Efter korrekt behandling kan symptomerne hurtigt forbedres. Det er meget vigtigt at identificere sygdommen tidligt, hvilket kan opnå formålet med kur. Forsinket diagnose og behandling vil medføre permanent Neuropatien er irreversibel, og konsekvenserne er dårlige. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 2% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: bugspytkirtlen fistel bugspytkirtlen cyste diabetes
Patogen
Årsager til hypoglykæmi-syndrom
Årsag til sygdommen:
Der er mange årsager til hypoglykæmi. Ifølge statistikker er der så mange som 100 sygdomme. I de senere år findes der stadig andre årsager. Denne sygdom kan grovt opdeles i organisk hypoglykæmi. (De holme og primære læsioner uden pankreas forårsager insulin, C-peptid eller "Insulinlignende stofsekretion"; funktionel hypoglykæmi (refererer til patienter uden primære læsioner, men på grund af ernæringsmæssige og farmaceutiske faktorer); reaktiv hypoglykæmi (henviser til patienter med autonom dysfunktion, vagusnerv Spændende, hvilket resulterer i en tilsvarende stigning i insulinsekretion, hvilket resulterer i klinisk hypoglykæmi). I 10314 obduktionsforsøg blev 44 tilfælde (0,4%) bekræftet som insulinomer. Normale menneskers blodsukker blev reguleret af mange faktorer, såsom centralnervesystem, endokrin kirtel, lever, mave-tarm, ernæring og motion. Glucosin, adrenalin, adrenokortikalt hormon, væksthormon, thyroxin og nogle gastrointestinale hormoner, kun hypoglykæmisk hormon insulin og C-peptid, blodsukker stiger og falder kan også påvirkes af mange fysiologiske faktorer, såsom faste 48 ~ 72 timer, Anstrengende motion, drikke, amning kan forårsage hypoglykæmi, neonatal og ældre blodsukker er ofte lavt, lavt blodsukker kan også være forårsaget af langtids sukkerindtagelse eller malabsorption, reduceret glycogenopbevaring, reduceret glycogenolytiske enzymer, fremme blodsukkeret Forhøjet hormonmangel, forøget insulin og C-peptid eller andre hypoglykæmiske stoffer, vævsforbrug af overdreven blodsukker og nogle forgiftningsfaktorer såsom salicylsyre og svampeforgiftning kan inducere hypoglykæmi syndrom.
patogenese:
Hypoglykæmi er hovedsageligt ansvarlig for skader på nerverne Hjerne og sympatiske nerver er det vigtigste. I 1971 fandt Briely, at hypoglycæmi-hjernelæsioner ligner iskæmiske cytopatiske læsioner. De grundlæggende læsioner er neuronal degeneration, nekrose og glial infiltration og hjernemetabolisme. Energi afhænger hovedsageligt af glukose. Nervecellerne har begrænset glykogenopbevaring og leveres af blodsukker. Nervesystemet er ufølsomt overfor hypoglykæmi. Hjernebarken, hippocampus, cerebellum, caudate nucleus og globus pallidus er mest følsomme, og thalamus er lavere. Thalamus, hjernestamme og cerebral kerne er den anden, og til sidst de forreste hornceller og perifere nerver i niveauet af rygmarven Histologiske ændringer er kromatinkondensationen og opløsningen af nervecellekernen, kernemembranen er uklar, cytoplasmaen er opsvulmet, og de små vakuoler er indeholdt. Og granuler, i 1973, gav Chang mus 2N normalt insulin, 15-20 min. Mus døsighed, 30-75 min. Mus myoclonus, beslaglæggelser, 40-120 minutter i koma, søvnige mus blodglukose fra 6,72 Mmol / l (120 mg / dl) blev reduceret til 1,18 mmol / l (21 mg / dl), og blodsukkerniveauet i de komatose mus var kun 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Sukker, fedt og aminosyrer er energikilderne i neurometabolismen. Disse stoffer oxideres og frigøres til energilagring i ATP og kreatinfosfat. Når det er nødvendigt frigøres det, når det er nødvendigt. Når sukker og ilt reduceres, ATP-phosphatkreatin, gangliosid Kombineret med reduceret glukosesyntese på grund af mindre ATP og nedsat nukleotidsyntese, hvilket resulterer i neurologisk dysfunktion, er metabolismen og neurologisk funktion af højenergiske fosfatkomplekser i hypoglycæmi ikke kun relateret til blodsukkerniveauet, men også relateret til oxygenpartialtrykket. Tæt, hypoglykæmi på grund af nedsat cerebral iltoptagelse, glukoseoptagelseshastighed hæmmes også, kun afhængig af sukker for at opretholde oxidativ stofskifteniveauer, vil uundgåeligt påvirke metabolismen af fedtsyrer og aminosyrer, hjernens fosfolipider kan reduceres med 35%, hjernevævet er lavt Når der findes blodsukker, hæmmes først hjernebarken, og derefter er det subkortikale center involveret, hvilket påvirker mellemhovedet. Endelig er hjernen beskadiget, og der opstår en række kliniske abnormiteter. Når blodsukkeret sænkes, har kroppen en selvregulerende mekanisme, der stimulerer adrenalinsekretion og fremmer Lever glycogen nedbrydes, hvilket får blodsukkeret til at stige til normale niveauer.
Forebyggelse
Forebyggelse af hypoglykæmi syndrom
Forebyggelse:
(1) Rationel anvendelse af insulin. Insulin er opdelt i langtidsvirkende, mellemeffektiv og kortvirkende i henhold til varigheden af dets virkning. Insulindosis er bedst at bede lægen om at hjælpe med at justere tilstanden i henhold til tilstanden og fødeindtagelsen. Ud over dosis, skal du være opmærksom på handlingstiden. Når man bruger normalt insulin, skal det tages 15 minutter før man spiser, men det bør ikke overstige 30 minutter før man spiser, ellers kan hypoglykæmi forekomme. Hvis du bruger mellemliggende eller langtidsvirkende insulin, skal du bede din læge om at være opmærksom på den stærkeste tid på insulin.Den bør ikke placeres på tom mave om natten, ellers kan hypoglykæmi om natten forekomme. Hvis du bruger kortvirkende og mellemlang langtidsvirkende insulin, skal du være opmærksom på den stærkeste handlingstid for de overlappende virkning af de to, ikke på fasten eller om natten, for ikke at forårsage hypoglykæmi, være opmærksom på at fjerne det højeste blodsukker og ikke kan udelukke hypoglykæmi om natten.
(2) Patienter, der injicerer blandet insulin, skal være særlig opmærksomme på at spise middag til tiden og tilføje en lille mængde mad, inden de går i seng om natten for at forhindre hypoglykæmi om natten. Patienter, der er tilbøjelige til hypoglykæmi i anden halvdel af natten og i de tidlige morgentimer, bør spise mere fastfood såsom stapelfødevarer eller æg, tørret tofu osv., Der absorberer langsomt protein.
(3) Lav en god observationsrapport af sygdommen, urinsukker er negativt i flere dage, overvej at reducere mængden af insulin som relevant, og tilføje mad i tide inden insulinets stærkeste virkning, og når der er meget aktivitet.
(4) Når mængden af arbejdskraft stiger eller aktiviteter er særlig høj, er det nødvendigt at reducere mængden af insulin eller tilsætte mad i tide. Patienter, der tager orale hypoglykæmiske lægemidler, bør også reducere deres dosering eller lave måltider i tide.
(5) Regelmæssig opmærksomhed på diæt, bør være i overensstemmelse med insulinets rolle, være særlig opmærksom på at observere ændringer i urinsukker, inden det kraftigste øjeblik af insulin, rettidige måltider.
(6) Alle diabetikere bør altid have noget frugtsukker og kiks med sig for at korrigere hypoglykæmi til enhver tid.
Komplikation
Komplikationer ved hypoglykæmi syndrom Komplikationer pancreasfistel pancreas diabetes
I tilfælde af insulinhyperplasi inkluderer postoperative komplikationer pancreasfistel efterfulgt af pseudo-bugspytkirtelscyster, diabetes og akut pancreatitis.
Symptom
Symptomer på hypoglykæmi syndrom Almindelige symptomer Bleg bleg spænding Diplopia efter et måltidsyndrom koma Hjerteslag Høj feber Koldsved Angst Hypoglykæmi
Generelle symptomer og tegn:
1. Sympatisk nervesystemets excitatoriske ydeevne Hypoglykæmi stimulerer stigningen i adrenalinsekretion, hypoglykæmi-syndrom kan forekomme, hvilket er en kompenserende reaktion på hypoglykæmi, patienter har bleg, hjertebanken, kolde lemmer, koldsved, håndenes rysten, bløde ben , svaghed, svimmelhed, svimmelhed, sult, panik og angst osv., lindre efter at have spist, såsom udvikling af hypoglykæmi kan forekomme følgende kliniske manifestationer.
2. Symptomer på bevidsthedsforstyrrelse Cerebral cortex undertrykkes, bevidsthed, orientering, tab af genkendelse, sløvhed, sved, rysten, nedsat hukommelse, hovedpine, apati, depression, drømstilstand, alvorlig demens, nogle mennesker kan være mærkelig Opførsel osv., Disse neuropsykiatriske symptomer forveksles ofte med psykiske lidelser.
3. Epilepsisymptomer Når hypoglykæmi udvikler sig til mellemhovedet, øges muskelspænding, paroxysmale kramper, anfald eller epileptiske anfald, og de fleste af episoderne er episoder med epileptiske anfald eller epilepsi. Når hjernen er påvirket, kan patienten komme ind. Koma, gå til tilstanden af hjernen stiv, bradykardi, kropstemperatur stiger ikke, alle slags reflekser forsvinder.
4. Når de pyramidale og ekstrapyramidale symptomer hæmmes, hæmmes det subkortikale center, uklar, rastløs, hyperalgesi, klonisk dans, udvidede pupiller, endda toniske kramper, ekstrapyramider og kegler Positive tegn på bundter kan være karakteriseret ved hæmiplegi, parese, afasi og monoterpen. Disse manifestationer er for det meste midlertidig skade, som hurtigt kan forbedres efter glukose. Ekstrapyramidisk skade kan påvirke globus pallidus, caudatkernen, putamen og Hjernevævstrukturer såsom cerebellær dentatkernen er ofte kendetegnet ved rysten, eufori og hyperkinesi og torsion.
5. Cerebellær involveringsydelse Hypoglykæmi kan skade cerebellum, manifesteret som ataksi, ukoordineret bevægelse, unøjagtig afstand, lav muskel tone og unormal gang, især i det sene stadium af hypoglykæmi, ofte med ataksi og demens.
6. Ydeevne i kraniale nerveskader Hypoglykæmi kan have kranial nerveskade, manifesteret som syns- og synsfelt abnormaliteter, diplopi, svimmelhed, paralyse i ansigtsnerven, sværhedsbesvær og hæshed.
7. Perifere nerveskader manifestationer I det sene stadie af hypoglykæmi forårsager perifer neuropati ofte muskelatrofi og paræstesi, såsom lemmer, følelsesløshed, muskelsvaghed eller muskelsvind osv. Klinisk har patienter med hypoglykæmi en handskelignende fornemmelse i den distale ende af lemmet. Der kan også være perifere stimuli og forbrændende ændringer, der er relateret til celledegeneration af rygmarvets forreste horn. Andre mener, at hypoglykæmi forårsaget af insulinoma er relateret til myositis og myositis. Hypoglykæmisk perifer neuropati Kan forårsage fodfald, hånd og fod fin bevægelsesfejl, såsom kan ikke skrive, ikke kan spise, ikke kan gå eller endda sengeliggende.
8. Hypoglykæmi forårsaget af organiske læsioner er mest almindelig ved insulinoma hypoglycæmi, ca. 70% er godartet adenom, diameter 0,5 ~ 3,0 cm, for det meste placeret i halen af bugspytkirtlen, forekomsten af bugspytkirtellegeme og bugspytkirtlen er ens De fleste af dem er single-shot, efterfulgt af hyperplasi. Karcinom er sjældent. Hvis der er mere lever og tilstødende vævsmetastase til kræft, har Hu Lixin rapporteret et tilfælde af multipelt insulinoma, 7 i alt, pancreashoved 1, bugspytkirtellegeme 2 Halsen i bugspytkirtlen 4 er forskellig i størrelse og har en diameter på 10 til 50 mm. Den mindste er rapporteret som 1 mm, som kaldes mikroadenom, som ikke er let at finde under operationen.
Insulinoma har en tungere og længerevarende episode af hypoglykæmi og har ofte følgende egenskaber:
Mere end 1 hypoglykæmi forekommer på tom mave, såsom før morgenmaden;
2 Når angrebet finder sted, er symptomerne lette og tunge, fra små til mange og bliver gradvist hyppige;
3 symptomer er paroxysmale angreb, situationen på tidspunktet for angrebet, kan patienten selv ofte ikke huske;
4 Symptomerne på hypoglykæmi hos forskellige patienter er ikke nøjagtigt de samme, og symptomerne på hver episode af den samme patient er undertiden ikke nøjagtig de samme;
5 patienter med hypoglykæmi kan ofte ikke tolerere sult, øger ofte indtagelsen inden begyndelsen for at forhindre anfald, så patientens vægt generelt øges;
6 patienter med faste blodglukose kan være meget lave, nogle gange kun 0,56 ~ 1,68 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl).
9. Reaktiv funktionel hypoglykæmi Ydeevne Reaktiv funktionel hypoglykæmi hovedpræstation:
1 Mere almindelig hos kvinder, mindre episoder, længere sygehistorie, mere følelsesmæssig spænding og traumatisk historie;
2 episoder med lavt blodsukker er mere end 2 til 3 timer efter et måltid, fastende blodsukker er normal eller lidt lavere;
3 Episoden med hypoglykæmi er hovedsageligt forårsaget af symptomerne på adrenalin, der varer 20 til 30 minutter, ofte uden koma, og mere selvhjulpen;
4 patienter er ofte neurotiske, får vægt, negative tegn, skønt gentagne episoder og tilstanden ikke er forværret;
5 lave blodsukkerniveauer er ikke så indlysende som insulinom, fastende blodsukker er mere end 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl);
6 patienter kan tolerere sult i 72 timer uden koma.
Generelt får blodcellerne i hjernen en relativt konstant glukose fra blodbanen, som ikke er påvirket af væksten og nedgangen i blodglukose. Derfor skal symptomerne på hypoglykæmi udtrykkes under 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Hypoglykæmien ligner hjernens hypoxi-tilstand. Når der er cerebrale cirkulationsforstyrrelser (såsom arteriosklerose, hjerneinfarkt), kan der derfor forekomme symptomer på hypoglykæmi på forhånd, og graden og hastigheden af blodsukkerreduktion er nogenlunde parallelle med udseendet og sværhedsgraden af kliniske symptomer, men der er ingen absolut kvantitativ sammenhæng, og symptomer på hypoglykæmi forekommer. Blodsukkergrænsen har ingen ensartet standard, og den individuelle forskel er stor. Den samme blodsukkerværdi er 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Nogle af dem har koma, nogle har kun nogle symptomer på hypoglykæmi og ingen koma, men de har alle brug for behandling. Forbedre blodsukkerniveauet.
Undersøge
Undersøgelse af hypoglykæmi-syndrom
Laboratorieinspektion:
1. Fastende blodsukker bør testes for blodsukker flere gange, og det lave blodsukkerniveau er <3,36 mmol / L (60ng / dl).
2. Glukosetoleransetest Patienter med hypoglykæmi og insulinomapatienter viste ofte hypoglykæmikurver, lejlighedsvis normale værdier, og hypoglykæmi forekom kun ved begyndelsen.
3. Bestemmelse af seruminsulin og C-peptid Seruminsulin- og C-peptidværdierne blev bestemt ved radioimmunoassay. Den normale værdi var (14 ± 8,7) μU / ml, C-peptidværdien var 0,8-4,0 ng / ml, og insulinværdien af insulinompatienter blev øget. Høj op til 160 μU / ml, C-peptidværdi steg også i overensstemmelse hermed.
4. Fastetest i 24 timer, blodsukker nedsat, hypoglykæmi symptomer, insulinom patienter kan ikke tolerere, og en række symptomer på hypoglykæmi, bør afslutte testen så hurtigt som muligt, ikke føre til koma for at forhindre hjerneskade.
5. Tolbutamid (D860, Tolbutamid) test Infusion af D8601g efter 15-20 timer, insulin kan nå 100μu / ml, 2 til 3 timer efter dette er i lavt blodsukkerniveau, kan forårsage alvorlig hypoglykæmi hos patienter, skal stoppe om nødvendigt I forsøget blev glukose givet, og funktionel hypoglykæmi svarede som sædvanligt. Blodglukosen hos patienter med insulinoma faldt markant.
6. Leucin-test til udfordringstesten, intravenøs injektion af leucin 150 mg, blodglukose faldt med 1,4 mmol / L (25 mg / dl) eller mere, hvilket antyder insulinoma, oral L-leucin 200 mg / kg kropsvægt, før oral administration og efter 10 , 20, 30, 40, 50, 60min for at detektere blodsukker og insulin, fordi leucin kan stimulere insulinudskillelse og frigive, tager 30 til 45 minutter, blodsukkeret falder til 50 mg / dl (2,8 mmol / L) eller mindre positivt .
7. Glukagon-testen er en udfordringstest. Efter 6-8 timers spisning indgives intramuskulær glukagon 1 mg intramuskulært. Den normale blodglukose topper på 45 minutter og vender tilbage til det normale på 2 timer. Blodglucosetoppen hos patienter med hypoglykæmi vises på forhånd og er stadig om 2 timer. Åbenbart niveau for hypoglykæmi, insulinompatienter med intravenøs glukagon 5 ~ 30 minutter, det maksimale insulinrespons er over 130μU / ml, normale og ikke-overvægtige mennesker er ikke højere end 100μU / ml, skal opsamles hvert 5. minut 1 En gang tog det 30 minutter at få den rigtige konklusion.
Billeddannelsesundersøgelse:
1. EEG ligner hypoxia, ingen specifik ændring, langsom bølge eller andre ændringer, langtidshypoglykæmi kan have unormale ændringer i hjernelæsioner.
2. Elektromyografi nerveledningstid er normal, distale muskler har denervering, antallet af motoriske enheder reduceres, diffuse denerveringsfibre, tip- og gigantisk motorenhedsudladning, flerfasepotentiale, mere konsistent med perifer neuron eller anterior hornceller Type ændring.
3. Røntgenundersøgelse lejlighedsvis forkalket adenom, tilstødende organer er forvrænget eller forskudt, pancreatisk arterieangiografi viser øget blodtilførsel, selektiv overlegen mesenterisk arterie, cøliaki-angiografi er nyttigt til lokalisering af læsionen.
4. CT- og MR-scanninger kan findes i mavehulen og i bugspytkirtlen på pladsbesættende læsioner.
5. B-ultralyd kan opdage tumorer i bugspytkirtlen, mindre end 1 cm er let at gå glip af diagnosen, ikke så pålidelig som CT og MR.
6. Anden pancreas-radionuklidscanning, ECT-scanning, 75Se-methionin-undersøgelse kan finde pladsbesættende læsioner i og uden for bugspytkirtlen.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypoglykæmi syndrom
De tre diagnostiske kriterier for Whipples hypoglykæmi-syndrom er:
1 faste og anstrengelse kan inducere hypoglykæmiske episoder;
2 kliniske hypoglykæmi symptomer kan hurtigt afhjælpes ved hjælp af glukose;
3 Blodsukkeret hos voksne og børn er normalt lavere end 2,24 ~ 2,80 mmol / l (40 ~ 50 mg / dl), det nyfødte er mindre end 1,68 mmol / l (30 mg / dl), idiopatisk hypoglykæmi forekommer ofte i cirka 10 år gammel Børn, arvelig leverenzymmangel, Reye syndrom hypoglykæmi er også mere almindeligt i barndommen, insulinoma forekommer hos patienter 13 til 57 år gamle, mandlige: kvindelige forekomst ratio er 5: 1, sådanne patienter tåler ofte ikke sult, der er Spise flere vaner, så der er flere fede mennesker, og patientens tidligere sundhedsgrundlag er godt, hvilket hjælper med differentiel diagnose.
Differentialdiagnose
Der er mange forskellige diagnoser af hypoglykæmi-syndrom, og det skal bemærkes, når man identificerer:
1 år gammel kropssvigt, milde patienter, individuelle forskelle i patienter med åreforkalkning;
2 med hypopituitarisme, binyreinsufficiens og hypothyreoidisme;
3 diabetes mødre;
4 alvorlig hepatitis, nefritis;
5 og brugen af potentielle hypoglykæmiske lægemidler, såsom phenylbutazon, sulfamethoxazol, chloramphenicol og dicoumarin, kan styrke rollen som D860, stimulere insulinudskillelse og sænke blodsukkeret.
Ifølge Whipple-triaden kan nøjagtigheden af diagnosen af hypoglykæmi nå 91%. Tilføjelse af medicinsk historie, blodglukose og seruminsulinbestemmelse kan forbedre det diagnostiske niveau. Generelt anvendes D860, L-leucin og glucagon-test sjældent klinisk. Forskellige test kan udføres selektivt OGTT-insulinfrigørelsestest og faste-test anvendes ofte.Mængden af insulin frigivet af normale humane pancreas-ß-celler under forskellige faktorer er forskellig, og i det mindste rækkefølgen er glukosetoleransetest> D860-test> bugspytkirtel Glucosamin-test> leucintest, og rækkefølgen af insulinoma er glukagon-test> D860-test> leucintest> glukosetolerance-test, lav følsomhed over for glukose, bør være forbundet med epilepsi, synkope, hjerne Tumor, diabetisk ketoacidose koma, parathyreoidisme, ekstracerebral ekstravaskulær, uræmi, snorken, leverkoma osv. Til differentiel diagnose.
