gulsot
Introduktion
Introduktion til Huang Wei Gulsot er en klinisk manifestation af hyperbilirubinæmi, hvor bilirubin i blod forøges og gul farves på sklera, hud, slimhinder og andre væv og kropsvæsker. Bilirubin i normalt blod er kun 17μmol / L (1,0 mg / dl). Hvis bilirubin overstiger den normale værdi, og gulsot stadig er usynlig for det blotte øje, kan det kaldes recessiv eller subklinisk gulsot. Astragalus er ikke en uafhængig sygdom, men et symptom og tegn på mange sygdomme, især ved lever-, galdesygdomme og bugspytkirtelsygdomme. Astragalus er en vigtig patologisk ændring af leverdysfunktion, men ikke al gulsot er forårsaget af leverdysfunktion, såsom erythrocytt ødelæggelse forårsaget af hæmolytisk gulsot, obstruktiv gulsot forårsaget af ekstrahepatisk gallegangshindring. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: mere hos børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut gul akkumulering
Patogen
Årsag til gulsot
Hemolytisk gulsot (20%):
Enhver sygdom, der forårsager hæmolyse på grund af massiv ødelæggelse af røde blodlegemer, kan forårsage hæmolytisk gulsot. De almindelige sygdomme er som følger.
(1) Medfødt hæmolytisk anæmi: såsom thalassæmi (hæmoglobinopati), arvelig sfærocytose.
(2) Erhvervet erhvervet hæmolytisk anæmi: såsom autoimmun hæmolytisk anæmi, arvelig glukose-6-fosfatdehydrogenase-mangel (folly bean sygdom), hemolyse efter heterotypisk transfusion, neonatal hemolyse, falciparum malaria, primaquine Lin og andre medikamenter, slangegift, giftig kakerlakforgiftning, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri.
Hepatocytgulsot (20%):
Forskellige leversygdomme, såsom viral hepatitis, giftig hepatitis, medikamentinduceret leversygdom, forskellige typer cirrhose, primær og sekundær leverkræft, sepsis og leptospirose, kan forårsage gulsot på grund af diffus skade på leverceller. .
Obstruktiv gulsot (cholestasis gulsot) (15%):
I henhold til stedet for hindring kan det opdeles i to typer: ekstrahepatisk galdekanal og intrahepatisk galdegangshindring.
(1) almindelige sygdomme, der forårsager obstruktion af ekstrahepatisk galdekanal, herunder almindelige galdekanalsten, stenose, inflammatorisk ødemer, bladlus, tumorer og medfødt galde atresi; almindelige sygdomme eller årsager til galdegangsobstruktion, der fører til obstruktion af fælles galdegang, bugspytkirtlen Hovedkræft, kronisk pancreatitis med forstørret pancreashoved, ampullær karcinom, almindelig gallegangskræft, leverkræft og lymfeknuder (kræftmetastase) omkring den hilariske eller almindelige galdekanal.
(2) intrahepatisk gallegangsobstruktion kan opdeles i intrahepatisk obstruktiv kolestase og intrahepatisk kolestase. Den førstnævnte er almindelig ved intrahepatiske gallegangslignende sten, kræfttrombose (for det meste leverkræft), klonorchiasis osv .; Almindelig ved viral hepatitis i kapillær galdegangskanal, medikamentinduceret cholestase (såsom chlorpromazin, methyltestosteron, orale antikonceptiva osv.), Bakteriel sepsis, tilbagevendende gulsot under graviditet, primær galdecirrose. Og et par hjerte- eller maveoperationer osv.
Medfødt ikke-hæmolytisk gulsot (10%):
Det henviser til de medfødte defekter ved bilirubinmetabolismen. Forekomsten er mere almindelig hos spædbørn, små børn og unge. Det har ofte en familiehistorie. Hvis du kan overleve uden død hos spædbørn og små børn, kan gulsot gentage sig, ofte i forkølelse eller træning. Infektion, induceret efter træthed, men patienternes generelle helbred er god, sådan gulsot er mindre almindelig i klinisk, undertiden fejlagtigt diagnosticeret som hepatobiliary sygdomme, de almindelige sygdomme i denne type gulsot er følgende.
(1) Gilbert-syndrom: Gulsotens mekanisme er optagelse af ukonjugeret bilirubin af hepatocytter (let, den mest almindelige type familiær gulsot i klinikken) og manglen på glucuronyltransferase i hepatocytmikrosomer (tung På grund af dårlig prognose er sygdommen kendetegnet ved andre normale leverfunktionsundersøgelser, øget ukonjugeret serumkoncentration af bilirubin og øget erythrocyttes skrøbelighed. Efter oral administration af galdeblære kontrastmiddel er udviklingen af galdeblæren god, leverbiopsi er ikke undtagelse.
(2) Dabin-Johnson syndrom: Årsagen til gulsot er, at den ukonjugerede bilirubin omdannes til konjugeret bilirubin i hepatocytter, og bilirubintransport- og galdesekretionsfunktionen er nedsat. Serumbinding til bilirubin steg; galdeblæren blev ikke udviklet efter oral galdeblære-kontrastmiddel; leverens udseende var grønlig sort (observeret under laparoskopi), leverbiopsi viste diffuse brune pigmentpartikler i leverceller, og prognosen for denne sygdom var god.
(3) Rotorsyndrom: Årsagen til gulsot skyldes optagelse af ukonjugeret bilirubin af hepatocytter og delvis udledning af bilirubin i den kapillære galdekanal. Sygdommen er kendetegnet ved både ikke-bindende serum og bilirubinbinding. Forøget; indocyaningrøn (ICG) udskillelsestestforstyrrelse (reduceret); det meste af galdeblæreangiografi er veludviklet, kun et par få er ikke udviklet; ingen pigmentering i leveren, leverbiopsi er normal, prognosen for denne sygdom er generelt god.
(4) Crigler-Najjar-syndrom: Årsagen til gulsot er manglen på glucuronyltransferase i hepatocytmikrosomer, hvilket gør ukonjugeret bilirubin ude af stand til at omdannes til bilirubin. Syndromet kan opdeles i tunge eller lette, den førstnævnte Da koncentrationen af ukonjugeret bilirubin i blodet er meget høj og har en stærk affinitet med fedtvæv i hjernevæv, er det tilbøjelig til bilirubin encephalopati (nuklear gulsot), som er mere almindelig hos nyfødte, og dens prognose er meget dårlig, mest efter fødslen. Et år døde; det sidstnævnte er en del af hepatocytmikrosomer, der mangler glukuronyltransferase, så symptomerne er mildere og prognosen er lidt bedre.
patogenese
Normal bilirubinmetabolisme
(1) Kilir og dannelse af bilirubin: 80% til 85% af bilirubin stammer fra hæmoglobin af modne røde blodlegemer. Den gennemsnitlige levetid for normale røde blodlegemer er 120 dage, og hæmoglobin frigivet fra aldring og beskadigede røde blodlegemer er mononukleær- Makrofagesystemet (milt, lever, knoglemarv) sluger, ødelægger og nedbrydes, bliver heme, jern og globin under handling af cathepsin (jern genanvendes af kroppen, globin kommer ind i proteinmetabolismepuljen), hæmoglobin er rødt Virkningen af sputumoxygase omdannes til biliverdin, og biliverdin reduceres til bilirubin ved hjælp af biliverdinreduktase.Hæmoglobin produceret af normale mennesker ødelægges af røde blodlegemer med ca. 60-80 g / l, og bilirubin produceres. Den samlede mængde er ca. 340-510 μmol / L med et gennemsnit på 425 μmol / L; derudover er 15% til 20% af bilirubin afledt af hæmoglobin (ineffektiv hæmatopoiesis) af umodne røde blodlegemer i knoglemarven og hæmoglobinfri i leveren. Hemeholdige proteiner (inklusive myoglobin, katalase, peroxidase, cytochrome P450 osv.), Der producerer bilirubin kaldet bypass bilirubin; gald nedbrydes fra hæmoglobin Rødt pigment (også inkl. Bypass) Bilirubin) kaldes ukonjugeret bilirubin; ukonjugeret bilirubin binder hurtigt til serumalbumin til dannelse af ukonjugeret bilirubin-albuminkompleks, der transporteres til leveren via blodcirkulation. Erythromycin er uopløselig i vand og kan ikke filtreres ud fra glomerulus, derfor indeholder urinen ikke ukonjugeret bilirubin, men den ukonjugerede bilirubin er fedtopløselig og har en god affinitet med fedtvæv.
(2) Leverens indtagelse, binding og udskillelsesfunktioner for ukonjugeret bilirubin:
1 Optagelse af ikke-konjugeret bilirubin i leveren: Leveren er et vigtigt sted for bilirubinmetabolisme Når det ukonjugerede bilirubin-albuminkompleks transporteres til levercellerne med blod ifølge ultrastrukturobservation, ukonjugeret bilirubin og Efter albuminseparation optages den hepatiske sinusformede Disse-spalte af mikroprojektioner af hepatocytter, og efter indtræden i hepatocytterne bæres det ubundne bilirubin af de specielle proteiner y og Z i hepatocytcytoplasma (y- og Z-proteiner anvendes som Bæreren transporteres til mikrosomer i det glatte endoplasmatiske retikulum af hepatocytter.
2 ubundet bilirubinbinding (dvs. binding til bilirubindannelse): glukuronyltransferase i mikrosomerne i det glatte endoplasmatiske retikulum, ubundet bilirubin kombineret med glucuronsyre under enzymets virkning Dannelse af glucuronsyreester eller konjugeret bilirubin kombineret med et molekyle glucuronsyre, bundet bilirubin kaldet bilirubin I (monoester) kombineret med to molekyler glucuronsyre Kombineret med bilirubin kaldet bilirubin II (diester) er det meste af det bundne bilirubin, der udskilles fra galden, diester bilirubin, som er vandopløseligt på grund af bilirubinbinding og kan filtreres ved glomerulus. Udskilt fra urinen var den kvalitative test med urinbilirubin positiv.
3 kombineret med udskillelsen af bilirubin: hvordan man fjerner levercellerne efter dannelsen af bilirubin, den nøjagtige mekanisme er ikke blevet belyst fuldstændigt, det anses for at være afsluttet ved den energiforbrugende proces med aktiv udskillelse kombineret med bilirubin transporteret til kapillæren af Golgi-apparatet Galdemikrotuber, mikrobiliær kanal, tynd galdegang, lille galdegang, almindelig leverkanal, fælles galdegang, ledes ud i tolvfingertarmen gennem duodenal papilla.
4 Intestinal levercirkulation af bilirubin: kombineret med bilirubin, der udledes i tarmen gennem galdekanalen, kan ikke absorberes af tarmslimhinden, men reduceres til urobilinogen i slutningen af ileum og tyktarmen ved anaerob reduktase (daglig tarm) Den samlede mængde urobilinogen dannet af kanalen er ca. 68-473 μmol. Det meste af den urinære galdeaxidisering udskilles fra fæces ved udskillelse af urinbilirubin, også kendt som katte (eller fækal galdekanal); 10% til 20%) absorberes af ileum og colonic slimhinde og vender tilbage til leveren gennem portvene blodbanen. De fleste af de urobilinogener, der vender tilbage til leveren, omdannes til bilirubin ved hjælp af hepatocytter. Det ledes også ind i tarmen med galden. Denne proces kaldes "tarms levercirkulation af bilirubin." En lille del undlader at omdanne til bilirubin, men er en systemisk cirkulation (dvs. en lille del af urinvejene → levervenen → Inferior vena cava → hjerte → systemisk cirkulation), udskilles med nyrerne, urin urinveje, der udskilles med urin hos normale mennesker hver dag, overstiger normalt ikke 6,8 μmol, og urinens urinvejsgalieundersøgelse er svagt positiv eller positiv.
2. Hemolytisk gulsot
Efter massiv ødelæggelse af røde blodlegemer (hemolyse) øges dannelsen af ubundet bilirubin, og en stor mængde ukonjugeret bilirubin transporteres til leveren, hvilket uundgåeligt øger byrden på leveren (hepatocytter) og overstiger optagelsen af ukonjugeret bilirubin i leveren. Når det kombineres, forårsager det en stigning i koncentrationen af ukonjugeret bilirubin i blodet. Desuden gør anæmi forårsaget af en stor mængde hæmolyse hepatocytterne i tilstanden af hypoxi og iskæmi, og deres evne til at binde ukonjugeret bilirubin er uundgåelig. Det reduceres yderligere, hvilket resulterer i en højere koncentration af ukonjugeret bilirubin i blodet og gulsot.
3. Hepatocyt gulsot
På grund af omfattende skader (denaturering, nekrose) af hepatocytter, optagelsen af ukonjugeret bilirubin af hepatocytter og forekomsten af bindingsforstyrrelser øges koncentrationen af ukonjugeret bilirubin i serum, og nogle uhæmmede hepatocytter er stadig Kan fortsætte med at indtage, kombineret med ukonjugeret bilirubin, for at omdanne det til bilirubin, men en del af det kombineret med bilirubin udskilles ikke i den kapillære galdegang, men gennem det nekrotiske hepatocyt mellemrum tilbage i leverlymfen I blodet eller på grund af hepatocytdegeneration, hævelse, inflammatoriske læsioner i portalområdet og dannelse af kapillære galdekanaler, galdekanalgaldeprope, så udskillelsen af bundet bilirubin blokeres, hvilket resulterer i binding af bilirubin gennem den lille galdegangsoverløb (lille galdegang Når trykket øges, og brud opstår, fører blodstrømmen til leveren og blodstrømmen til sidst til en stigning i koncentrationen af bundet bilirubin i serum og gulsot.
4. Obstruktiv gulsot (cholestasis gulsot)
Uanset om det er kapillær galdegang i leveren, mikrobiliær kanal, lille galdegang eller ekstrahepatisk galdegang, total leverkanal, almindelig galdegang og ampul i ampulla osv., Hindring eller kolestase, obstruktion eller stagnation af den øvre galdegang Det indre tryk stiger konstant, og galdekanalen udvides kontinuerligt, hvilket uundgåeligt vil føre til den intrahepatiske lille galdegang eller mikrobiliærrør. Kapillær galdekanalen sprænger, hvilket får den kombinerede bilirubin til at strømme over fra den sprækkede galdegang og vil strømme ind i blodet og forårsage gulsot. Derudover vil nogle intrahepatiske strømme Kolestatisk stagnation er ikke forårsaget af mekaniske faktorer såsom gallegangsbrud (såsom medikamentinduceret cholestase), men også på grund af reduceret galdesekretion (sekretorisk dysfunktion), øget permeabilitet af kapillære galdekanaler, galdekoncentration, stase og strømning Reduceret, hvilket til sidst fører til dannelse af galdekanalsalte og dannelse af galden.
Forebyggelse
Astragalus-forebyggelse
Tag en diæt, ikke drik alkohol, spiser ikke uren mad og spiser krydret varmt fedt, gulsotspatienter skal være opmærksomme på hvile, holde et godt humør, diæt skal være let, når sygdommen opdages, isoler straks behandlingen, og Redskaber og redskaber rengøres, og ekskrementer begraves dybt eller desinficeres med blegepulver.
Komplikation
Gulsot komplikationer Komplikationer af akut gul opbygning
Resultatet af denne sygdom er relateret til arten af gulsot, fysisk styrke, behandling og andre faktorer.Yanghuang, Yinhuang og Jihuang er forskellige i natur, forskellige i vægt, men kan transformeres under visse betingelser. Dårlig, syg og ond, gulsot uddybes, og symptomerne på varm giftig flammende kan omdannes til akut gul; Yanghuang kan også ændres fra milt yang til vådhed og fra våd til varm gul; Kan udstedes som en gul; akut gul, hvis varmen er flammende, invagination eller en stor mængde blødning, kan lever- og nyre yang-svigt opstå; yin og gul behandling i lang tid, kan omdannes til ophobning, svulmende.
Generelt er den positive prognose for Yanghuang god, kun Huangxie-folks hjertelejr, blod og blod, prognosen er for dårlig, ligesom for yin og gul, hvis yang gradvist er genvundet, gulsot gradvis falder tilbage, er prognosen bedre; hvis yin og gule heles i lang tid, Varmeskade og yin og blod, gulsot uddybet, til en svulmende alvorlig sygdom, prognosen er dårlig; akut dødelighed i gul sygdom, hvis der er svigt i lever og nyre, er prognosen meget dårlig.
Derudover kan det også forårsage bilirubin encephalopati.
Symptom
Symptomer på gulsot Almindelige symptomer Leverpalmen fordøjelsesbesvær Spindel sputum hud er lys gul eller dyb gylden gul palme gul hud gul grøn eller grøn brun kvalme hud kløe appetit tab mavesmerter
Fordi den primære sygdom af gulsot varierer, er de kliniske manifestationer forskellige, både forårsaget af den primære sygdom og af selve gulsot. Derudover er kun den almindelige ydelse hos patienter med gulsot kort beskrevet.
(1) Gul farvning af væv, såsom hud og sclera
Bilirubin har en større affinitet for væv, der indeholder elastin, så sklera, hud og slimhinder, der indeholder vævet, er mest tilbøjelige til gulsot. Når gulsot uddybes, gulnes også urin, sputum, tårer og sved, og spyt skifter normalt ikke farve. Farven på det gule farvestof er forskellig, hvilket er relateret til den primære sygdom, der forårsager gulsot og varigheden af gulsot.
(2) Farveændring på urin og fæces
Lever- og obstruktiv gulsot er mørkere, endda mørkebrun, og graden af mørk urin er relateret til bilirubinindholdet i urinen. Nogle patienter bemærkede først mørkere urin, mens andre først bemærkede gul farvning af sklera, hud og slimhinder. Selvom hæmolytisk gulsot har gul farvning på hudens hud, er urinfarven ikke dyb. Ved akut akut hæmolyse vises hæmoglobinuri i urinen, og urinen er sojasovsfarve. Når obstruktiv gulsot bliver farve på fæces lysere og endda helt grå.
(tre) fordøjelseskanalsymptomer
Tilfælde af gulsot har ofte symptomer som maveforstyrrelse, mavesmerter, appetitløshed, kvalme, opkast, diarré eller forstoppelse, som ofte er lidt forskellige på grund af forskellige primære sygdomme.
(fire) ydeevnen af galdesaltæmi
Ekstrahepatisk obstruktiv gulsot og intrahepatisk kolestase kan bevares i blodet på grund af hindring af galdesaltudskillelse, der kaldes galdesaltæmi. Dets vigtigste manifestationer er: 1 kløe i huden, men graden af kløe og gulsot kan være konsekvent; 2 bradykardi ses i dyb gulsot, som er relateret til galdesaltstimulering af vagusnerven og hæmning af hjerteledelse; 3 tarmsystemer på grund af mangel på galdesalte, der påvirker fedtfordøjelsen og Absorption af fedtopløselige vitaminer, hvilket resulterer i abdominal forstyrrelse, blødningstendens, steatorrhea og natblindhed; 4 træthed, lethed og hovedpine, synes at være relateret til de toksiske virkninger af galdesalte på centralnervesystemet.
Undersøge
Astragalus inspektion
Der er mange laboratorieundersøgelser for gulsot, hvilket er nyttigt til den forskellige diagnose af årsagen og bør med rimelighed vælges.
(1) Leverfunktionstest
1. Bestemmelse af serum bilirubin: serum bilirubin opdeles i to minutter: bilirubin og total bilirubin. Førstnævnte er ækvivalent med bindende bilirubin (CB), og normalen overstiger ikke 3,4 μmol / L (0,2 mg / dl), og udsvingsområdet er 0,85 til 3,4 μmol / L (0,05 til 0,2 mg / dl). Total bilirubin (TB) er en kombination af ubundet og bilirubin, hovedsageligt ukonjugeret bilirubin, og overstiger ikke 17 μmol / L (1,0 mg / dl).
2. Urinbilirubin: hæmolytisk gulsoturin indeholder ikke bilirubin, lever- og obstruktiv gulsot er positive.
3. Urinvejs urinveje: I tilfælde af akut massiv hæmolyse forøges urinvejsvejen i urinen markant. Når den kroniske lille mængde hæmolyse forekommer, ændrer indholdet af urinvej ikke meget. I tilfælde af gulsot i leveren kan urin i urinvejene forøges; intrahepatisk kolestase kan reduceres eller endda forsvinde. I den ekstrahepatiske forhindring er der ingen urinvej i urinen, især kræftgulsot.
4. Urinvejsveje i fæces: Obstruktiv gulsot kan ses at falde, obstruktion i regnestykket er ofte ufuldstændig, og kræftformet obstruktion kan være komplet.
5. Proteinmetabolismetest: serumproteinkvantificering og proteinelektroforeseanalyse har ringe betydning for identifikationen af astragalus. Nedsat plasmaalbumin ses ved alvorlig lever-parenkymskade, såsom kronisk hepatitis, dekompenseret cirrhose og fremskreden leverkræft. Stigningen i plasma-globulin og forholdet mellem inversion af albumin og globulin findes i aktiv kronisk leversygdom og bindevævssygdom. Ændringer i total plasmaprotein var mere udtalt ved levergulsot. Langvarig ekstrahepatisk obstruktion og galdecirrhose, plasma α2 og ß globulin blev markant forøget.
6. Blodcholesterol, kolesterolester og protein X (LP-X) assays afspejler lipidmetabolismefunktionen af hepatocytter og den ekskretoriske funktion af galdelinier.
7. Bestemmelse af serum gallesyre: gallesyre syntetiseres og udskilles i leveren, og serumindholdet hos normale mennesker overstiger ikke 10 μmol / L. Ved hepatobiliærsygdomme forstyrres galdesyremetabolismen. Hepatocytter har forskellige mekanismer for galdesyre- og bilirubinoptagelse og udskillelse.I tilfælde af ukonjugeret hyperbilirubinæmi, såsom Gilberts sygdom og hæmolytisk gulsot, er der ingen galdesyreretention, hvilket bidrager til identificering af gulsot.
8. Serumenzymologi: bestemmelse af blodsputumenzymaktivitet (kaldet blodenzym) bestemmelse kan være nyttig til diagnosticering af gulsot. Der er to hovedtyper af blodenzymer, der ofte bruges i klinisk praksis: 1 enzymer, der reflekterer hepatocytskade, hovedsageligt alaninaminotransferase (ALT), og aspartat nær syre aminotransferase (AST), anden asparaginsyre Succinsyre lyase (ASAL), aldolase (ALD), spermatoxin (ARG) og ornithinaminometyltransferase (ChE), ved hepatitis faldt blodindholdet, 2 afspejler galdesygdomme Enzymer, såsom alkalisk phosphatase (ALP) og y-glutamyltranspeptidase (GGT), leucin peptidase (LAP) og 5 'nucleotidase (5'-NT). Enzymogrammet af citrat er et mikroanalyse for en række enzymer, der bidrager til den differentielle diagnose af gulsot. F.eks. Måles ALT-, AST-, OCT-, ALP-, GGT- og 5'NT6-enzymer på én gang. Hvis de tre første enzymer stiger, er det gulsot i leveren, og de sidstnævnte tre stigninger er obstruktiv gulsot. Imidlertid hjælper blodenzymtest ikke med at identificere intrahepatisk galdefistel og ekstrahepatisk obstruktiv gulsot (se "viral hepatitis").
9. Bestemmelse af plasma-protrombintid: K-vitamin kan fremme dannelsen af protrombin i leverceller. Ved levergulsot reduceres dannelsen af protrombin, og protrombintiden forlænges. K-vitamin er fedtopløseligt og absorberes i vand ved hjælp af galdesalte i tarmen, hvorfor protrombintiden kan forlænges, når obstruktiv gulsot.
10. Farveudskillelsesfunktionstest: Indocyaningrøn (ICG) udskillelsestest ICG er hurtigt i kontakt med albumin og optages af leverceller efter infusion i blodbanen.Den udledes direkte fra galdekanalen i tarmen efter metabolisering i leveren, så den kan afspejle leverceller korrekt. Udskillelsesfunktion. Normale mennesker fik en IVG-dosis på 0,5 mg / kg legemsvægt, og den intravenøse tilbageholdelse efter 0 minutter var 0-10%.
(to) immunologisk undersøgelse
1. Immunoglobulin: IgG øges signifikant ved kronisk aktiv hepatitis, og IgM øges signifikant ved primær galdecirrose. I tilfælde af ekstrahepatisk obstruktion er immunoglobulinet normalt.
2. Alfa-fetoprotein (AFP): AFP-indholdet i normalt voksent blod er ekstremt lille (<20 ng / ml).
3. Autoantistofassay: Immunfluorescensassayet bestemmer den positive hastighed af mitokondrielle antistoffer i gulsot, den primære galdecirrose er ca. 95%, den kroniske aktive hepatitis er 30%, og den langvarige ekstrahepatiske obstruktion er endda positiv.
4. Viral hepatitis-specifikke markører: såsom anti-HAV-IgM-positiv, hvilket antyder hepatitis A-virusinfektion; HBsAg og anti-HBc-IgM-positive, nyttige til diagnosticering af hepatitis B; ALT-abnormitet med anti-HCV-positiv, bør Overvej hepatitis C; anti-HEV-IgM-positiv, hvilket antyder hepatitis E-virusinfektion.
(tre) hæmatologiundersøgelse
Hæmolytisk gulsot, foruden anæmi, øgede reticulocytter i det omgivende blod (normalt 5% til 50%, endda mere end 90%), og flere erytrocytter vises. Knoglemarvsundersøgelse viste også kompenserende ændringer, såsom nuklear røde blodlegemerhyperplasi.
(4) Røntgenundersøgelse
1. Røntgenfilm i leverområdet hjælper med at forstå leverens størrelse og form.I kombination med fluoroskopi kan den også bestemme membranens placering, om ansigtet er glat og om membranaktiviteten er begrænset.
2. Billedbehandling af øverste gastrointestinal bariummåltid kan finde spiserørsvarier. Duodenal hypotonografi eller en diagnose af ekstrahepatisk obstruktion.
3. Konventionel oral og intravenøs kolangiografi kan ofte ikke udvikles på grund af den dybe gulsot, for eksempel når nogle kontrastmidler (såsom 40% cholovue) bruges, er den samlede bilirubin større end 102-119 μmol / L (6-7 mg / dl). Stadig angiografisk.
4. Duodenoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP) og perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan vise placeringen og omfanget af galleobstruktion, hvilket er nyttigt til identificering af intrahepatisk og ekstrahepatisk obstruktiv gulsot. For at undgå komplikationer af leverkolangiopancreatografi, såsom blødning og galdende peritonitis, er der anbefalet jugular venekateterisering fra den jugular vene til levervenen, og derefter indsættes blodkaret i galdegangen til angiografi.
5. Selektiv cøliaki-angiografi har ringe betydning i den differentierede diagnose af gulsot. Fra ændringerne i de viste blodkar er det muligt at spekulere i placeringen og omfanget af læsionen, hvilket kan være nyttigt ved bugspytkirtelsygdomme.
6. Splenisk portvene og navlestrengangiografi kan vise den vaskulære morfologi i portalsystemet, hvilket er nyttigt til diagnosticering af portalhypertension, leveroptagende læsioner og præoperativ estimering af portal-shunt. Denne type undersøgelse er mindre almindelig hos gulsot.
7. Computeriseret stratificeret fotografisk undersøgelse (CT) Abdominal CT kan vise et tomografisk billede af maveorganerne, såsom lever- og bugspytkirtlen, som har en stor referenceværdi for tilstedeværelsen eller fraværet af pladsbesættende læsioner i leveren og bugspytkirtlen, og om gallegangen og galdeblæren er udvidet. Hjælper med at diagnosticere årsagen til obstruktiv gulsot.
(5) Ultralydundersøgelse
Abdominal B-mode ultralyd er nyttigt til identifikation af medicinsk gulsot og kirurgisk gulsot. Den sidstnævnte fælles galdekanals indre diameter udvides ofte (> 6 mm), den intrahepatiske gallegangsdilatation er forgrenet, og der er ikke et ekkogent mørkt bånd eller lille aura, galdeblære-koefficienten forstørres, og endometriet er ofte ikke glat; leverekkoet ligner for det meste.
(6) Radionuklidinspektion
(7) Duodenal dræning
Denne metode har ikke den specielle betydning af differentieret diagnose af gulsot, men den har værdi til bestemmelse af ekstrahepatisk obstruktion.
(8) Leverbiopsi
Diagnosen af diffus leversygdom, såsom kronisk hepatitis, tidlig cirrhose og medicinsk gulsot og andre marginale sygdomme, såsom differentiering af kronisk hepatitis iscenesættelse, medikamentinduceret intrahepatisk kolestase og identificering af ekstrahepatisk obstruktion er nyttige.
(9) Laparoskopi
Laparoskopi er ikke den vigtigste metode til differentiel diagnose af gulsot. Imidlertid kan nogle dele af leveren, det sakrale ledbånd, galdeblæren og membranen ses direkte ved det ydre udseende og intra-abdominale tilstande. I henhold til størrelsen, form, farve, overfladetilstand i leveren, åreknuder i falciform ligament og arten af ascites er det nyttigt til diagnosticering af nogle gulsot, især diffuse leverlæsioner.
(10) Behandling med binyrebarkhormonbehandling
Anvendelse af prednison eller anden eksperimentel behandling, såsom 10 til 15 mg prednison, 3 til 4 gange dagligt, kan serumbilirubinkoncentrationen reduceres med 40% til 50%, inden det tages lægemidlet, hvilket er gavnligt for levergulsot og lever. Intern sputum (ligner klinisk ekstrahepatisk obstruktion), og der er ingen signifikant ændring i ekstrahepatisk obstruktiv gulsot.
Diagnose
Diarrédiagnose
Diagnose
(1) medicinsk historie
Bør være detaljeret: 1. Alder, 2. Køn, 3. Beskæftigelse og fødested, 4. Diæt og ernæring, 5. Familiehistorie, 6. Historie om levereksponering, 7. Blodtransfusion, injektion, Kirurgisk historie og Medicinhistorie, 9. Ben. Sekundær gulsot fejning og udvikling, 10. mavesmerter, 11. andre gastrointestinale symptomer, 12. feber og kulderystelser, 13. andre data, analyse af dets mulige forhold til gulsot.
(2) Fysisk undersøgelse
Et omfattende system til fysisk undersøgelse er meget vigtigt. Det første trin er at bestemme, om der er nogen gulsot, der skal undersøges under naturligt lys.
Fokus på følgende information:
1. Hudfarve: Levergulsot varierer i sværhedsgrad, og farven på akut gulsot er for det meste gylden gul; hudfarven ved kronisk intrahepatisk kolestase er dybere. Hudfarven på obstruktiv gulsot er den dybeste, og hudfarven er relateret til graden af obstruktion.Den er gylden gul i begyndelsen og bliver derefter fra mørk gul til grøn og senere mørk eller endda mørk brun Dette er relateret til oxidation af bilirubin til biliverdin og endda til bilirubin. Choletyanin) relateret.
2. Andre hud manifestationer: Pigmentering ses ved kronisk leversygdom og langvarig galleobstruktion, som er systemisk, men ansigtet er især omkring øjenlågene. Gule tumorer eller gulsot er forbundet med lipidretention i blodet (begge er ikke identiske). Gule tumorer kan også krympe eller forsvinde, når blodlipider er reduceret eller alvorlig leversvigt opstår. Hepatocytgulsot er mere almindelig i hud og slimhinder, og der er blødning i næseslimhinde, tandkød og mundslimhinde. I tilfælde af fulminant leverinsufficiens forekommer hæmoragisk foci såsom subkutan stor ekkymose og koagulationsfaktormangel, trombocytopeni eller DIC relateret. Blødningen af obstruktiv gulsot er generelt mild.
3. Udvidet lymfeknudeudvidelse: Akut gulsot med hævet kropshævelse, skal mistænkes for infektiøs mononukleose. Der er ingen lav forstørrelse af lymfeknuder ved akut viral hepatitis. Fremadskridende gulsot med lavt lymfeknuder i knyteben og andre områder bør også overveje, om det er kræftsyg gulsot. Lymfom, ondartet histiocytose, miliær struktur og pulmonal invasiv sygdom kan præsentere både gulsot og overfladisk lymfadenopati.
4. Magetegn:
(1) Abdominal form: Leverbesættende læsioner, gigantisk milt, retroperitoneale tumorer og bækkenvulster har lokal svulmning af tilsvarende dele. Når en stor mængde af ascites er frø-formet, er umbilicus fremtrædende, og abdominalvægtspasmer og navlebrok kan også forekomme. Varier af mavevæggen ses ved portalhypertension, portal eller inferior vena cava-obstruktion. Abdominalkirurgiske ar bidrager undertiden også til etiologien af gulsot, såsom cholelithiasis og cholecystitis.
(2) Levertilstand: Ved akut viral hepatitis, eksistere gulsot og hepatomegali, og leveren er blød, ømhed og smerter i sputum er mere tydelige. Ved akut og subakut levernekrose uddybes gulsot hurtigt, men hepatomegali udvides ikke eller vendes. Ved kronisk hepatitis og skrumpelever er hepatomegali ikke så åbenlyst som akut hepatitis, og strukturen øges, og der er ingen ømhed; Det kan også findes med ujævne kanter og store og små knuder. Hepatocarcinom er mere almindelig i leverkræft, men det kan miste normal form, fasthed og kan forårsage store tumorer eller små knuder. Ømheden kan være ubetydelig, men leveroverfladen er glat og kan ikke stille dyb kræft eller subklinisk "lille leverkræft" op. Når leverabcessen nærmer sig leverens overflade, kan den lokale hud have tegn på betændelse, såsom rødme og ømhed. I tilfælde af kæmpe leverabcesser, leverhydatidose, polycystisk lever og leverkavøs hæmangiom kan leverområdet have en cystisk eller svingende fornemmelse.
(3) splenomegaly: gulsot med splenomegaly, mere almindelig ved dekompensering af forskellige typer cirrhose, kronisk hepatitis, akut hepatitis, hemolytisk gulsot, systemiske infektionssygdomme og invasive sygdomme. Når kræften invaderer portalvenen og miltenvenen, forårsager den også splenomegali.Den sjældne miltinfarkt og miltabcessen har også lignende miltregulering og ømhedstegn.
5. Andre tilstande: om der er leverlugt, flappende rysten, leverencefalopati og andre neuropsykiatriske abnormiteter, sjældent hår, testikelatrofi, klubbing, hyperkeratose, nøgle negle, multipel venøs trombose (opdaget ved kræft i bugspytkirtlen) ) og bradykardi. Patienter med avanceret kræftgulsot kan stadig vise tegn på kræftmetastase. Leversvigt kan være forbundet med encephalopati og intrakraniel blødning. Blodende mave, galden peritonitis, galden nefropati og chok kan også ses i kræftsvul gulsot.
En diagnose kan stilles i forbindelse med laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
(a) hæmolytisk gulsot
1. Der kan være en historie med hæmolyse, såsom blodoverføring, medicin, infektion, familiehistorie (genetiske faktorer) og så videre.
2. Akut begyndelse af hæmolyse eller hæmolytisk krise, hurtig påbegyndelse af hæmolyse, såsom kulderystelser, høj feber, opkast, mavesmerter, hovedpine og generel lidelse, træthed og endda chok, koma, alvorlig anæmi og gulsot og akut nyresvigt og så videre.
3. Kronisk lille mængde hæmolyse, symptomerne er meget milde, kan have bleg, træthed og andre anæmi-symptomer, gulsot er mindre tydeligt. Milten er hævet i forskellig grad, og hepatomegaly er ikke ualmindeligt.
4. Undersøgelse af cholinepigment Ud over hæmolytisk krise kan der være dyb gulsot, hvor serum total bilirubin ofte er mindre end 85μmol / L (5 mg / dl), hvoraf ukonjugeret bilirubin tegnede sig for mere end 80%. Urin i urinvejsgalden er svag positiv, bilirubin negativ; 24-timers urinvejsveje øges markant, et stort antal hæmolyse kan nå mere end 1.000 mg. Urinvejsvejene i fæces steg også, og den døgn udskillelse var større end 300 mg, og der var også mere end 1,00 mg.
5. Hæmatologisk undersøgelse Foruden anæmi stiger reticulocytter i det omgivende blod (normalt 5% til 20%, endda mere end 90%), og flere erytrocytter vises. Knoglemarvsundersøgelse viste også kompenserende ændringer, såsom nuklear røde blodlegemerhyperplasi.
6. Andre tests til autoimmun hæmolyse var positive til anti-human globulin (Coombs) -testen. I tilfælde af paroxysmal nattlig hæmoglobinuri var syremolysetesten (Ham) positiv. Hæmoglobin kan udskilles i akut massiv hæmolyse; hæmosiderinurin er mere almindelig ved kronisk hæmoglobinuri, især paroxysmal nattlig hæmoglobinuri.
(to) lever gulsot
1. Hvis patienten er forårsaget af akut hepatitis, har patienten symptomer som feber, træthed, appetitløshed, smerter i leverområdet, leverforstørrelse og åbenlys ømhed. Levertekstururen ved kronisk hepatitis øges, og der er meget ømhed. Patienter med skrumplever er for det meste tynd, mørk hud, kan have edderkoppemider, abdominalvæg eller åreknuder, leveren kan være lille, hård og ofte ingen ømhed, milten kan være hævede; sen ascites, blødningstendens, nyrefunktion Skader og endda leverencefalopati.
2. Bilirubinundersøgelse i blodet: total bilirubin i serum overstiger normalt ikke 170 μmol / L (10 mg / dl), hvilket kombineret med bilirubin ofte steg, svarende til mere end 30%.
3. Urinal galletest: Bilirubin-positiv urin, på grund af lever- og tarmsvigt, kan urin galde fra tarmen ikke oxideres i leveren og derefter udledes til tarmen, kan udledes med blodet gennem blodcirkulationen, så urin i urinen Gallegangen er positiv. I det tidlige stadium af akut hepatitis (såsom præ-gulsot) komprimeres det intrahepatiske kapillarrør af hævede hepatocytter, som påvirker udledningen af bilirubin i tarmen. Urinen i urir bilirubin og urobilin kan være midlertidigt negativ, normalt omkring en uge. Ved intrahepatisk kolestase reduceres hepatocytternes evne til at udskille bilirubin, og urinvejsgalden reduceres ofte eller mangler.
4. Fækalundersøgelse: Når intrahepatisk kolestase eller obstruktion, reduceres galdekanalen i urin i fæces, og fæces er lettere, og endda terracotta-fæces kan forekomme.
5. Andre leverfunktionsundersøgelser: I tilfælde af levergulsot er følgende tests unormale: 1 serumtransaminase er forhøjet; 2 plasmaprothrombintid er forlænget, hvilket er relateret til produktionen af vitamin K-relateret koagulationsfaktor i leverceller, vitaminer K kan ofte ikke korrigeres; 3 alvorlige leverskader, plasmakolesterol, kolesterolestere og serumkolinesterase kan reduceres; 4 serum alkalisk fosfataseaktivitet er for det meste normal, intrahepatisk kolestasetid forøget; 5 blodstase anterior hvid Protein (prealbumin) og albumin faldt, serumglobulin steg, hvidt og sfærisk forhold blev ubalanceret; i galdecirrhose steg α og β og globulin ofte markant
6. Immunologisk undersøgelse: Immunofluorescensassay for mitokondrielle antistoffer bidrager til diagnosen primær galdecirrose. Påvisning af serologiske markører af forskellige hepatitis-vira bidrager til diagnosen af viral hepatitis (se "Viral hepatitis"). Alfa-fetoprotein i serum (AFP) er også nyttigt til diagnose af primær leverkræft.
7. Leverbiopsi: Betydningen af diagnosen gulsot forårsaget af våd leversygdom, såsom viral hepatitis, skrumpelever, fedtlever og intrahepatisk kolestase. Foruden optisk mikroskopi er elektronmikroskopi, fluorescensimmunoanalyse, immunohistokemi og ultra-mikrotests for levervævsenzymer tilgængelige.
8. Leverradionuklidscanning, B-ultralyd og CT-billeddannelsesteknikker er nyttige til diagnosticering af intrahepatiske rumoptagende læsioner.
(tre) obstruktiv gulsot
1. Kliniske manifestationer: akut kolecystitis, gallsten sygdom pludselig begyndelse, mere med epigastriske kramper, men også feber, opkast og ømhed i galdeblæren og muskelsundhed og andre manifestationer, gulsot kommer hurtigt; sten forårsaget af gentagen gentagelse. Tidlige symptomer på kræft i bugspytkirtlen kan skjules, gulsot er progressiv uddybning; sene mavesmerter, appetitløshed og vægttab, træthedssymptomer. Obstruktiv gulsot, på grund af tilbageholdelse af galdesalte i blodet for at stimulere hudens nerveender og mere kløe, og på grund af manglen på galden i tarmen, der påvirker absorptionen af fedt-tæt vitamin K, kan forårsage blødningstendens, kan injektion af vitamin K korrigeres.
2. Astragalus-tilstand: afhænger hovedsageligt af placeringen, omfanget og varigheden af galdeblokkelse. Gulsot er lavere i det tidlige stadium af ufuldstændig forhindring; hvis gallegangsobstruktionen gradvis forværres, kan gulsot også uddybes, gul, brun eller endda sort (kaldet sort sputum). I tilfælde af fuldstændig galleobstruktion kan bilirubin i blodet nå op på 510μmol / L (30 mg / dl) eller mere, og det kombinerede bilirubin tegner sig for mere end 35% (op til ca. 60%). Beregnet gulsot varierer ofte, og kræftformet obstruktion er progressiv gulsot, men ampullær karcinom kan forårsage en kort reduktion i gulsot på grund af kræftsår.
3. Urinal galletest: Bilirubin-positiv urin, men urin galde reduceret eller forsvandt. Hos patienter med obstruktiv gulsot, hvis urin galde er vedvarende negativ i mere end en uge, bør muligheden for obstruktion forårsaget af kræft meget mistænkes. Komplet gald Obstruktion er let at forårsage sekundær infektion, og urinvejs gallvej kan også være positiv.
4. Karakteristika for fækalfarve: Jo mere komplet hindringen er, desto lysere er farven på fæces, farven på terrakottafarven og den kvantitative reduktion af urinvejsveje i fæces på 24 timer reduceret eller helt fraværende. Der kan være sorte fæces eller fækal okkult blodpositiv ved ampullær karcinom med mavesår eller obstruktiv gulsot med galdeslimhindebetændelse eller mavesår.
5. Leverfunktionstest: ALP-aktivitet i blodet og kolesterolindholdet kan øges markant. Langvarig galdeobstruktion fører ofte til sekundær leverparenkymskade, og serumtransaminase stiger. Plasmaalbumin faldt også.
6. Andre undersøgelser: abdominal (hepatobiliær og bugspytkirtel) almindelig film, galdeblære og galdeaggiografi, abdominal B-ultralyd og abdominal CT-undersøgelse, endoskopisk retrograd cholangiopancreatography (ERCP) og perkutan transhepatisk cholangiopancreatography (PTC), Begge bidrager til diagnosen obstruktiv gulsot, biokemiske og immunologiske kræftmarkører, såsom carcinoembryonalt antigen (CEA), CA19-9, ferritin, α1-antitrypsin, såsom assisteret diagnose af kræftformet obstruktion, Men de er alle ikke-specifikke.
