kardiogent shock
Introduktion
Introduktion til hjerte-chok Kardiogent chok er den ekstreme manifestation af hjertepumpefejl. På grund af hjertedysfunktion er den ikke i stand til at opretholde sin minimale hjerteproduktion, hvilket resulterer i et fald i blodtrykket, alvorligt utilstrækkelig blodforsyning til vigtige organer og væv og systemisk mikroskopi. Cirkulationsdysfunktion, hvilket resulterer i en række patofysiologiske processer, der er kendetegnet ved iskæmi, hypoxi, metaboliske lidelser og vigtig organskade. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 7% til 10% (forekomsten af kardiogent chok hos patienter med akut myokardieinfarkt er 7% til 10%) Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: spredt intravaskulær koagulering akut nyresvigt arytmi stresssår
Patogen
Årsag til hjerte-chok
Myocardial contractility er ekstremt reduceret (15%):
Inklusive myokardieinfarkt i stort område, akut fulminant myocarditis (såsom viral, difteri og et par reumatisk myocarditis osv.), Primær og sekundær kardiomyopati (førstnævnte inkluderer udvidet, restriktiv og hypertrofisk kardiomyopati; Inklusive forskellige infektioner, thyrotoksikose, hypothyreoidisme), familielagringssygdomme og infiltration (såsom hæmochromatose, glycogenlagringssygdom, mucopolysaccharidose, amyloidose, bindevævssygdom), familie arvelig Sygdomme (såsom muskeldystrofi, arvelig ataksi), medicin og toksicitet, allergiske reaktioner (såsom stråling, doxorubicin, alkohol, quinidin, slimløsende middel, imipenem osv.), Myocardial skade Hæmmende faktorer (såsom svær hypoxi, acidose, medikamenter, toksiner), medikamenter (såsom calciumkanalblokkere, betablokkere osv.), Fremskreden valvulær hjertesygdom, alvorlig arytmi (såsom ventrikulær fladder eller tremor ), såvel som sluttrinets ydeevne for forskellige hjertesygdomme.
Ventrikulær ejektionsforstyrrelse (9%):
Inkluderet stort eller multiple lungeanfektioner i stort område (kilden til embolus inkluderer trombe fra kropsvene eller højre hjertehulrum, fosterhindebemboli, fedtprop, luftemboli, tumortrombe og højre hjerteendokarditis eller tumorudslip osv.) , papillærmuskel- eller chordae-brud, svær hjerteventilinsufficiens forårsaget af ventilperforering, svær aorta- eller lungestenose (herunder valvular, valvular eller subvalvular stenosis).
Ventrikulær påfyldningsforstyrrelse (20%):
Inklusive akut perikardial tamponade (akut fulminant eksudativ pericarditis, perikardieblødning, aorta sinus aneurisme eller aorta dissektion i perikardiehulen osv.), Alvorlig sekund, tricuspid stenose, atriotumor (almindelig såsom slim Tumor) eller sfærisk thrombus, der er indeholdt i den atrioventrikulære mund, intraventrikulære rumbesættende læsioner, restriktiv kardiomyopati.
Blandet type (5%):
Det vil sige, at den samme patient kan have to eller flere årsager på samme tid, såsom akut myokardieinfarkt kompliceret af interventrikulær septal perforation eller papillær muskelbrud. Årsagen til kardiogent chok er både myokardial sammentrækningsfaktor og ventrikulær septal perforation eller brystvorte. Hæmodynamisk forstyrrelse forårsaget af muskelsprængning, såsom chok forårsaget af reumatisk aktivitet hos patienter med svær rheumatisk mitralstenose og aortaregurgitation, både myocardial kontraktilitet og rytme forårsaget af rheumatisk myocarditis Hæmodynamiske lidelser forårsaget af udsættelsesforstyrrelser og påfyldningsforstyrrelser
Lavstase-syndrom efter åben hjertekirurgi (5%):
De fleste patienter skyldes hjertets manglende evne til at tilpasse sig den øgede forbelastning efter operationen.Hovedårsagerne inkluderer dårlig hjertefunktion, myokardskade forårsaget af kirurgi, subendokardieblødning eller myokardiegeneration før operation, nekrose og korrektion af hjertekirurgi. , arytmi, nogle anatomiske ændringer forårsaget af kirurgi, såsom hindring af udstrømningskanalen i venstre ventrikel efter kunstig sfærisk aortaventiludskiftning, og lavt blodvolumen forårsaget af hjertets ydelse faldt kraftigt og chok.
patogenese
I udviklingen af akut myokardieinfarkt og kardiogen chok er ubalancen i myocardial iltforsyning og -efterspørgsel det centrale led i patologiske ændringer. Hvis denne modsigelse ikke kan løses i tide, vil infarktstørrelsen fortsætte med at udvide sig, og pumpekapaciteten vil blive mere og mere Dårligt, der til sidst fører til irreversibelt chok, kan forårsage følgende ændringer i akut myokardieinfarkt:
Hjerteinfarkt
Myocardial kontraktilitet reduceres, og hjertets ydelse reduceres Det er velkendt, at opretholdelsen af effektiv blodcirkulation hovedsageligt afhænger af koordinationen mellem de tre funktioner af hjerteblodafladning, blodvolumen og vaskulært lejevolumen, og en hvilken som helst af faktorerne kan føre til effektiv blodcirkulation. Utilstrækkelig volumen fører til forekomst og udvikling af chok, og hjertepumpefejl er den førende årsag og nøglefaktor for hjerte-chok.
Det er bekræftet, at graden af reduktion i hjertets output er direkte relateret til infarktstørrelsen. Når infarktstørrelsen overstiger 40% af den venstre ventrikulære muskel, er det meget sandsynligt, at der forekommer chok. Hvis infarktstørrelsen er <30%, er der mindre sandsynligt, at der er chok. Hjertepumpefunktionen er positivt korreleret med rækkevidden af myokardnekrose. Patienter med akut hjerteinfarkt skal opretholde normal blodproduktion og maksimere brugen af Frank-Starling-princippet. Det venstre ventrikulære end-diastoliske tryk (LVEIDP) skal øges passende. Det anses generelt for, at den mest passende LVEDP er 14 ~ 18mmHg, nogle få kan nå 20 mmHg, men når LVEDP øges overdrevent, mere end 25 mmHg, vil det gå til den modsatte side af tingene - hvilket forårsager lungetæthed, når det overstiger 30 mmHg, kan det producere akut lungemoder, når kroppen ikke kan opretholde nok ved at øge LVEDP Hjerteafgivelsen, hjerteoutputindeks <2,0 L / (min · m2), der vil være kliniske manifestationer af utilstrækkelig organ- og vævsperfusion, plus nekrotisk og stærkt beskadiget myokard i den ventrikulære sammentrækning, ikke kun deltager ikke i sammentrækning, Og kan forårsage inkonsekvens i bevægelse eller endda svulmende udad, hvilket resulterer i et såkaldt selvmodsigende bevægelsesfænomen, hvilket vil forværre den hjerte-hemodynamiske lidelse yderligere; hvis papillarmusklerne kombineres på samme tid Når insufficiens, akkordstruktur ruptur komplikationer mitralregurgitation og ventrikulær septal perforering, minutvolumen kan reduceres yderligere, forekomst og udvikling af chok.
2. Forekomst og udvikling af mikrocirkulationsforstyrrelser
Mikrocirkulation refererer til mikrocirkulationen mellem arterioler og venuler.Den er fordelt i forskellige organer og væv i hele kroppen. Dens funktionelle status påvirker direkte næringsstofmetabolismen og funktionen i vævsceller, skønt strukturen af mikrocirkulationen i forskellige organer og væv ikke er Den samme, men den grundlæggende struktur er ens, inklusive mikro-arterier, posterior mikro-arterier, forreste kapillærer, ægte kapillærer, venuler og arteriovenøs kortslutning og andre mikroskopiske blodkar. Under normale omstændigheder strømmer blod fra arteriolerne, posterior-mikro-arterier Den forreste kapillærkanal flyder kontinuerligt, strømningshastigheden er hurtigere, og kun 20% af det ægte kapillærnetværk er i den åbne tilstand af blodstrøm, og resten er i lukket tilstand, så dens potentielle kapacitet er meget imponerende. Når den er helt åben, vil en stor mængde blod være Stase i kapillærnetværket kan føre til et kraftigt fald i effektivt blodvolumen og forværre forekomsten og udviklingen af chok.
Når forskellige hjertesygdomme forårsager et kraftigt fald i hjertets output, vil det påvirke mikrocirkulationens perfusion, hvilket fører til forekomst og udvikling af mikrocirculatorisk dysfunktion. Nu, hvor man tager akut hjerteinfarkt og hjerte-chok som et eksempel, beskriver kort det kardiogene chok. Ændringen af cyklus.
(1) Ændringer i mikrovaskulær glat muskel tone: Ved akut hjerteinfarkt på grund af et kraftigt fald i hjertets output reduceres arterielt tryk, baroreceptorer kan stimuleres af aortabuen og carotis sinus, og refleks sympatisk-binyre medulla-systemet øger frigivelsen af katekolaminer. , der forårsager stærk sammentrækning af mikrofartøjer, især arteriolerne, bageste mikroarterier og forreste kapillærkontraktion er mere åbenlyst, plus hjerteinfarkt, svær smerte i det forreste område og høj mental spænding, hvilket gør de sympatiske nerver meget ophidsede, yderligere Øget sammentrækning af perifere blodkar, derudover frigørelse af catecholamin, nedsat blodvolumen og nedsat hjerteproduktion kan aktivere renin-angiotensinsystemet (RAS), en stigning i angiotensin II, hvilket fører til stærk sammentrækning af blodkar; Hypothalamisk syntese og frigivelse af vasopressinrefleksinhibering er svækket, hvilket resulterer i øget frigivelse af hypofysevasopressin, hvilket fører til vasokonstriktion; thromboxan A2 produceret af blodplader i tidligt shock, vaskulær endothelinfrigivelse, kan også forårsage vasokonstriktion inden for passende grænser Denne mekanisme er beskyttende, den kan øge arterietrykket og beskytte vigtige organer. Blodperfusion, men vasokonstriktion er for høj. På den ene side øges den vaskulære modstand, hvilket kan forværre hjertets postbelastning, øge det myokardielle iltforbrug og udvide området for hjerteinfarkt. På den anden side sammentrækkes de forreste kapillærarterier kraftigt og permanent, hvilket kan forårsage kapillær Det vaskulære netværk er hypoxisk, og det meste af blodet er ikke forbundet til kapillæren via det arteriovenøse netværk. Hele mikrosirkulationsperfusionen reduceres kraftigt, organerne og vævene forsynes ikke med blod, og iskæmien og hypoxien er Hvis hæmodynamik ikke korrigeres i tide med udvikling af shock, frigiver serotonin, histamin, prostaglandin E2 (PGE2), endorfin (endorfin) og bradykinin øgede vasoaktive stoffer, frigiver kroppen Under anaerob metabolisme øges mælkesyreproduktionen, og sure metabolitter akkumuleres. Disse stoffer slapper alle af de forreste kapillærer på kapillærerne; på samme tid falder blodkarrenes reaktivitet over for de vasoaktive stoffer, såsom catecholamines, hvilket resulterer i en stor åbning af kapillærnetværket. Den glatte muskel i venulen er mindre følsom over for hypoxi og vasoaktive stoffer og er stadig i en sammenkoblet tilstand, hvorfor blodet stillestående i håret. I blodkarnetværket reduceres blodvolumen og effektiv blodvolumen yderligere, hvilket kan forværre chockprocessen på den ene side, og på den anden side kan en stor mængde blodstase i kapillærnetværket forårsage overbelastning og hypoxi, og stillestående blod gør det kapillære statiske. Trykket øges, og permeabiliteten af rørvæggen øges på grund af mangel på ilt. Når det hydrostatiske tryk overstiger det blod-osmotiske tryk, vil plasmaet ekstravasere ind i det mellemliggende rum, hvilket får blod til at koncentrere sig, klistret og let at koagulere, hvilket yderligere kan reducere den effektive Blodvolumen og blodgennemstrømning til hjertet, hjertets output reduceres yderligere, derudover kan blodkoncentration plus kapillær endotelcelle beskadigelse, røde blodlegemer agglutination og blodpladeaggregering og frigivelse af thromboxan A2 samtidig aktivere den interne koagulationsproces, kan producere diffus intravaskulær koagulation ( DIC) i det sene stadium af chok reagerer vaskulær glat muskel ikke på forskellige vasoaktive stoffer, vaskulær spænding reduceres markant, mikrothrombus dannes i vid udstrækning i kapillærer, især ved den proksimale vene ende, blodperfusion stopper, og mikrocirkulation er i en tilstand af udmattelse. Stød er ofte vanskeligt at vende.
(2) ændringer i hæmodynamik og vaskulær modstand: de fleste hæmoragiske hæmodynamik er kendetegnet ved lavgradigt højresistenschok, dvs. koldstød eller vasokonstriktionschok på grund af kardiogen chok Sympatiske guder er ofte i en tilstand af høj spænding, binyrebark, medulla og hypofyse-hyperfunktion, catecholaminsekretion og forøget frigivelse, alfa-receptorens excitabilitet dominerer, hvilket forårsager alvorlig sammentrækning af små arterier og anterior kapillærer, øget perifert vaskulær modstand og hjerteproduktion Reduceret, dets kliniske træk er bleg hud, våd og kold, svedtendens, reduktion af hudtemperatur, mere bevidst forstyrrelse, oliguri eller urinlukning, lavere blodtryk, svag puls, lille pulstryk, øget perifer vaskulær modstand, kraftigt reduceret hjerteproduktion Et lille antal kardiogene chok kan karakteriseres ved lav grad og lav modstandskok, også kendt som vasodilatationschok eller varmt chok. Hvad angår chok af høj kvalitet og lav modstand, er det ekstremt sjældent ved kardiogent chok, og lav rækker og lav modstandskok producerer det. Uklar mekanisme kan være overvejet af β2-receptors excitabilitet, arteriovenøs shunt, histamin, bradykinin vasodilator polypeptid og serotonin og andre vasodilatorer Mere frigivelse, mens catecholamines, angiotensin II, vasopressin og andre vasoaktive stoffer udskiller og frigiver relativt mindre, så vasodilatorreflekser dominerer, så perifere blodkar ikke kan producere en tilsvarende generation af nedsat hjerteproduktion Kompenserende sammentrækning antages det også, at på grund af nedsat hjerteproduktion øges det venstre ventrikulære ende-diastoliske tryk, myokardie og ventrikulær vægspænding øges, muskelfibers forlængelse stimuleres, og sympatiske nerver hæmmes refleksivt af vagale afferente fibre, hvilket får perifere blodkar til at udvides. Resistensen reduceres, det vil sige Bezoid-Jarisch-refleks.En anden metode er, at den iskæmiske myocardium buler under systole, stimulerer ekstensionsreceptoren i myocardium, hvilket forårsager central hæmning af sympatisk tone gennem de afferente fibre i den autonome nerven, hvilket resulterer i Perifer vaskulær resistens reduceres, dets kliniske træk er varme, rosenrøde, ikke bleg, kold eller mindre sved, let reduceret urinproduktion, mild bevidsthedsforstyrrelse, normal eller lav perifer vaskulær modstand, moderat nedsat hjerteproduktion, denne type chok Prognosen er bedre, og derudover er der en mellemtype mellem ovenstående to typer.
(3) Blodfordeling: Efter forekomsten af chok på grund af reduktionen af det effektive blodvolumen for at sikre blodforsyningen af vigtige organer som hjerte, hjerne og nyre, skal kroppen reducere blodtilførslen til de sekundære organer og omfordele og justere blodgennemstrømningen i kroppen. De tidligste væv og organer, der reducerer blodtilførslen, er hud, lemmer og knoglemuskler, efterfulgt af organer som mave-tarmkanalen, nyre, lunge og lever. Den vedvarende lave blodforsyning kan forårsage ovennævnte organdysfunktion. Desuden accelererer kroppen mellem vævene. Væsken kommer ind i kapillærerne for at øge mikrosirkulationsperfusion og effektivt blodvolumen, men kan føre til et fald i funktionel ekstracellulær væske og påvirke cellefunktion I det sene stadium af chok stagnerer en stor mængde blod i kapillærerne plus diffus intravaskulær koagulationsmikrotrombus. Dannelsen af ekstensiv blødning, øget kapillær permeabilitet, ekstravasation af plasma, yderligere reduktion af effektivt blodvolumen, organisk iskæmi og hypoxi er mere alvorlige, hvilket resulterer i irreversible patologiske ændringer.
(4) Hæmorologiske ændringer: Ved kardiogen chok på grund af den betydelige reduktion i hjertets ydelse er mikrocirkulationens blodstrøm langsom med udviklingen af chok, blodstase i kapillærerne, det hydrostatiske blodtryk stiger, plus Øvre kapillære endotelceller er beskadiget af iskæmi, hypoxi og øget permeabilitet, hvilket fører til ekstravasation af plasma, koncentration af blod, øget hæmatokrit, nedsat pH, øget blodviskositet og let koagulering.
(5) Dissemineret intravaskulær koagulering (DIC): I det sene chokstadium er mikrocirkulationens blodstrøm langsom, blodet koncentreres, og de røde blodlegemer deformeres, så det beskadigede kapillære endotel er mere tilbøjeligt til fibrinaflejring og blodpladeaggregering, danner mikrothrombus og forekommer hyppigere. Ved kapillærenden af kapillæren kan blodstasen og plasmaekstravasation i kapillærerne forværres yderligere, og blodstrømmen og hjertets output reduceres yderligere.Dissemineret intravaskulær koagulering (DIC) bruger en stor mængde blodkoagulationsfaktorer, som kan forårsage manglende koagulationsfaktor. Blødning; i DIC frigøres fibrindegradanter i blodet i store mængder, hvilket fremmer omdannelsen af plasminogen til plasmin. Det sidstnævnte har en stærk antikoagulerende virkning, hvilket kan forværre blødningsfænomenet. Hvis blødning forekommer i vigtige organer, er prognosen værre. Derudover kan DIC forværre vævscelle- og kapillærskade, øge eller sprænge lysosomal membranpermeabilitet i vævsceller, frigive lysosomal hydrolase, hvilket kan føre til autolyse og vævsnekrose, organfunktion Yderligere beskadiget.
3. Cellebeskadigelse, metaboliske ændringer og syre-base ubalance
(1) Cellebeskadigelse: chok forårsaget af nedsat blodvolumen, utilstrækkelig vævsperfusion, iskæmi, hypoxia og acidose osv., Kan forårsage celleskader, endda nekrose, hvis ikke korrigeret i tide, til sidst blive irreversibelt chok og uundgåeligt dør, Cellebeskadigelse under stød manifesteres hovedsageligt i følgende aspekter:
1 Cellemembranskade: I det tidlige stadium af chok udviste cellemembranen hovedsageligt øget permeabilitet, øget intracellulært Na- og vandindhold og K efflux og aktiveret Na-K-ATPase, hvilket øgede forbruget af triphosfatadenosin og forværret cellenergimangel. Fører til cellemembranskade; metabolisk acidose kan direkte skade funktionen og strukturen af cellemembranen, mens cellechok under hypoxi, hypoxi kan påvirke mitokondrisk luftvejsfunktion, dysfunktion af cytochrome oxidasesystem, kan producere flere iltfrie radikaler, plus En stor mængde mælkesyre produceret under chok, forøget proteolytisk aktivitet og inflammatoriske faktorer, aktivering af neutrofiler og makrofager kan fremme produktionen af iltfrie radikaler. Overdreven iltfrie radikaler er en anden årsag til yderligere skade på cellemembranen. Af vigtige grunde ødelægges cellemembranen i det sene chokstadium, hvilket til sidst fører til celledød.
2 mitokondrielle skader: cytotoksicitet og endotoksin og andre toksiske stoffer i chok kan direkte hæmme forskellige mitokondriske respiratoriske enzymer; iskæmi fører til mitokondriell syntese af adenosin-triphosfat-cofaktorer såsom coenzym A, adenosin og andre interne og miljømæssige Ændringer kan påvirke celleenergiforsyningen, og overdreven iltfrie radikaler, der produceres under chok, beskadiger også direkte mitokondrier.De tidlige mitokondrielle skader i chok er hovedsageligt forårsaget af nedsat mitokondrial åndedrætsfunktion og adenosintrifosfat-syntese, efterfulgt af matrixpartikelreduktion. Eller forsvinde, og til sidst udvides lumen i sac, og mitokondrierne kollapser.
3 lysosomal brud: lysosom indeholder en række forskellige enzymer, herunder cathepins, polypeptid-enzymer, phosphataser osv. Disse enzymer har ingen aktiv effekt, før de frigives, og når de først er frigivet, er de aktive og kan fordøjes og nedbrydes i celler. Forskellige makromolekylære stoffer, især proteinholdige stoffer, kan forårsage direkte skade på lysosomer på grund af vævsischemi, hypoxia og endotoksin under chok plus iltfrie radikaler til peroxidation af lysosomale membranphospholipider Handlingen kan forårsage lysosomal skade, sprængning og aktivering af komplementkomponenten i blodet under chok, hvilket kan stimulere frigørelsen af lysosomalt enzym fra neutrofile.Dette enzym kan ikke kun ødelægge den lysosomale membran, men også ødelægge cellemembranen og mitokondriell membran. Integritet, direkte skade på vaskulære endotelceller og vaskulære glatte muskelceller kan føre til ekstravasation af blod, blødning, blodpladeaggregation, kan fremkalde spredt intravaskulær koagulering, tidlig chok hovedsagelig lysosomal hævelse, tab af partikler og øget frigivelse af enzymer, Efter lysosomal membranskade, ødelæggelse, der til sidst fører til lysosomal brud, kan lysosomer af forskellige vævsceller i kroppen blive beskadiget under chok, især Den lysosomale skade på leveren, tarmen, milten og andre organer er især fremtrædende. Kort sagt kan chok og skade være forårsaget af forskellige væv og celler i kroppen under chok. Hvis choket ikke kan rettes i tide, vil celleskadene udvikle sig, efterhånden som sygdommen skrider frem. Forværring eller endda nekrose kan i sidste ende føre til irreversibelt chok.
(2) Metabolske ændringer: hyperbolisme af glykogen og fedt under chok på grund af cellulær iskæmi, hypoxi, øget anaerob metabolisme, øgede syreprodukter såsom mælkesyre, pyruvinsyre og leverfunktionskader på mælkesyreudnyttelse og transformation Nedsat evne, nedsat glomerulær filtreringshastighed, nedsat syrefunktion, ophobning af sure metabolitter i kroppen, kan forårsage metabolisk acidose på grund af vævsskade, ødelæggelse, overdreven frigivelse af intracellulære kaliumioner; cellemembranens natriumpumpefunktion er nedsat, Fører til stigning af natriumioner i cellerne og en stor mængde kaliumioner i cellerne kombineret med nedsat nyrefunktion, oliguri, hyperkalæmi, som kan forårsage alvorlig arytmi og kaliummangel i kardiomyocytter Myocardial kontraktilitet reduceres yderligere, hvilket kan forværre chockprocessen.
(3) Syre-base-ubalance: tidligt chok på grund af reduceret blodvolumen, hypoxi og laktat, refleks forårsaget af fremskyndet vejrtrækning, overdreven kuldioxidemission, kan frembringe åndedrætsalkalose; sent respirationscentret og chok Dannelsen af lungerne, vejrtrækningen bliver lav, og tilbageholdelse af kuldioxid kan forårsage respiratorisk acidose.
Forebyggelse
Kardiogen chokforebyggelse
Så snart som muligt at diagnosticere sygdommen, der kan forårsage chok og rettidig behandling, er den mest effektive foranstaltning til at forhindre chok, fordi akut hjerteinfarkt er den mest almindelige årsag til hjerte-chok, så tidlig forebyggelse og behandling af risikofaktorer i hjertesygdomme (såsom hyperlipidæmi) , hypertension, diabetes og rygning) har en vis klinisk betydning for at forhindre forekomst af kardiogent shock SPRINT-undersøgelse viser: diabetes, angina pectoris, perifer vaskulær eller cerebrovaskulær sygdom, gammelt hjerteinfarkt, kvinder osv. er alle patienter med akut hjerteinfarkt Risikofaktorer for chok, hvis disse seks faktorer er til stede ved optagelse, er sandsynligheden for chok 25%, og patienter med høj risiko med chok ved akut hjerteinfarkt skal have tidligt PTCA.
Komplikation
Kardiogene chokkomplikationer Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulering, akut nyresvigt, arytmi, stressår
Stød lunge
Dannelsen af chok-lunger er relateret til en række faktorer:
(1) Utilstrækkelig lungekapillær perfusion får alveolære celler af type I og kapillære endotelceller til at svulme op, og luft-blodgennemstrømningsbarrieren i lungerne fortykes.
(2) Det alveolære kapillære endotel er beskadiget, permeabiliteten øges, og interstitielt ødemer forårsages i tilfælde af lungestoppning.
(3) Diffus intravaskulær koagulation forekommer i lungecirkulationen.
(4) En stor mængde endotoksin i tarmen virker på lungerne gennem blodet; alvorligt traume, infektion, upassende infusion og infusion af blod, urimelig iltforsyning osv. Kan også være relateret til "chok-lunge".
2. Stød nyre
Stød kan have direkte indflydelse på blodperfusionen af nyrerne og forårsage nyrefunktionelle og organiske læsioner, hvilket kan føre til et fald i urinproduktionen, hvilket kan forårsage akut nyresvigt i alvorlige tilfælde, og akut nyresvigt på sin side forværrer direkte chok.
3. Kardiovaskulære komplikationer
Alvorligt chok kan forekomme i løbet af formidlet intravaskulær koagulering, og de tilsvarende kliniske manifestationer, brystsmerter, tæthed i brystet, tæthed i brystet og hjerte-chok.
4. Arytmi
89,3% af patienter med chok har en arytmi, der viser sinus-tachycardi, supraventrikulær tachycardi, forrådsfor tidligt sammentrækning, ventrikulær for tidlig sammentrækning, ventrikelflimmer og ledningsblok.
5. Komplikationer i nervesystemet
Når det gennemsnitlige arterielle tryk falder til under 50 mmHg (6,67 kPa), er cerebral perfusionsstrømmen utilstrækkelig, hvilket kan forårsage hjernevævsskader og dysfunktion. For eksempel kan hjernecirkulationen ikke genoprettes på kort tid, og hjerneødem vil fortsætte med at udvikle sig, såsom den gennemsnitlige arterie. Hvis trykket fortsætter med at falde eller falde for længe (mere end 5 til 10 minutter), kan det forårsage hjernecellebeskadigelse, nekrose og hjernesvigt.
6. Gastrointestinale komplikationer
Leverens blodgennemstrømning reduceres under chok, leverfunktionen er nedsat, lever-lobulær nekrose kan forekomme, og alvorlig levernekrose kan udvikles for til sidst at føre til leversvigt. Ved kardiogen chok er perfusion af mave-tarmkanalen utilstrækkelig, hvilket ikke kun kan forårsage fordøjelse. Absorptionsdysfunktion kan også forårsage slimhindeødem, blødning, nekrose, kompliceret med stressår og akut hæmoragisk enteritis.
7. Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC)
Kardiogent chok er let at forårsage langsom blodgennemstrømning, stillestående blodgennemstrømning, let at føre til trombose og endda mikrothrombusdannelse, myokard mikrovaskulær embolisering under DIC, degeneration og nekrose af myocardiale celler, myocardial ruptur og akut hjerteinfarkt er blevet syg Ifølge Institute of Science kan blødning, chok, dannelse af multipel mikrothrombus og multiple mikrovaskulær hæmolyse forekomme.
Symptom
Symptomer på kardiogent chok Almindelige symptomer Stød koma bevidsthed Uklar svaghed Arytmi Puls er svag eller endda ikke ... Langsom respons, bevidstløs bevidsthed, kardiogen respirationsbesvær, kredsløbssvigt
Klinisk iscenesættelse
I henhold til udviklingsprocessen for kardiogent chok kan det grovt opdeles i tidlige, midterste og sene faser.
(1) Tidligt chok: Da kroppen er under stress, udskilles katekolaminer i blodet, og de sympatiske nerver er ophidsende. Patienter viser ofte irritabilitet, frygt og nervøsitet, men de er bevidste, blege eller blege eller let pletter. Lemmerne er våde og kolde, svedtendens, hjerterytmen øges, der kan være kvalme, opkast, blodtrykket er stadig normalt eller endda lidt forøget eller lidt lavere, men pulstrykket bliver mindre, og urinvolumenet reduceres lidt.
(2) midtstød: hvis det tidlige stadium af chok ikke kan korrigeres i tide, forværres symptomerne på chok, patientens udtryk er ligeglad, responsen er langsom, bevidstheden er sløret eller uklar, hele kroppen er svag, pulsen er svag eller ude af stand til at nå, og pulsen overstiger ofte 120. Tider / min, systolisk tryk <80 mmHg (10,64 kPa), og endda ikke målt, pulstryk <20 mmHg (2,67 kPa), bleg, cyanose, hudkulde, cyanose eller marmorlignende ændringer, mindre urin (<17 ml / h) eller ingen urin.
(3) sent stadium af chok: symptomer på spredt intravaskulær koagulering (DIC) og multipel organsvigt kan forekomme. Førstnævnte kan forårsage omfattende blødning af hud, slimhinder og indre organer; sidstnævnte kan manifestere sig som akut nyre, lever og hjerne og andre vigtige organer. Symptomer på dysfunktion eller fiasko, såsom akut nyresvigt, kan være kendetegnet ved oliguri eller urinafslutning, blodurinstofnitrogen, stigende kreatinin, uræmi, metabolisk acidose osv., Urinspecifik tyngdekraft, protein kan forekomme Urin og støbning osv., Lungesvigt kan karakteriseres ved progressiv dyspnø og cyanose, ilt kan ikke lindre symptomer, lav vejrtrækning og uregelmæssig, begge lunger kan høres og fine stemmer og respiratoriske lyde reduceres, hvilket resulterer i akut åndedrætsbesvær Symptomer på syndromet, hjernedysfunktion og fiasko kan forårsage koma, kramper, lammelse af lemmer, patologiske nervereflekser, pupillestørrelse, hjerneødem og luftvejsdepression.Leversvigt kan forårsage gulsot, leverskade og blødningstendens. Selv koma.
2. Opdeling af chokgrad
I henhold til sværhedsgraden af chok kan det grovt opdeles i let, medium, tungt og ekstremt alvorligt chok.
(1) mildt chok: patientens bevidsthed er klar, men irritabilitet, bleg, tør mund, svedtendens, hjerterytme> 100 slag / min, stærk puls, lemmer er stadig varme, men lemmerne er lidt trange, kolde, Systolisk blodtryk ≥ 80 mmHg (10,64 kPa), urinudbyttet reduceres lidt, pulstrykket <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Moderat chok: lys, ligegyldig ekspression, kolde lemmer, cyanose ved ekstremiteterne, systolisk tryk ved 60-80 mmHg (8 ~ 10,64 kPa), pulstryk <20 mmHg (2,67 kPa), signifikant reduceret urinudbytte (<17 ml / h).
(3) Alvorligt chok: tvetydighed, forvirring, manglende respons, bleg hudfarve, cyanose, kolde lemmer, cyanose, marmorlignende ændringer i huden, hjerterytme> 120 slag / min, lav hjertelyd, svag puls eller lidt Efter trykket er forsvundet, falder det systoliske tryk til 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa), og urinvolumen reduceres markant, eller urinelukning.
(4) Ekstremt alvorligt chok: bevidstløshed, koma, lav og uregelmæssig vejrtrækning, cyanose i læberne, kolde lemmer, svag puls eller kvælning, lav hjertelyd eller enkelttonerytme, systolisk blodtryk <40 mmHg (5.32 kPa), ingen urin, kan have en bred vifte af subkutan, slimhinde og visceral blødning og tegn på multiple organsvigt.
Det skal påpeges, at opdelingen af det kliniske trin og sværhedsgraden af ovennævnte chok er kunstig, og at de ikke er en-størrelse-passer-alle og kan have en overgangstype, der kun kan tjene som reference til bedømmelse af tilstanden i klinisk arbejde.
3. Andre kliniske manifestationer
På grund af de forskellige årsager til kardiogent chok, ud over de kliniske manifestationer af chok, der er nævnt ovenfor, er der tilsvarende medicinsk historie, kliniske symptomer og tegn.Tagning af akut hjerteinfarkt som eksempel forekommer denne sygdom mest i middelaldrende og ældre mennesker, ofte med svær smerte i det præproriale område. Opretholdt i flere timer med kvalme, opkast, sved, svær arytmi og hjerteinsufficiens, og endda akut hjerneinsufficiens kan give tegn på slagtilfælde, herunder tegn på mild til moderat forstørrelse af hjertelyden, første hjerte lyder lavt stump Der kan være en tredje eller fjerde hjertelyd, der løber gennem hesten; hvis papillærmusklen er utilstrækkelig eller chordae sprækker, kan der forekomme grov systolisk refluksmurrur i den apikale region; samtidig ventrikulær septumperforering er i venstre sternale kant Der er et højt systolisk knurr mellem 3 og 4 ribben, og de våde lunger kan høres i bunden af lungerne.
Undersøge
Undersøgelse af hjertestok
Laboratorieinspektion
Blodrutine
Leukocytose, normalt i (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrofiler, eosinofiler faldt eller forsvandt, hæmatocrit og hæmoglobinforøgelse antyder ofte blodkoncentration, samtidigt Ved formidlet intravaskulær koagulation reduceres trombocyttallet gradvist, og koagulationstiden forlænges.
2. Urinrutine- og nyrefunktionstest
Nedsat urinproduktion, proteinuria, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og kaster, og akut nyresvigt, urin relativ massefylde (specifik tyngdekraft) fra initial høj til lav og fastlagt til 1.010 ~ 1.012, blodurinstofnitrogen og kreatinin steg, Forholdet mellem urin og kreatinin reduceres ofte til 10, det osmotiske tryk i urin sænkes, det osmotiske trykforhold mellem urin og blod er <1,5, urinstofforholdet mellem urin og blod er <15, og urinnatriumet kan øges.
3. Serumelektrolyt-syre-base-balance og blodgasanalyse
Serumnatrium kan være lavt, serumkaliumniveauer er forskellige, serumkalium kan øges markant under oliguri, metabolisk acidose og respiratorisk alkaloseændring i tidligt shock, chok, acidose og luftvej i det sene stadium Acidose, blodets pH-værdi sænkes, partielt ilt i ilt og iltmætning reduceres, kuldioxidpartialtryk og kuldioxidindhold øges, normalt blodmelkesyreindhold er 0,599 ~ 1,78 mmol / L (5,4 ~ 16 mg / dl), hvis det hæves til 2 ~ 4mmol / L indikerer mild hypoxi, mikrocirkulation er stort set god, prognosen er bedre; hvis blodlaktatindholdet> 4 mmol / L indikerer, at mikrocirkulationen er opbrugt, har den været i moderat anoksisk tilstand, hvis> 9 mmol / L indikerer mikro Cirkulationen er udtømt, der er alvorlig hypoxi, og prognosen er dårlig.Derefter øges blodfrie fedtsyrer ofte markant under alvorligt chok.
4. Serumenzymologi
Akut hjerteinfarkt med hjerte-chok, serum aspartat-aminotransferase (aspartat-aminotransferase, AST / GOT), laktat-dehydrogenase (LDH) og dets isoenzym LDH 1, kreatinphosphokinase (CPK) og Dets isoenzym CPK-MB øges markant, især i sidstnævnte, dets følsomhed og specificitet er ekstremt høj og når henholdsvis 100% og 99%. Stigningen og varigheden af stigningen hjælper med til at bestemme omfanget og sværhedsgraden af infarkt, chok I det sene stadium, hvis leverfunktionsskaden er kompliceret, kan alaninaminotransferase (ALT; alaninaminotransferase, GPT) forhøjes, og den tilsvarende leverfunktionstest er unormal.
5. Myocardial myosin let kæde og myoglobin og myocardial specifikt troponin assay
Ved det akutte hjerteinfarkt blev den lette kæde i hjerte-myosin øget. Den menneskelige myokard-lette kæde I (LCI) blev hovedsageligt målt, og dens normale værdi var (3,7 ± 0,9) μg / L [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], blod, myoglobinindhold i urin steget, den normale værdi af kinesisk serum myoglobin er 0,585 ~ 5,265 nmol / L (10 ~ 90 ng / ml), stigningen er positivt korreleret med infarktstørrelsen, og serum Enzymologiske ændringer er tidligt med høj følsomhed og specificitet Hjertetroponin (cT-nT, cTnI) er en meget høj markør til tidlig diagnose af hjerteinfarkt Normal humant hjertetroponin I (cTnI) Den normale værdi er <4μg / L, det akutte hjerteinfarkt kan øges markant fra 3 til 6 timer, ofte overstiger 165μg / L; den normale værdi af hjertetroponin T (cTnT) <1ng / L, akut hjerteinfarkt eller myokarditis, nekrose ofte Kan øges markant.
6. Undersøgelse af formidlet intravaskulær koagulering (DIC)
I det sene stadie af chok er DIC ofte kompliceret. Ud over den gradvise nedgang i blodpladetallet og unormal blodpladefunktion (såsom blodpladeadhæsion og aggregeringsdysfunktion, koaguleringsindvindingsdefekter osv.) Kan følgende ændringer foretages: protrombintidsforlængelse, fibrinogen Ofte reduceret thrombin-koagulationstid og normalt kontrolplasma sammenlignet med> 3'ere, fuldblods-koagulationstid mere end 10 minutter, koagulationsfaktorer I, II, V, VIII, X, XII reduceres, fordi DIC ofte ledsages af sekundær fibrinolyse Invasivt kan følgende tests bruges til indirekte at forklare eksistensen af DIC, herunder forkortelse af opløsningstiden for fuldblodspropper (ingen opløsning hos normale mennesker inden for 72 timer), bestemmelse af fibrin (originale) nedbrydningsprodukter (FDP), almindeligt anvendt i klinisk praksis, såsom plasma Protamin-sub-agglutinationstesten (3P-test) er positiv, Fi-testen (dvs. bestemmelsen af fibrinnedbrydningsprodukter) har en normal referenceværdi på mindre end 1: 8 og har en diagnostisk værdi, når den er større end 1:16. Derudover kan den bruges som en citreret rød blodlegeme. Agglutinationsinhibering immunoassay, ethanolgel test osv., DIC er ofte positive.
7. Hæmorologisk undersøgelse
Når choket er langsomt, er blodstrømningshastigheden langsom, den effektive blodvolumen reduceres, blodstasen i kapillærerne, og plasmaekstravasationen, blodkoncentrationen og viskositeten øges, så hele blod- og / eller plasmaspecifik viskositet øges ofte, når det kombineres med DIC I det indledende trin er det i en tilstand af hyperkoagulation, og derefter kan det omdannes til lavkoagulering, når fibrinolyse udføres.
8. Inspektion af perfusion med mikrocirkulation
Almindeligt anvendte indikatorer i klinisk er:
(1) Temperaturforskel mellem hud og anus: Temperaturen på hud og anus måles separat. Under normale omstændigheder er førstnævnte 0,5 ° C lavere end sidstnævnte. Når huden sammentrækkes, reduceres hudtemperaturen markant, og anus-temperaturen falder ikke eller endda stiger. Temperaturdifferensen mellem de to stiger. Når temperaturforskellen er> 1,5 ° C, indikerer det ofte, at chokket er alvorligt; når det er større end 3 ° C, indikerer det, at mikrocirkulationen er i en tilstand af alvorlig udmattelse.
(2) fundus og negle rynker undersøgelse: fundus undersøgelse kan ses små arteriolar spasmer og venule dilatation, retinal ødemer kan forekomme i alvorlige tilfælde, negle rynker er normalt i den navnløse negle rynker, under det optiske mikroskop med særlig kold lyskilde, observer med det blotte øje Subkutant vævs mikrovaskulært arrangement, morfologi og respons på stimulering og trykstød, chokpatienter på grund af vasokonstriktion, så antallet af tuberkulose i den neglefoldige mikrovaskulære reduceres markant, forstyrret arrangement, langsom blodgennemstrømning, mikrothrombusdannelse, blodceller samles ofte Det dannes til små granuler og endda aggregater til flokke. Når neglene trykkes under tryk og lempes, forlænges udfyldningstiden for blodstrøm i kapillærerne.
(3) Undersøgelse af hæmatokrit: Når hæmatokritet i det perifere perifere blod er 0,03 vol. (3 vol.%) Højere end det for centrale venøse blod, indikerer det, at der er en betydelig sammentrækning af perifere blodkar.
Ovennævnte indeksmåling af mikrocirkulation har referenceværdi til vurdering af sværhedsgraden af mikrocirkulationsforstyrrelse under chok og rationel valg af vasoaktive lægemidler.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Kontrol af EKG og hjertevektorkort
Elektrokardiogram er nyttigt til diagnosticering af akut myokardieinfarkt og kardiogent chok. Typiske tilfælde har ofte patologisk Q-bølge, ST-segmenthøjde og T-bølgeinversion og dens udvikling. Det skal påpeges, at der er 20% til 30% akut myokardieinfarkt. Der kan muligvis ikke være nogen patologisk Q-bølge (ingen Q-bølge myokardieinfarkt), så det bør kombineres med kliniske manifestationer og serumenzymologi og hjertetroponin og andre relaterede tests for at stille en diagnose. Det antages generelt, at specificiteten og følsomheden af elektrokardiogram til diagnosticering af akut hjerteinfarkt er Cirka 80% er det meget nyttigt at estimere sygdommens placering, omfang og udvikling, og i tilfælde af chok af ukendte årsager bør EKG rutinemæssigt udføres for at udelukke hjerteinfarkt.
Hjertevektordiagrammet kan ændre QRS-ringen i akut myokardieinfarkt, og ST-vektor- og T.-ringen ændres. QRS-ringen ændrer hovedsageligt, at startvektoren vil pege i den modsatte retning af infarktet; ST-vektoren vises som QRS-ringen. Lukket, slutpunktet vender ikke tilbage til startpunktet, linjen fra startpunktet til slutpunktet for QRS-ringen er retningen for ST-vektoren og peger mod infarktområdet; ændringen af T-ringen er hovedsageligt repræsenteret af det modsatte af den maksimale vektor og QRS's maksimale gennemsnitlige vektor eller QRS- Vinklen på T øges, forholdet mellem længde / bredde af T-ring er <2,6: 1, hastigheden af T-ring-centrifugering og midten af hjertegrenen er lige, og hjertevektordiagrammet kan kun bruges som en hjælpestest, når elektrokardiogrammet er vanskeligt at diagnosticere.
2. Ekkokardiografi og Doppler-ultrasonografi
Uanset M-mode eller todimensionel ekkokardiografi reduceres amplituden af ventrikulær vægbevægelse hos patienter med akut hjerteinfarkt ofte eller modstridende, mens det infarktede område af myocardium ofte har en kompensatorisk øvelsesforøgelse. Når det kombineres med ventrikulær atrial tumor, papillær muskelfunktion Ufuldstændig, chordae sprængning eller ventrikulær septumperforation, der er ofte karakteristiske ultralydstegn i realtid, på dette tidspunkt puls Doppler eller kontinuerlig Doppler kan registrere unormale turbulens- eller turbulenssignaler, diagnose af interventrikulær septalperforation og akut Mitral regurgitation er nyttigt. Anvendelsen af Doppler flow-billeddannelsesteknologi i sent farve kombineret med to-dimensionel ekkokardiografi kan registrere unormal blodgennemstrømning i realtid og semi-kvantitativ estimering af interventrikulær septumperforering. Og størrelsen på mitral regurgitation er af stor værdi ved diagnosticering af nogle komplikationer ved akut myokardieinfarkt. Derudover kan ekkokardiografi bruges til at måle hjertefunktion ikke-invasivt, hvilket også er nyttigt til vurdering af tilstanden.
3. Radionuklid myocardial billeddannelse
Myocardial imaging er en teknik, der direkte viser myocardial morfologi ved hjælp af visse radionuklider eller deres markører.Der er to typer af myocardial imaging metoder afhængigt af det anvendte billeddannelsesmiddel: den ene er i stand til at koncentrere sig i normalt myocardium og reflekterer funktionalitet. Radionuklidet i myokardievæv, såsom 131 '(131Cs), 201' (201Tl) osv., Såsom myocardial blodstrømskade, myocardie nekrose eller dannelse af arvæv, der er ingen funktion af at absorbere sådanne radionuklider, viser læsionerne Det er en radioaktiv "kold zone" uden radionuklid, så det kaldes "kold zoneafbildning", og den anden er netop det modsatte, det kan optages af frisk infarktet myokardievæv, mens normalt myocardium ikke er udviklet, såsom 90 mTc-pyrophosphat Salt osv. Viser en radioaktiv "varm zone" i læsionen, så det kaldes "hot zone imaging". Radionuklid myocardial imaging kan direkte vise placering, størrelse og form på infarktområdet, hvilket viser, at læsionen er mere intuitiv, og det er EKG og enzymologi. Et vigtigt supplement til undersøgelsen, derudover gennem nuklear angiografi og blodpøleafbildning, kan stadig evaluere tilstanden af hjertefunktion.
4. Røntgeninspektion
Især er tællefotografering og selektiv ventrikulær angiografi nyttigt til at estimere tilstanden af hjerteinfarkt.Nødkoronarangiografi er ikke kun værdifuld til bestemmelse af koronararteriesygdom forbundet med hjerteinfarkt, men også til thrombolytisk terapi, perkutan koronar ballon. Dilatation og bypassing af koronararterie giver data. Derudover kan røntgenundersøgelse ved sengebryst også påvise lungestoppning, tegn på lungeødem til evaluering af hjertefunktionsstatus, differentiel diagnose såsom lungeinfarkt, myocarditis, kardiomyopati, hoved Opdagelsen af arteriel dissektion og komplikationer såsom lungebetændelse har også hjulpet i de senere år gennem andre billeddannelsesteknikker såsom computertomografi (CT), ultrahøj hastighed CT (UFCT), magnetisk resonans og digital subtraktionsangiografi. Teknikker osv. Er nyttige til diagnosticering af akut hjerteinfarkt og til identifikation af kardiogent chok forårsaget af andre årsager.
5. Hemodynamisk overvågning
I 1970 blev det flydende kateter med en ballon (Swan-Ganz-kateter) med succes udviklet, som overvinder hovedbegrænsningerne i den klassiske højre hjertekateterisering, hvilket gør intubationen lettere og sikrere og kan overvåges ved sengen for at diagnosticere og behandle hjerteinfarkt. Pumpesvigt (især venstre hjertesvigt og hjerte-chok) har spillet en rolle og er blevet brugt i vid udstrækning i klinisk praksis i de senere år. De relevante spørgsmål er kort beskrevet som følger:
(1) Klinisk betydning:
1 tidlig diagnose, tidlig behandling: Det er blevet bekræftet, at hæmodynamiske ændringer i pumpesvigt forekommer inden kliniske og røntgenændringer, såsom forhøjelse af pulmonalt kapillært kiletryk (PCWP) forekommer inden lungetæthed, derfor rettidigt blod Strømningsdynamikovervågning kan opnå nøjagtige parametre for forskellige indikatorer, hvilket giver et vigtigt grundlag for tidlig diagnose og behandling af pumpesvigt.Derefter forekommer reduktionen af PCWP efter behandling ofte flere timer, før røntgenændringerne af lungetæthed og symptomer forbedres. Der er tilvejebragt objektive indikatorer til at guide behandlingen og estimere prognosen.
2 Vejledning i klinisk klassificering og fastlæggelse af rimelig behandling: Der er mange typer af hæmodynamiske ændringer i pumpesvigt. Selv hvis hæmodynamikken i det samme tilfælde kan ændre sig hurtigt på forskellige stadier, er kontinuerlig overvågning vigtigere. Patienter med akut hjerteinfarkt De almindelige typer hæmodynamik og deres behandlingsprincipper er vist i tabel 1. De almindelige typer hæmodynamik og behandlingsprincipper hos patienter med akut hjerteinfarkt.
3 evaluering af effektiviteten for at sikre sikkerheden: hos patienter med pumpesvigt er vasodilatorer blevet brugt i vid udstrækning i de senere år til behandling af hjertesvigt og kardiogen chok, men forkert anvendelse kan forværre tilstanden, især de stærke vasodilatatorer som natriumnitroprussid skal være strenge Under den hæmodynamiske overvågning kan den intravenøse drypprate til enhver tid justeres i henhold til overvågningsresultaterne, hvilket er fordelagtigt at observere den helbredende effekt og sikre sikker medicin. Derudover kan forskellige terapeutiske foranstaltninger evalueres objektivt under behandlingen.
4 angiver prognose: I henhold til parametrene opnået ved hæmodynamiske overvågningsindikatorer kan ventrikelfunktionskurven trækkes, og ventrikelfunktionskurven er dårlig, hvilket ofte indikerer dårlig prognose.
(2) Overvågningsindikatorer:
1 lungekapillær kiletryk (PCWP): Det er velkendt, at venstre ventrikulært end-diastolisk tryk (LVEDP) er vigtigt for at bedømme hjertepumpefunktion, i fravær af lungevaskulær sygdom (såsom pulmonal hypertension) og mitral ventil sygdom (såsom mitralstenose) I tilfælde af, PCWP ≈ venstre atrialt tryk (LAP) ≈ LVEDP, så PCWP bedre kan afspejle den funktionelle status af venstre ventrikel, hvis PCWP ikke kan måles i testen, pulmonal arteriel end-diastolisk tryk (PAEDP) - 1,69 mmHg eller lungearteri gennemsnit Tryk på -5,99 mmHg ≈ PCWP.
Formålet med måling af PCWP er at vælge den mest passende forbelastning til venstre ventrikel for fuldt ud at udøve Frank-Staling-loven og øge hjertets output.Det anses generelt for, at den normale værdi af PCWP er 6-12 mmHg og LVEDP er 0-10 mmHg. Imidlertid mener de fleste forskere, at enten PCWP eller LVEDP skal betragtes som normal, så længe den ikke overstiger 15 mmHg. Når LVEIDP opretholdes ved 15 ~ 20 mmHg, kan Frank-Starlings lov anvendes i maksimal udstrækning, men det maksimale bør ikke overstige 24 mmHg. Det anses generelt for, at PCWP <18mmHg har sjældent pulmonal overbelastning; 18 ~ 20 mmHg Det begyndte at optræde; mild til moderat lungetæthed forekom ved 2 l ~ 25 mmHg; moderat til svær lungekæder ved 26 ~ 30 mmHg; lungeødem opstod når> 30 mmHg.
2 Bestemmelse af hjerteafgivelse: ved hjælp af termistoren i Swan-Ganz-katetersystemet er anvendelsen af metoden for temperaturfortynding i øjeblikket den mest anvendte sengemetode til måling af hjertets ydelse. Denne metode er også en indikatorfortyndingsmetode, oprindelsen I henhold til den enkle transportteori for Fick-princippet, efter en vis mængde (5 ml eller 10 ml) fysiologisk saltvand (normalt 0 ° C isvand) med en anden temperatur, og blodtemperatur er injiceret, har injektionsblodet af injektionen en midlertidig temperaturforskel. Forskellen kan opfattes af termistoren. Størrelsen af denne temperaturforskel er omvendt proportional med mængden af hjerteafgivelse. I henhold til dette princip kan hjertets ydelse opnås ved hjælp af elektronisk computer. Hjerteudgangsindekset (CI) <2,2 L / (min · m2) ), sædvanligvis hjertesvigtsymptomer; CI <2,0L / (min · m2), der kan være chok, bør træffe foranstaltninger for at forbedre hjertets ydelse, hvis PCWP er normal, skal CI> 3,5L / (min · m2) anvendes Beroligende medikamenter og betablokkere reducerer deres hjerteindeks, så i henhold til resultaterne af hjertets output er det fordelagtigt at vælge behandlingsforanstaltninger til vejledning i prognosen.
3 I henhold til hjerteoutput og venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk, kan hjertefunktionskurven trækkes, hvorved patientens hjertefunktion estimeres.
4 måling af direkte arteriel intubation: Det er velkendt, at opretholdelse af korrekt arterielt tryk er meget vigtigt for at sikre perfusion af vigtige organer. Når det gennemsnitlige aorta-tryk (diastolisk tryk + l / 3-pulstryk) er lavere end 75 mmHg, er koronar mikrocirkulation Blodstrømningskurven har en tendens til at falde lodret, når den reduceres til 30 mmHg, lukkes koronar mikrosirkulation. Når det systoliske blodtryk hos patienter med akut hjerteinfarkt er 60-70 mmHg, er det gennemsnitlige aorta-tryk 40-50 mmHg, hvilket er tæt på den koronar mikrocirkulation. Lukningsniveauet kan føre til en yderligere udvidelse af infarktstørrelsen, men højt blodtryk kan øge hjertets efterbelastning og øge myokardielt iltforbrug. På den anden side kan overdreven sammentrækning af perifere blodkar yderligere forværre mikrosirkulationsforstyrrelser. Det antages generelt, at det gennemsnitlige arterielle tryk forbliver ved 70 ~ 80 mm Hg, ca. ækvivalent med det arterielle systoliske tryk 80 ~ 90 mm Hg er mest gunstigt for koronar blodgennemstrømning, det oprindelige systoliske blodtryk hos patienter med hypertension opretholdes på 100 ~ 110 mm Hg er bedst egnet, det kan ses, at nøjagtig måling af arterielt tryk opretholdes relativt konstant blodtryk Det er desværre ekstremt vigtigt, når kroppen er i en tilstand af chok, især hos patienter med lavt niveau og høj modstandsstød (langt størstedelen af chok), I de perifere små blodkar voldelige sammentrækninger, er det ofte anvendte manchet sphygmomanometer ofte ekstremt unøjagtigt, og de fleste af de målte værdier er lave, hvilket resulterer i en blind forøgelse af vasopressoren, hvilket får de små arterier, der har været i en ekstremt kontraheret tilstand, til at trække sig sammen, hvilket resulterer i mikrocirkulation. Alvorlige hindringer vil uden tvivl udgøre en fare for patienten. I dette tilfælde er direkte måling af radial arterie-punkteringstryk meget nødvendigt. Normalt registreres ikke blodtrykket eller blodtrykket i manchetten sphygmomanometer, men det afspejler ikke nødvendigvis Det arterielle tryk er ekstremt lavt, og undertiden er den direkte måling af den radiale arterie stadig på et normalt niveau. På dette tidspunkt er det ikke nødvendigt at bruge et vasokonstriktor-øgende trykforbedrende middel. Hvis den radiale arterie ikke måles direkte, måles den kun blindt ifølge manchetten sphygmomanometer. Forøgelse af mængden af booster-medikament vil yderligere forværre patientens tilstand, så det er ekstremt vigtigt for kontinuerlig måling af slagarteriets tryk hos patienter med alvorligt chok.
5 måling af centralt venetryk: Det er velkendt, at centralt venetryk (CVP) kun afspejler højre ventrikulær pumpefunktion, akut myokardieinfarkt involverer hovedsageligt venstre ventrikel, så CVP muligvis ikke afspejler hjertefunktionstilstanden under hjerteinfarkt, især hjerteinfarkt i den forreste væg Nogle gange har PCWP været så høj som 20 ~ 30 mmHg, men CVP er stadig 3 ~ 4 cmH20. Hvis CVP-værdien blindt bruges som en indikator for infusion, vil det inducere forekomsten af lungeødem og hjælpe nedturen! Derfor bør infarktet af den forreste væg måles med PCWP. For at bedømme tilstanden som god, højre ventrikulær infarkt og inferior væginfarkt, kan CVP bruges som reference til infusion, men når infusion af noradrenalin, isoproterenol reduceres CVP-pålideligheden, så CVP ved akut hjerteinfarkt Værdien af applikation ved kildechok er begrænset.
(3) Overvågningsmetoder: Hemodynamisk overvågning kan opdeles i to kategorier: traumatisk (invasiv) og ikke-invasiv (ikke-invasiv). Den traumatiske overvågningsmetode er nøjagtig, pålidelig og kan afspejle hæmodynamiske ændringer i tid. Det er et vigtigt grundlag for diagnosticering og behandling af kardiogent chok. Manglerne er behovet for specialudstyr og veluddannet fuldtidspersonale og bringer patienten nogle smerter og traumer Den ikke-invasive overvågningsmetode kræver mindre udstyr og er let for patienter. Accepteret for patienten, men dens nøjagtighed, pålidelighed og gentagelighed er ikke så traumatisk som det er beskrevet som følger:
1 Traumatisk overvågningsmetode:
A. Måling af arterielt tryk: Det arterielle kateter kan indsættes gennem den radiale arterie, den radiale arterie eller lårbensarterien, og kan indsættes direkte i aorta for at måle trykket, forbinde enden af arteriekateteret til tryktransduceren og derefter forbinde tryktransduceren. På monitoren ved siden af sengen vises trykksignalet fra oscilloskopet og kan optages og spores efter behov Derudover kan iliac arterien punkteres direkte. Efter at punkteringen er vellykket, kan manometeret tilsluttes for at få en aflæsning. Blodkoagulation skal vaskes regelmæssigt med 1 ~ 2 ml heparinholdig opløsning. Efter trykmåling udtages punkteringsnålen og det lokale tryk påføres. Blodprøven kan udtages gennem arteriekateteret eller arterienålen for at udføre blodgasanalyse og relateret laboratorieparameterundersøgelse. .
B. Overvågning af intravenøs kateter: Swan-Ganz-kammer med flydende kateter med ballon bruges i vid udstrækning hjemme og i udlandet til hæmodynamisk overvågning. Fordelen er, at det kan indsættes ved siden af sengen uden hjælp af røntgenfluoroskopi. Det er sikkert og enkelt. Hovedhulrummet på øverste ende af kateteret og underhulen, der kommunikerer med den øverste airbag, og underhulrummet 30 cm fra den øverste ende af kateteret, og en termistor er også arrangeret i nærheden af den øverste airbag til måling af hjertets ydelse. Overvågningsmetoden er Swan. -Ganz-kateter indsættes i det højre atrium gennem den perifere vene (mere end den venstre hovedven), og ballonen oppustes (normalt oppustes 0,8-1,2 ml) gennem underkammeret, der kommunikerer med den øverste ballon, og kateteret er hurtigt i retning af blodstrømmen. Når den højre ventrikel flyder ind i lungearterien, når kateteret kommer ind i den distale lungearteri og endelig fængsler lungearteriet med ballonens diameter, blokerer den oppustede ballon lungearterien. På dette tidspunkt måles trykket i hovedhulrummet ved spidsen af kateteret den pulmonale kapillær kiletryk. (PCWP), mere præcist skal det kaldes pulmonalt kiletryk (PAWP). Når deflationen måles, måles pulmonal arterietryk. Når underhulen 30 cm væk fra spidsen af kateteret indsprøjtes med 5 ml eller 10 ml isvand ved 0 ° C, injiceres det injicerede blod. Væsken har en midlertidig temperaturforskel, der kan registreres af termistoren, og hjertets output kan hurtigt beregnes via en elektronisk computer på instrumentet ved sengen.
2 Ikke-invasive overvågningsmetoder: klinisk, ekkokardiografi, hjerteimpedans kortlægning osv. Kan bruges til at måle hjerteoutput, ejektionsfraktion og LVEDP og PCWP. Hvis der anvendes M-mode ekkokardiografi, kan LVEDP = 21.6 (QC / A2E) 1,1 (enhed: mmHg), PCWP = 18,8 (QC / A2E) 1,8 (enhed: mmHg), hvor QC refererer til tiden fra Q-bølge-startpunktet for elektrokardiogrammet ORS-gruppen til C-punktet for ekkokardiogrammet, forreste klaffes lukningspunkt (Enhed: ms), A2E henviser til tiden for aortaklaffekomponenten i den anden hjertelyd i hjertelydkortet til den maksimale amplitude E af den mitrale forreste klap i ekkokardiogrammet. Hvis PCWP bestemmes af den differentielle impedans af hjerteimpedanskortet, PCWP = 18,8 (QB / S2O) 1,8 (enhed: mmHg), hvor QB er oprindelsen af elektrokardiogrammet QRS-bølge til differentielbølgepunktet B, og S2O er den første hjertelyd aortaventilkomponent fra hjertelydkortet til O-punktet for differentielbølgen, klinisk Effekten af elektromekanisk forsinkelse bør udelukkes, når ovennævnte formel anvendes.Patienter med svær aortaventil, mitralventil sygdom eller grenblok i venstre bund skal ikke måles med ovenstående formel.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kardiogent chok
Diagnose
Diagnosen akut hjerteinfarkt og hjerte-chok er hovedsageligt baseret på kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser og beslægtede undersøgelser. For patienter, der er diagnosticeret med akut hjerteinfarkt, bør kardiogent chok overvejes, når følgende tilstande opstår:
1. Systolisk blodtryk <80 mmHg eller patienter med hypertension med blodtryk falder mere end 80 mmHg eller systolisk blodtryk <100 mmHg i mere end en halv time.
2. Symptomer med perifer cirkulationssvigt.
3. Urinvolumen pr. Time er <20 ml.
4. Utilstrækkelig organperfusion, såsom hyperlactosis, bevidstløshed eller træthed, quadriplegia, kulde, svedtendens.
5. Ekskluder andre årsager, såsom alvorligt blodtryksfald, såsom alvorlig arytmi, et kraftigt fald i hjertets ydelse, utilstrækkeligt blodvolumen, metabolisk acidose, alvorlig smerte, rollen som myocardiehæmmende medikamenter osv., Hvis det kombineres med hæmodynamik. Relevante parametre er mere nyttige til diagnose. Almindeligt anvendte parametre er: hjerteoutputindeks (CI) <2,0 L / (min · m2), pulmonalt kapillært kiletryk (PCWP)> 18 mmHg, centralt venetryk (CVP) > 12cmH2O, perifer vaskulær modstand> 1400dyn · s · cm-5.
Differentialdiagnose
Akut myokardieinfarkt med hjerte-chok bør undertiden være forbundet med akut pericarditis, især akut ikke-specifik pericarditis, akut hjertetamponade, akut lungeemboli, aorta-dissektion og noget akut mave såsom akut pancreatitis, peptisk mavesår perforation , akut kolecystitis, cholelithiasis og andre sygdomme til identifikation.
