Parkinsons sygdom demens
Introduktion
Introduktion til Parkinsons sygdom demens Parkinsons sygdom (PD), paralysisangitas, er en kronisk neurodegenerativ sygdom hos middelaldrende og ældre. Dette blev først rapporteret af Parkinson i 1817. Sygdommen hører til den primære degenerative sygdom i centralnervesystemet, som kan være spredt i begyndelsen eller familiegenetisk sygdom. Det er et langsomt forekommende selektivt tab af dopaminerge neuroner i substantia nigra og en signifikant reduktion i striatal dopaminniveauer, hvilket fører til en række symptomer på det ekstrapyramidale system med reduceret træning, muskelstivhed, rysten og postural justeringsforstyrrelser. Kliniske manifestationer af sygdommen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 20% (forekomst er 20% hos ældre patienter) Modtagelige mennesker: Sygdommen er mest hos middelaldrende og ældre mennesker, og begyndelsesalderen er 55-61 år gammel. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungebetændelse, urinvejsinfektion, depression
Patogen
Årsager til Parkinsons sygdom demens
Genetiske faktorer (25%):
Nogle tilfælde (10% til 15%) er autosomalt dominerende arvemønstre, men på trods af opdagelsen af genetisk forskning er der stadig meget kontrovers i den akademiske verden, som kan være relateret til polygenarv. Det er stadig vanskeligt at bestemme og har brug for yderligere undersøgelser.
Tab af fri radikale skader og oxidativ fosforylering (20%):
På nuværende tidspunkt har eksperimenter vist, at de frie radikaler i Parkinson-patientgruppen er signifikant højere end kontrolgruppen, og mitokondrisk kompleks 1-oxidativ fosforyleringsdefekt, som er relateret til skaden forårsaget af mitokondrielt DNA og andre makromolekyler.
Miljømæssige risikofaktorer (15%):
Kliniske og eksperimentelle undersøgelser har vist, at en stofforgiftning kaldet 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridin (MPTP) er forbundet med patogenesen af Parkinsons sygdom. Parkinsons sygdom er blevet foretaget med NPTP. Modellen blev undersøgt eksperimentelt.
Afslutningsvis undersøgelser af patogenesen af Parkinsons sygdom, skønt de i øjeblikket med 65% til 70% af substantia nigra dopamin-neuroner degenerering, reduktion, tab, hvilket resulterer i et fald i den striatal dopaminsender, hvilket gør striatum til dopamin og Acetylcholin (ACh) er ubalanceret og påvirkes hovedsageligt, men undersøgelser har også bekræftet, at andre neurotransmittere i hjernen, såsom norepinephrin (NE) serotonin (5-HT) og gamma-aminobutyric acid (GABA) også er involveret. Patogeneseprocessen.
patogenese
Da etiologien af Parkinsons sygdom ikke er kendt indtil videre, er patogenesen ikke godt forstået.Det antages i øjeblikket, at de dopaminergiske neuroner i substantia nigra er degenereret, reduceret og mistet, hvilket resulterer i et fald i DA-sendere, der virker på striatum, hvilket resulterer i striatum. Balancen mellem DA og Ach er dysfunktionel. Biokemiske undersøgelser har fundet, at DA-indholdet i striatum hos PD-patienter er markant reduceret. Yderligere undersøgelser har vist, at patienter med rysten lammelse og DA og Ach-ubalance mellem neurotransmittere, kolinergisk aktivitet dominerer. Relaterede, neuropatologer mener, at ændringerne hovedsageligt er i substantia nigra pars compacta og pons erythema, de fandt, at substantia nigra og blå plaques bliver lettere og lettere, og de pigmenterede neuroner er degenererede, reducerede, mistede og synlige under mikroskopet. Frie pigmentgranulater og astrocytisk hyperplasi, med karakteristisk diagnostisk betydning, ses i resterende pigmenterede neuroner. Intracellulære inklusionskropper, Lewy-krop, er kendetegnet ved eosinofiler i nerveceller. Omkring midten, omgivet af en lys halo-lignende struktur, har undersøgelser vist, at Lewy-kropsinklusioner er forårsaget af unormale cytoskeletale proteiner, Ubiquitin og αβ-mikrofilamenter. Protein og andre immunocytokemiske farvningspositive stoffer, især ubiquitinproteinfarvning af positive nervefilamenter findes ikke kun i substantia nigra, men også i hippocampal CA2, zone 3, vagus dorsal kerne, Meynert basal ganglia og amygdala.
I de senere år har undersøgelser bekræftet, at dopaminakkumulering i cytoplasmaet kan føre til neuronal død. Den vesikulære monoamintransporter har beskyttende effekter på dopaminuroner. Forskerne anvendte eksperimentelle dyremodeller og cellekultur, proteinelektroforeseteknikker til eksperimentel forskning. Det blev bekræftet, at det neurotoksiske stof MPP har en stærk affinitet med vesikelmonoamintransportøren i den presynaptiske membran, som påvirker opbevaring af dopamin i synaptiske vesikler, hvilket resulterer i øget dopamin i synaptosomcytoplasma og dopamin gennem selvoxidation. Producerer en stor mængde frie radikaler og terpenoider, der fører til degeneration og endda død af dopaminergiske neuroner, men hvis dopamin binder til vesikulær monoamintransportør og går ind i sure sekretoriske vesikler, kan det undgå auto-oxidation af dopamin. Spil en vigtig rolle i den neurobeskyttende mekanisme.
Forskerne injicerede også intraperitoneale injektioner af en bestemt dosis risperidon for at forårsage symptomer på Parkinsons sygdom, såsom skeletmuskelstivhed og bradykinesi, som skyldes hæmning af vesikulære monoamintransportører med risepin. Aktiviteterne og funktionerne af vesikelmonoamintransporteren hæmmes fra patogenesen af Parkinsons sygdom. For yderligere at bekræfte de ovennævnte fund transkriberes det laboratorieklonede vesikelmonoamintransportergen til I fibroblast CHO blev det fundet, at den fibroblast CHO, der udtrykker vesikelmonoamintransportøren, kan modstå toksiciteten af det neurotoksiske stof MPP, og den fibroblast CHO-cytoplasma, der udtrykker vesikelmonoamintransporteren efter den neuronale dopamin Den endogene dopaminakkumulering er sjælden, og celledødfrekvensen er signifikant lavere end for fibroblast CHO fra det ikke-transkriberede vesikelmonoamintransportgen. Disse eksperimentelle resultater bekræfter endvidere, at akkumuleringen af dopamin i cytoplasmaet er positivt korreleret med neuronal dødelighed. Akkumulering af dopamin i cytoplasmaet kan føre til neuronal død, muligvis relateret til patogenesen af Parkinsons sygdom, og vesikulær monoamintransportør Dets funktion er relateret til akkumulering af dopamin i neuroner, som har beskyttende virkninger på dopaminneuroner.Denne undersøgelse giver et nyt teoretisk grundlag til behandling af Parkinsons sygdom og stiller spørgsmålstegn ved den traditionelle levodopa-behandling af Parkinsons sygdom.
Forebyggelse
Parkinsons sygdom demensforebyggelse
På nuværende tidspunkt er etiologien og patogenesen af Parkinsons syndrom endnu ikke klar. Medicinske forholdsregler mod uforklarlige sygdomme mangler, men at tage antipsykotiske lægemidler kan også forårsage denne sygdom. Hvis det er forårsaget af denne årsag, kan sådanne patienter Det kan forhindres, hovedsageligt fordi man tager sådanne lægemidler, som skal ordineres af en læge på et almindeligt hospital. Når man tager medicinen, skal det følges nøje. Når der er en tendens, stoppes det straks og går til hospitalet for et opfølgende besøg.
Selvom årsagen til Parkinsons sygdom ikke er fuldt ud forstået, har mange studier vist, at det kan være relateret til miljøgifte. Nogle undersøgelser har vist, at "sammenlignet med mennesker, der aldrig har brugt pesticider eller herbicider derhjemme eller i haven. Mennesker, der bruger disse to stoffer i en levetid mindre end 30 dage i deres levetid, vil have en 40% stigning i risikoen for Parkinsons sygdom; hvis de bruger mere end 160 dage i livet, vil de lide af Parkinsons sygdom. Chancen øges til 70%, især for personer med Parkinsons sygdom i familien. Hvis nogen har en Parkinsons sygdom i deres nærmeste familie, er chancen for at udvikle Parkinsons sygdom større, så Der skal udvises særlig omhu for at undgå udsættelse for miljøfarer som pesticider, pesticider, tungmetalmangan og personer med Parkinsons sygdom hos deres pårørende bør undgå svejsning.
Parkinsons sygdoms diætprincipper og krav:
1 begrænse proteinindtagelse i løbet af dagen, 0,8 g pr. Kg kropsvægt er passende, Parkinsons symptomer er lettet efter søvn, proteinfordeling gennem dagen skal være mindre i løbet af dagen, mængden af middag steg.
2 Den rigtige mængde kulhydrater steg, 60% til 65% er gavnlig.
3 Tilfør tilstrækkeligt vand til at supplere vandforbruget og reducere bivirkninger.
4 egnet til tilsætning af grøntsager, frugt og honning.
5 Undgå irriterende krydderier og mad, rygning ikke.
6 Ernæringsterapi har kun en hjælpeffekt. Når patienter med Parkinsons sygdom vælger diæt, skal det overvejes, at ældre patienter ofte ledsages af åreforkalkning, hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme, diabetes osv., Bør kombineres med egenskaberne ved denne sygdom og ældre, Passende samlede kalorier, normal voksen 24 timers basal metabolisme omkring 5857.6 ~ 7531.2kJ (1400 ~ 1800kcal), sengeliggende patienter har generelt brug for at levere varme 6276 ~ 8368kJ (1500 ~ 2000kcal), patienter, der kommer ud af sengen, har generelt behov for at levere varme 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 ～ 2300 kcal), en mild patient, der stadig beskæftiger sig med manuelt arbejde, skal levere 10041 ～ 12552kJ (2400 ～ 3000 kcal) kalorier Ovenstående data kan bruges som reference, når man vælger en diæt til en bestemt patient.
Parkinsons sygdom, der er kendetegnet ved vibrationer i hånd-fod, skyldes reduktionen af dopamin i den menneskelige hjerne. Undersøgelsen fandt, at calciumindtagelse gennem mad kan fremme syntese af dopamin i hjernen, så du bør spise mere kalkrige fødevarer, såsom: rejer, Kelp, tang, sojamælk, sojaprodukter, mælk, æg osv. Har en god effekt på forebyggelsen af Parkinsons sygdom. Kort sagt har et behageligt måltid og en række diætkombinationer en god effekt på forebyggelsen af Parkinsons sygdom, derfor en dags diæt mad Bør varieres, herunder korn, grøntsager, frugt, bønner, kød osv., I henhold til bestemmelsen, spiser 300 ~ 500 g korn om dagen, kan du få nok kulhydrater, protein, kostfiber og vitamin B og andre næringsstoffer; Spis 400g grøntsager, 1 eller 2 mellemstore frugter, hvorfra du kan få vitamin A, B, C, E og en række mineraler og kostfibre.
Udenlandske undersøgelser har vist, at det at spise mere vitaminrige antioxidante fødevarer kan reducere risikoen for Parkinsons sygdom Korrekt te, kaffe og andre koffeinholdige drikkevarer har også en rolle i forebyggelsen af Parkinsons sygdom. Udenlandske studier har fundet, at man drikker kaffe hver dag. 1 til 2 kopper kan reducere forekomsten af Parkinsons sygdom med 50%; hvis du drikker 3 til 4 kopper kaffe om dagen, er chancen for at få Parkinsons sygdom kun 1/5 af den for normale mennesker. Den koffein, der er indeholdt i koffeindrikke, kan være Følsomheden af neurotransmitteren i hjernen øges, så symptomerne på muskelstivhed af Parkinsons sygdom ikke er sandsynligvis forekomme i opførsel eller bevægelse.
Komplikation
Parkinsons sygdom demenskomplikationer Komplikationer, lungebetændelse, urinvejsinfektion, depression
Sygdommen er en kronisk progressiv sygdom. Livskvaliteten for patienter nedbrydes på grund af motorisk funktion og psykiske lidelser. Hvis den er udviklet til demens, er den mere alvorlig. Hvis den ikke behandles i tide, forkortes patientens overlevelsestid åbenlyst. Fysiske sygdomme og sekundære systemiske infektioner eller svigt, såsom lungebetændelse, urinvejsinfektioner og andre komplikationer, omkring en fjerdedel af Parkinsons patienter med overdreven frygt for sygdom med depressive symptomer, kan kvinder med depression have selvmordsforsøg.
Symptom
Symptomer på Parkinsons sygdom demens Almindelige symptomer Maske ansigt evne tilbagegang blik stagnation Kognitiv dysfunktion siklende mund uklar panik gang gang hånd rysten spænding hånd bevægelse hukommelsesforstyrrelse
Sygdommen forårsages for det meste af middelaldrende og ældre mennesker. Begyndelsesalderen er for det meste 55-61 år gammel, og sygdomsforløbet skrider langsomt frem.
1. Neurologiske symptomer og tegn
(1) bradykinesia og akinesia er et af de almindelige symptomer på PD. Begyndelsen er langsom, hovedsageligt fra et enkelt lem eller et lem. Det er kendetegnet ved nedsat bevægelse og langsom bevægelse, og lemmet er akavet og ufleksibelt. Sværhedsgrad ved bevægelse, reduceret koordinering, påvirke dagligdagen, såsom at spise spisepinde; skrivning kan være langsom, ordet skrives mindre (kaldet "små bogstaver"); står efter at have stået i lang tid, vanskeligt at stå op i sengen, vanskeligt at gå Synergysvingen i det øverste lem reduceres, og jo hurtigere og hurtigere gangarten er gang, det forreste stop er i det forreste gang, drejen er ikke fleksibel, eller drejeaktionen nedbrydes. I det tidlige stadium er der ingen sprogbarriere, og slukeaktiviteten påvirkes ikke. Fremskridt blev gradvist uklar, siklende, forværret tilstand, uklar tale og dysfagi.
(2) Muskelstivhed, stiv holdningsabnormalitet og kropsrefleksforstyrrelse PD er også et almindeligt symptom, der adskiller sig fra stigningen i spastisk muskelspænding i pyramidale læsioner. PD er en stigning i ekstrapyramidale muskelspændinger, og både flexor og ekstensor muskler overtrædes. PD's muskelstivhed er stiv, hvilket skyldes den vedvarende muskelforlænger for at øge ekstensor og flexor muskelspænding, så muskelstivheden ikke kan lempes, de kliniske manifestationer reduceres, bevægelsen er langsom på grund af spændingen og ukoordineret spænding og forlængelsesmuskler, Undersøgelse viste, at muskelspændingen steg, når lemmerne var passivt aktive, viste en "gearlignende" impedans. De passive lemmer viste "blyrørlignende" stivhed, og kindmuskulaturen fik ansigtets udtryk til at falde, og det kedelige, unikke "maskeoverflade", hvilket resulterede i muskelstivhed. Dårlig krops- og kropsrefleksforstyrrelse, svær muskelstivhed får hovedet til at læne sig lidt fremad, kufferten bøjes, underarmsaddukterne, albuen flexes, hvilket får kroppen til at miste sin normale lodrette stilling, viser en fremadbenet stilling, bliver en PD-specifik holdning, gå Det kan ses, at gangartet er flustet, positionen er ustabil, og handlingen bliver knivstukket i alvorlige tilfælde.
(3) Tremor er også et af de tre vigtigste træk ved PD, den mest almindelige, omkring en tredjedel af patienter med dette som det første symptom, omkring 70% til 80% af patienterne har dette symptom, tremor er aktiv muskelgruppe og antagonistmuskel Ukoordineret gruppekontraktion fører til skiftevis sammentrækning, hvilket får lemmer til at have rytmiske rysten på 4-6 gange / s. Dette symptom forekommer langsomt i klinisk praksis, der starter fra en enkelt lem eller en lem, og den distale ekstremitet, især håndenes tremor. Den mest karakteristiske, det er modsat den forsætlige tremor af ataksi, mest i den stille, kaldet statisk tremor, fingertremor er indlysende, er "kranier-lignende" eller "perle-lignende", i aktive tilfældige bevægelser Hvis rysten mindskes eller forsvinder, når du tager varen, forsvinder rysten under søvnen, og rysten forværres, når følelsen er ophidset. Under normale omstændigheder begynder begyndelsen med rysten på den ene side af den øvre del af kroppen, og sygdommen skrider frem til underekstremiteten og det kontralaterale lem, og tilstanden forværres. Det kan også involvere rysten i underkæben, læber, tunge og hoved.
(4) Andre symptomer og tegn: PD-patienter har ingen subjektive sensoriske abnormiteter, men nogle patienter kan udvikle toniske muskelsmerter, såsom skulder- og rygsmerter, prikken og andet ubehag, et lille antal PD-patienter kan se underekstremiteter, især lægemuskler Smerter ubehag, mest i rolige eller søvn, lægemuskler ubehag smerter ledsaget af uregelmæssig kalv aktivitet, viser urolig ben syndrom, der påvirker søvn og hvile.
PD-patienter med sputumreflekser er ikke trætte, lejlighedsvis er sputumreflekser aktive og hyperthyreoidisme. Når muskelstivheden er alvorlig, er sputumreflekser vanskelige at føre, men der er ingen patologisk refleks. Når patologiske tegn er fremkaldt, skal Parkinsons superposition-syndrom overvejes, såsom multisystematrofi. Eller i betragtning af sekundært Parkinsons syndrom, kan man observere multiple lacunarinfarkt i nærvær af pyramidale kanaltegn og ekstrapyramidale tegn.
Autonom dysfunktion er også et almindeligt symptom på PD-patienter, kliniske manifestationer af hyperhidrose, ansigtsskylning, spyt, lav hudtemperatur, ufravigelig forstoppelse og tømning af blæren og nogle patienter med overdreven talg i ansigtet eller seboreisk dermatitis.
2. Psykiske og psykologiske symptomer
Opmærksomhedsunderskud er et forholdsvis almindeligt symptom hos PD-patienter.Det kan ledsages af nedsat bevægelse, langsom tale, lavt humør osv. Nogle patienter har distraheret opmærksomhed, fysiologiske illusioner og endda rumlig opfattelse.
Et lille antal patienter har reduceret aktive aktiviteter, personlighedsændringer, eufori, naiv opførsel, usocial karakter, ustabilitet, visnende, tøven, mistænksomhed, irritabilitet, selvcentrering osv., Modvilje mod at deltage i sociale aktiviteter og sjældent besøge familie og venner. Depression og angst er hovedsageligt forårsaget af psykiske lidelser efter sygdom, og 2% af patienterne kan udvikle sig til depression og angst.
Illusorisk hørelse, vrangforestillinger og mistanke om vrangforestillinger, tilknytningsbarrierer er sjældne, og nogle er sekundære til den pinlige bevidsthedstilstand.
Deprimerede kvindelige patienter er mere almindelige, manifesteres som langsom respons, depression, angst, alvorlige selvmordsforsøg, depression relateret til neuropati, langsom respons, depression, angst, selvmordsforsøg er ofte den vigtigste psykiatriske behandling Årsagen kan depression også være det første symptom på denne sygdom, mere almindelig hos kvinder.
PD-patienter med kognitiv dysfunktion, uopmærksomhed, nedsat hukommelse er også forbundet med langsomme bevægelser, depression, depression og andre psykologiske lidelser. Hvis disse patienter får tilstrækkelig tid, er deres hukommelse, computerkraft og orientering stadig normal. Imidlertid udvikler ca. 15% til 20% af PD-patienter sig til omfattende kognitiv svækkelse, intelligent tilbagegang, klinisk hukommelsestab, beregningskraft, orientering og vurderingsmangel for at udvikle sig til demens. Efterhånden som sygdommen skrider frem, falder intelligensen gradvist, hvilket viser cortex. Demensegenskaber.
Undersøge
Undersøgelse af Parkinsons sygdom demens
1. Egenskaberne ved Parkinsons sygdom laboratoriediagnostik er ikke høje.
2. Selvom det er rapporteret, at cerebrospinalvæsken er reduceret i indholdet af dopaminmetabolitter med høj vanillinsyre og serotonin 5-hydroxyindoleddikesyre, er det ikke praktisk.
3. EEG-undersøgelse viste ingen karakteristiske ændringer på trods af lejlighedsvis langsomme bølgeforandringer.
4. Billeddannelse: Head CT, MR kan ses i nogle få tilfælde af Parkinsons tilfælde, generel hjerneatrofi, men ingen fokale ændringer, MR er meget vigtig i den differentielle diagnose af Parkinsons sygdom syndrom, såsom vaskulær sygdom Parkinsons syndrom Der er flere lacunarinfarkt og blødgøringslæsioner i infarkt i de basale ganglier.Enkel-foton radionuklidscanning (SPECT) ses ikke. Positronemissionstomografi (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa) er synlig. Indtagelse af kropsområde reduceres.
Diagnose
Diagnose og differentiering af Parkinsons sygdom demens
Diagnostiske kriterier
Sygdommen skrider langsomt frem, stiger år for år, påvirker hele den sociale funktion og fører til sidst til demens, som er forårsaget af fysisk sygdom eller samtidig infektion.
1. Middelaldrende og ældre mennesker har en langsom begyndelse og et kronisk forløb.
2. Psykiatriske symptomer vises efter neurologiske symptomer.
3. Nervesystemet har tre hovedegenskaber - nedsat bevægelse og langsomhed, muskelstivhed, statisk rysten, nerveundersøgelse uden pyramidekanaltegn, sekundær diagnose af Parkinsons syndrom kan diagnosticeres.
4. I alvorlige tilfælde forekommer demens.
Differentialdiagnose
1. Parkinsons syndrom efter encephalitis: forekommer i en hvilken som helst alder, hovedsagelig historie med encephalitis, efter træning kan ikke være - tonic syndrom, akavet sport, myotoni, tremor, men statisk tremor er sjælden allerede i 1920 Efter forekomsten af "sovende encephalitis" i Europa er der tilfælde overalt i verden. Årsagen til sygdommen er ukendt. Det er kun på grund af kliniske, epidemiologiske og patologiske fund, at viral encephalitis er den største sygdom med hjernestam og midbrain substantia nigra skade. Main, nervecelle nekrose, glialcelle hyperplasi, glialknoller, kliniske manifestationer af Parkinsons syndrom med paroxysmal øjenbevægelseskrise, det vil sige paroxysmal øjeæblefiksering i en hvilken som helst retning, hver episode i et par minutter eller endda snesevis af minutter Til symptomatisk behandling kan amantadin og trihexyphenidyl anvendes, og dopaminpræparater har dårlig effektivitet.
2. Guam Parkinson-demenssyndrom: Denne sygdom er en sygdom, der opstod i Guam i det vestlige Stillehav efter 1940'erne. Det er mere almindeligt hos middelaldrende mennesker. Det begynder normalt med Parkinsons syndrom ledsaget af demens. Fremkomsten af amyotrofisk lateral sklerose, nogle få kan også forekomme efter amyotrofisk lateral sklerose, Parkinsons syndrom og demens, patologiske fund af generel hjerne atrofi, substantia nigra og blåfladelysning, neurofibrillære floker ses i I substantia nigra, hippocampus, amygdala og neokortikale neuroner, senile plaques og Lewy-kroppe blev der ikke observeret Epidemiologiske undersøgelser antyder, at eksogene miljøfaktorer kan forårsage sygdom, som kan være relateret til forbrug af cykader. I de senere år har det foreslået regionale og jordkemiske elementer. Relateret, er ikke afsluttet.
3. Lægemiddelinduceret Parkinsons syndrom: findes hovedsageligt i antipsykotiske lægemidler, såsom phenothiaziner, perphenazin, fluphenazin, butyrylbenzen, haloperidol og antihypertensive lægemidler, reserpin og calciumantagonister. Lizin, flunarizin osv.; Langtidsbrug af blokerende dopamin D2-receptor kan også inducere sygdommen, de kliniske manifestationer af forsinket dyskinesi, mest med træningsreduktion, langsom, muskelstivhed som de vigtigste symptomer, statisk Rystelsen er sjælden, og årsagen er klar.De fleste af patienterne kan lindre og komme sig efter at have stoppet medikamentet.
4. Vaskulært Parkinsons syndrom: mere almindeligt hos middelaldrende og ældre med hypertension, arteriosklerose og diabetes, såsom risikofaktorer i cerebrovaskulær sygdom, de vigtigste patologiske træk er basal striatum, indre kapsel, thalamus, semi-oval centrum Og laminær infarkt eller små infarktlæsioner såsom pons, de kliniske manifestationer af de fleste patienter har et kortvarigt iskæmisk angreb (TIA) eller en historie med små slagtilfælde, pyramidale og ekstrapyramidale symptomer forekommer eller forekommer i rækkefølge, lemmeres svaghed, Træning er reduceret, langsom, muskelstivhed eller stivhed, flere underekstremiteter er tunge, viser "lille trang gang", statisk rysten er sjælden, og oftere ledsaget af svaghed i underekstremiteterne, bilaterale eller ensidige pyramidekanale tegn, patologisk refleks positiv Nogle tilfælde har pseudobulbarisk parese, dysfagi, til sidst personlighedsændringer, stærkt gråd, kognitiv svækkelse, demens osv., Sygdommens forløb forløb trinvist, CT, MR synlig bunddel, striatum, intern Multipelt cystisk infarkt eller lille infarkt, såsom sac, hovedsageligt til behandling af primære cerebrovaskulære sygdomme, styrkelse af amning, symptomatisk behandling, ved hjælp af blodcirkulation og fjernelse af blodstase, nervecelleaktivator, er det værd at bemærke, at det er venstrehåndet Ingen positiv effekt af levodopa.
5. Progressiv supranuklear parese (PSP): også en middelaldrende og ældre degenerativ sygdom i det centrale nervesystem, alders begynderalderen er 50-77 (64) år gammel, læsionerne er hovedsageligt i substantia nigra og blå plet, mellemhovedkernen, dentatkernen og bleg Kugle osv., Langsom begyndelse, tidligt forekomst af ekstrapyramidale symptomer, nedsat træning, langsom, statisk tremor er sjælden, muskelstivhed er åbenlyst, kropsbalanceforstyrrelse er et af de kliniske fund, dvs. Det er let at falde baglæns, og Parkinsons sygdom læner sig fremad, flexion og forreste kropsholdning.Et andet klinisk træk er supranukleær okulær lammelse, det vil sige, øjeæblet er op og ned, det nedre øje kan ikke observeres, og sygdommen skrider langsomt og kognitiv svækkelse opstår. Afhængig af den fysiske skade, den sene udvikling af demens, forløbet på 3 til 12 (6 eller 7) år, mere end lungeinfektionen, har de tidlige levodopa-præparater en vis virkning, langtidsbrug er ikke effektiv og tilbøjelig til ortostatisk hypotension, for nylig foreslået Frie radikaler, antioxidantbehandling, effekten er stadig at se.
6. Multiple System Atrophy (MSA): MSA er en gruppe af degenerative sygdomme i centralnervesystemet, der forekommer hos middelaldrende og ældre i alderen 40-60 år. Begyndelsen på begyndelsen er langsom, først foreslået af Adams (1961), herunder striatum substantia nigra , Shy-Drager-syndrom, oligocytisk-ponsius-cerebellær atrofi (OPCA) og amyotrofisk lateral sklerose (ALS), nyere patologiske studier har fundet, at de ovennævnte læsioner er forskellige, men de patologiske ændringer er ret konsistente, nemlig ubiquitin Farvning af positive gliacelleindeslutningslegemer, nervecelleindeslutningslegemer og neurofilamenter.
Dens kliniske symptomer er:
(1) Ekstrapyramidalt tegn: nedsat bevægelse, myotonisyndrom, men ingen hvilende rysten (striatum substantia nigra).
(2) ortostatisk hypotension med rygmarv, autonom dysfunktion: impotens, blæreforstyrrelser osv. (Shy-Drager syndrom).
(3) olivenlegeme - pons - cerebellær atrofi (OPCA): kliniske træk er ekstrapyramidale tegn, pyramidale kanaltegn og cerebellar ataksi.
(4) Parkinsons syndromsymptomer kompliceret af rygmarvsanteriorhornlæsioner, håndmuskelatrofi, amyotrofisk lateral sklerosesymptomer.
På grund af sygdommens langsomme begyndelse forekommer de ovennævnte fire symptomer ikke på samme tid, de vises ofte den ene efter den anden, har klinisk to til at diagnosticere MSA, og nogle gange kan kun en gruppe af syndromer også stille en separat diagnose, såsom OPCA eller Shy-Drager Syndrom osv.
Laboratorieunderstøttede undersøgelser hjælper med den kliniske diagnose:
1 position lodret position blodtrykforskel 40 mmHg kan diagnosticere ortostatisk hypotension;
2 i striatum substantia nigra degeneration, hoved-MRI synlig lateral sprækkerudvidelse, kerne atrofi og lateral ventrikelforstørrelse og anden hjerneatrofi;
3OPCA, MRI, især sagittal position, kan tydeligt vise bropuljeudvidelsen, pons og oliven og cerebellær atrofi;
4 EMG kan bekræfte Parkinsons syndrom med amyotrofisk lateral sklerose.
7. Identifikation med funktionel psykose: tidlige symptomer på mentale symptomer kan let fejldiagnostiseres, detaljeret fysisk undersøgelse kan finde bevis, mentale symptomer har ofte organisk skade farve, såsom bevidsthed, personlighed, hukommelse, intelligente hindringer, bør også være opmærksomme på funktion Seksuel psykose har symptomer på pseudo Parkinsons sygdom i behandlingen af antipsykotika.
8. Andre degenerative sygdomme i hjernen: fra medicinsk historie, neurologiske sygdomme og tegn (triade) kombineret med "maskeoverflade", panikgang "搓 mudderpiller" handling til identifikation.
