Brasiliansk lilla feber
Introduktion
Introduktion til Brazilian Purple I 1984 blev han første gang opdaget i en pædiatrisk akut fulminant infektionssygdom i São Paulo, Brasilien, og hans kliniske manifestationer inkluderer høj feber, mavesmerter, opkast, purpurisk udslæt, chok osv., Som kan dø meget hurtigt. Mere end 90% af patienterne har haft suppurativ konjunktivitis omkring en halv måned før sygdommen. I 1985 udførte et panel af eksperter fra Pan American Expert Group og US CDC forskning på patogener, epidemiologi, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser og overvejede en ny sygdom ved navn BPF. I 1986 blev Haemophilus influenzae biogroupaegyptius (HIBA) isoleret fra blod, cerebrospinalvæske og purpura fra typiske patienter bekræftet som dets patogen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer:
Patogen
Brasiliansk lilla feber
(1) Årsager til sygdommen
Bakterien blev oprindeligt kaldt Koch-Weeks bacillus. I 1950 hedder Pittman et al. Haemophilus hominis. I 1976 rapporterede Killa, at fænotypen af Haemophilus hominis var meget ligner den for influenza B., der blev benævnt Haemophilus influenzae. (Haemophilus influenzae biogruppe aegyptius, HIBA), HIBA (kaldet BPF-stamme) opnået fra blod eller cerebrospinalvæske fra en typisk brasiliansk lilla feber-patient sammenlignet med HIBA (kontrolstamme), som kun forårsager konjunktivitis, og fandt, at BPF-stammen indeholder en molekylvægt på 0,024. Plasmidet og kontrolstammen indeholdt et plasmid med en molekylvægt på 0,002 eller intet plasmid; hele bakteriekomponenten blev elektroforeret, og hybridfasen af 16 23S RNA af Escherichia coli blev anvendt som en probe, og det ekstracellulære protein blev undersøgt, og BPF-stammen og kontrolstammen blev fundet. Der er tydelige forskelle På grund af ovennævnte forskelle har HIBA-bakterier forskellige patogene evner og forårsager forskellige kliniske manifestationer.
(to) patogenese
HIBA-bakterier invaderer øjnene og spreder sig lokalt og forårsager betændelse efter næse og hals. Den invasive BPF-stamme kommer ind i blodbanen og forårsager bakteræmi, frigiver endotoksin. Den gennemsnitlige endotoksin i barnets blod er 675μg / L (675pg). / ml), den gennemsnitlige værdi af raske børn er 25μg / L (25pg / ml), så endotoksin kan være en vigtig årsag til flere organskader, obduktion fundet hud, slimhinder har omfattende ecchymoser og purpura, små blodkar i forskellige væv Der kan være mikrothrombusdannelse, blødning og nekrose, hjerneødem, men ingen betændelse, lungetæthed, ødemer og blødning, blødning af binyrerne, lymfocytter i milten og lymfeknuder reduceres markant; nogle lemmer distalt og øre, næse Der var iskæmisk nekrose på samme sted, men ingen vaskulitis blev set.
Forebyggelse
Brasiliansk lilla feberforebyggelse
Hærdning af konjunktivitis kan stadig ikke forhindre forekomst af BPF, det anbefales at bruge ampicillin eller chloramphenicol til at droppe øjnene, det skal bruges i et par dage til at forhindre forekomst af BPF, den epidemiske situation skal overvåges i de epidemiske områder for at forstå BPF-stammen i det lokale Situationen med vækst og tilbagegang ved at forudsige muligheden for BPF-epidemi og træffe passende forebyggende foranstaltninger.
Komplikation
Brasilianske lilla feberkomplikationer komplikation
Samtidig DIC, acidose osv.
Symptom
Brasiliansk lilla feber symptomer almindelige symptomer blodtryk fald mindre urinmavesmerter diarré uklar hår gastrointestinal blødning hæmorroider feber
1. Brasilianske børn med lilla feber lider ofte af suppurativ konjunktivitis. Efter adskillige dage med konjunktivitis-regression har barnet pludselig høj feber, opkast, mavesmerter og kan have diarré. Efter 12 til 24 timers feber vises huden og slimhinderne purpura og spredes hurtigt til bagagerummet. Lemmer og ansigt, ledsaget af blodtryksfald, gastrointestinal blødning, oliguri, cyanose osv., Hånd, fod, øre, næse kan vises koldbrændsel, kan også ledsages af DIC, acidose, børn med bevidstløshed, mere i 1 ~ Død inden for 2 dage, omfanget af dødeligheden var 70%, nogle børn med blodkultur BPF stammer positivt, men ingen purpura og chok, prognosen er god, kan være relateret til bakteriel virulens og tidlig antibakteriel behandling.
2. Suppurativ konjunktivitis kan være forårsaget af en meget virulent BPF-stamme eller af ikke-BPF HIBA, og de kliniske manifestationer adskiller sig ikke fra andre bakterier-inducerede suppurative konjunktivitis.
Undersøge
Brasiliansk purpurfeber-kontrol
1. De perifere blodleukocytter af blod kan stige til ca. 15 × 109 / L, og de stavformede og lobulære granulocytter stiger, og blodpladerne kan reduceres.
2. Patogenundersøgelsen skal udføres så hurtigt som muligt for bakteriekultur, for eksempel kan HIBA dyrkes fra blod, cerebrospinalvæske og purpura for at diagnosticere BPF. Hvis HIBA opnås fra øjesekretion og nasopharyngeal kultur, kræves det imidlertid bakterieidentifikation. Test for at bestemme, om det er en BPF-stamme. Det vides, at BPF-stammer har et pilinproteinantigen med en molekylvægt på 25000. Det specifikke antistof opnået ved immunisering af dyr med dette antigen kan skelnes fra det dyrkede HIBA ved immunoassay. Uanset om det er BPF-stamme, er de etablerede detektionsmetoder;
1 enzymimmunoassay (EIA): den specifikke molekylvægt af BPF-stamme påvist af specifikke monoklonale IgM- og IgG2b-antistoffer er 25 × 103,
2 glideagglutinationstest: påvisning af polyklonale antistoffer mod pili-antigen, tilfredsstillende følsomhed og specificitet på grund af enkelhed, hurtig og billigt eksperiment, Brasilien er blevet brugt til at forudsige, om BPF er udbredt,
3 latex-agglutinationstest (LIA): et polyklonalt antistof belagt med latexpartikler som pilusprotein, hvilket er mere følsomt end monoklonalt antistof.
4-spot immunoassay: kan direkte påvise, om der er en BPF-stamme med en molekylvægt på 25 × 103 og pili på sekretionen af øjet hos patienter med konjunktivitis, og identifikationsresultatet kan opnås hurtigere.
3. Andre test for lever- og nyrefunktion kan være nedsat, transaminase, urinstofnitrogen kan øges, protrombintiden kan forlænges til 36s (16 ~ 90s), indholdet af ilt i blodet kan reduceres, og DIC og metabolisk acidose kan forekomme. Selvom der ikke er nogen patologisk ændring af meningitis, kan cerebrospinalvæskeundersøgelsen af hvide blodlegemer øges lidt, med et gennemsnit på 26 × 106 / L, multinukleært flertal, sukker og klorid er i det normale interval.
Lever- og nyrefunktion kan være nedsat, transaminase, urinstofnitrogen og lignende kan forhøjes.
Diagnose
Brasiliansk purpurfeber-diagnose
I øjeblikket kendt i Brasilien, Australien og Australien, kan USA også rapportere mistænkelige tilfælde, hovedsageligt i den varme sæson, lokal purulent konjunktivitisepidemi, patienter er børn under 10 år, kliniske træk ved akut høj feber, mavesmerter, Opkast, purulent hudslimhinde optrådte 1 til 2 dage senere, der led af purulent konjunktivitis i den første halve måned før sygdommen, blodleukocytter kan øges, blodplader kan reduceres, og HIBA-bakterier opnået fra BPF-stamme i blodkultur er grundlaget for diagnose.
Sygdommen blev oprindeligt fejlagtigt diagnosticeret som fulminant epidemisk cerebrospinal meningitis, men der er ingen åbenlyst inflammatorisk ændring i cerebrospinalvæske.Den vigtigste differentielle diagnose er bakteriekultur, der kan differentieres fra bakteræmi og sepsis forårsaget af forskellige bakterielle infektioner.
