hepatisk encefalopati
Introduktion
Introduktion til hepatisk encephalopati Hepatisk encephalopati (HE), også kendt som leverkoma, er et omfattende symptom på dysfunktion i centralnervesystemet forårsaget af alvorlig leversygdom forårsaget af alvorlig leversygdom De vigtigste kliniske manifestationer er forstyrrelse af bevidsthed, adfærdsforstyrrelse og koma. Der er akutte og kroniske encephalopatipunkter. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00009% Modtagelig population: mennesker med svær leversygdom Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cerebralt ødem, gastrointestinal blødning, nyreinsufficiens
Patogen
Årsag til leverencefalopati
Årsag til sygdom
De primære sygdomme, der forårsager leverencefalopati, inkluderer svær viral hepatitis, svær toksisk hepatitis, medikamentinduceret leversygdom, akut fedtlever under graviditet, forskellige former for skrumplever, venøs shunt-til-krop, primær levercancer og anden diffus Slutstadiet af leversygdom og leverencefalopati hos patienter med skrumplever er det mest almindelige og tegner sig for ca. 70%.
Patofysiologi
Mekanismen for hepatisk encephalopati er endnu ikke blevet belyst fuldt ud.Hypotesen, der i øjeblikket foreslås, er: ammoniak-toksicitetsteori, pseudo neurotransmitter teori og r-aminobutyric acid (GABA) teori.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatisk encephalopati
1. Forebyggelse og rettidig behandling af gastrointestinal blødning: Den mest grundlæggende måde at forhindre portalhypertension og øvre gastrointestinal blødning er at reducere portalhypertension eller behandle spiserør. Når den øverste mave-tarmblødning opstår, skal blødning gives i tide, og maven skal fjernes i tide. Intestinalblod.
2. Forebyggelse og bekæmpelse af forskellige infektioner: såsom tarminfektion, primær bakteriel peritonitis, hypostatisk lungebetændelse, acne-infektion og sepsis osv., Ofte en vigtig årsag til leverencefalopati, og bør gives anti-infektionsbehandling på en rettidig og rimelig måde.
3. Forebyggelse og behandling af forstoppelse kan gives lactulose, sorbitol, frugtguide, senna, rabarber, sorbitol, magnesiumsulfat osv., Hvor det er relevant, kan også gives til åbning af plug anal, hvis nødvendigt, for at give et rent klyster.
4. Forebyg og korriger elektrolyt- og syre-basebalanceforstyrrelser.
5. Brug beroligende midler med forsigtighed, forby svovlholdige, ammoniakholdige medikamenter, forby en stor mængde ascites, reducere operation, traumer og overdreven diurese og eliminere iatrogene faktorer.
Komplikation
Komplikationer i leverencefalopati Komplikationer, hjerneødem, gastrointestinal blødning, nyreinsufficiens
1. Cerebralt ødem cerebralt ødem er bekræftet som en komplikation af fulminant leversvigt, forekomsten kan nå mere end 80%. Der er ingen enighed om eksistensen af cerebralt ødem i kronisk leversygdom, men de fleste forskere mener, at kronisk leverencefalopati kan være samtidig Cerebralt ødem, forekomsten af hver rapport er også inkonsekvent, de fleste mener, at 21% til 58%, men for nylig fandt det ved obduktion, at cirrose cerebralt ødem opdagelsesgrad så højt som 89,5%, hvoraf mildt ødem var 23,7%, svær ødemer tegnede sig for 65,8 %, 21% af patienter med klar encephalopati, hvilket indikerer, at forekomsten af hjerneødem ved kronisk leversvigt også er høj og er en af de vigtigste dødsårsager.
2. Gastrointestinal blødning.
3. Nedsat nyrefunktion.
4. Vand- og syre-syre-base-balanceforstyrrelser.
5. Infektion.
Symptom
Lever-encephalopati-symptomer Almindelige symptomer Leversvigt, svaghed, søvnighed, sensorisk forstyrrelse, dysfunktion, koma, ataksi, gulsot, døsighed, mental retardering
1. Kliniske manifestationer De kliniske manifestationer varierer afhængigt af typen af leversygdom, graden af hepatocytskade, sygdommens begyndelse og årsagen til årsagen De kliniske manifestationer af hepatisk encefalopati er forskellige, og de kliniske manifestationer er mere komplicerede. Variabilitet, variationen i tidlige symptomer er et kendetegn for denne sygdom, men den har også sine fælles træk: Den afspejles som neuropsykiatriske symptomer og tegn, både ydeevnen for den primære leverbasiske sygdom og dens unikke kliniske manifestationer, generelt udtrykt som Karakterer, adfærd, intellektuelle ændringer og forstyrrelser i bevidstheden er nu skitseret i de kliniske manifestationer af deres encephalopati som følger:
(1) Indtræden: Det kan være presserende og langsom, akut leverencefalopati begynder, den prodromale periode er ekstremt kort, og den kan hurtigt komme i koma. Det meste af koma opstår efter forekomst af gulsot. Der er også en forstyrrelse af bevidstheden, før gulsot optræder og fejldiagnostiseres som en mental sygdom. Indtræden af kronisk leverencefalopati er snigende eller gradvis.Det er ofte vanskeligt at finde i starten og er let fejlagtigt diagnosticeret og gået glip af.
(2) Personlighedsændring: Det er ofte det tidligste symptom på denne sygdom, hovedsageligt fordi den oprindelige ekstroverede personlighed udviste depression, mens den oprindelige indadvendte personlighed viste euforisk flersprogethed.
(3) Adfærdsændringer: Oprindeligt kan det være begrænset til en vis "ignorering" adfærd, såsom at skrabbe, sprænge vand, spytte, smide konfetti, cigaretskod, kaos, squatting, bord i rummet Stolen er fri til at rod og give slip på meningsløse bevægelser.
(4) ændringer i søvnvaner: ofte manifesteret som søvninversion, også kendt som forestående koma (forestående koma), har dette fænomen vist sig at være relateret til patientens serummelatoninsekretionsforstyrrelse, hvilket antyder patientens spænding i det centrale nervesystem og Inhibering er i en tilstand af forstyrrelse, hvilket ofte indikerer at leverencefalopati er nært forestående.
(5) Udseendet af leverlugt: på grund af leversvigt udåndes et kendetegn ved svovlholdige aminosyremetabolisme-mellemprodukter (såsom methylmercaptan, ethanethiol og dimethylsulfid) gennem lungerne eller udskilles gennem huden. Seksuel duft, denne lugt er blevet rost af lærde for rådne æble smag, hvidløg smag, fiskagtig lugt og så videre.
(6) flappende rysten: det er det mest karakteristiske neurologiske tegn på leverencefalopati, som har tidlig diagnostisk betydning, men desværre kan ikke alle patienter have flappende rysten ved: den lammede patient udvider underarmen. Når de fem fingre udvides, eller hvis håndleddet overstrækkes og fastgøres, kan patientens håndfinger- og håndledsled have hurtige flexions- og forlængelsesøvelser, som kan forekomme 1 eller 2 gange i sekundet eller 5 til 9 gange i sekundet. Og ofte ledsaget af den laterale bevægelse af fingeren, kan patienten ledsages af hele overekstremitet, tunge, hage, kæbe tremor og gangataxi, eller på den ene side, kan også forekomme i På begge sider er denne form for tremor ikke karakteristisk.Den kan også ses hos patienter med hjertesvigt, nyresvigt, lungesvigt osv. Rystelsen forsvinder ofte, når patienten sover og koma, og kan stadig vises efter vågnen.
(7) Synshandicap: ikke almindelig, men i de senere år er litteraturrapporter i ind-og udland gradvist steget. Patienter med synsnedsættelse kan forekomme, når lever-encefalopati forekommer. Blindhed er den vigtigste kliniske manifestation. Denne synsnedsættelse er kortvarig og funktionel. Efterhånden som hepatisk encephalopati uddybes og forværres, kan den inddrives med genopretning af hepatisk encephalopati. Patogenesen er ukendt. De fleste af dem anses for at være så komplekse som hepatisk encephalopati. Som et resultat af de kombinerede effekter af forskellige faktorer er dette synshæmmede fænomen Den aktuelle navngivning er ikke blevet fuldstændigt forenet. For fuldt ud at afspejle forholdet mellem lever, hjerne og øjne har forfatteren omtalt denne type præstation som "lever-hjerne-øje-syndrom".
(8) Intelligente hindringer: Efterhånden som sygdommen skrider frem, ændres patientens intelligens, manifesteres som tid, rumbegrebet er uklart, begrebet karakterer er vagt, ordene er uklare, ordene er svære at skrive, skrivningen er vanskelig, beregningen, tælleevnen falder, den digitale forbindelse er forkert. Det er også en enkel og pålidelig metode til tidlig identifikation af leverencefalopati.
(9) Bevidsthedsforstyrrelse: Efter den mentale retardering er der en relativt åbenlys forstyrrelse af bevidstheden. Fra søvnighed til sløvhed går den gradvist i koma-tilstand. Forskellige reaktioner og reflekser forsvinder, og nogle mennesker kommer gradvist ind i komaet fra en manisk tilstand.
De vigtigste kliniske manifestationer af lever degenerativ leverencefalopati er: mental retardering, vanskeligheder ved artikulation, hukommelsestab, langsom tænkning, ataksi, tremor og paraplegi (lever myelopati), men ingen åbenbar forstyrrelse af bevidstheden.
2. Klinisk iscenesættelse er praktisk til tidlig diagnose og vejledning i behandlingen, ofte i henhold til patientens kliniske manifestationer af klinisk fase af leverencefalopati, men dens kliniske iscenesættelse er ikke ensartet, nogle er opdelt i tre, fire, fem eller endda seks På nuværende tidspunkt er de fleste lærde enige om, at Davidson oplever hepatisk encephalopati i en prodromal fase, en pre-koma periode, en slukker periode og en koma periode i henhold til dens kliniske manifestationer, men der er ingen klar grænse mellem stadierne.
(1) Fase I (prodromal periode): milde personlighedsændringer og adfærdsforstyrrelser, manifesteret som: depression eller eufori i personlighedsændringer, ubevidste bevægelser i adfærdsændringer, søvnvending i søvntidsændringer, flappende rysten (-) Normal refleks findes, patologisk refleks (-) og EEG er normale.
(2) Fase II (før koma): hovedsageligt forårsaget af forvirring, søvnforstyrrelser og adfærdsforstyrrelser, manifesteret som desorientering, timingforstyrrelser, nedsat beregningskraft, skriftlig forvirring, uklart sprog, sløret karakterbegreb, flappende vinger Symptomer på rysten (), normale reflekser, patologiske reflekser (), almindelige knæreflekser, kramper (), muskelspænding kan forbedres, ufrivillige bevægelser og bevægelsesforstyrrelser kan forekomme, EEG-symmetri θ bølger vises (pr. 4 til 7 sekunder).
(3) Trin III (soveperiode): Hovedsageligt på grund af sløvhed og mental forstyrrelse er patienten i en tilstand af sløvhed det meste af tiden, reaktionen eksisterer (kan vækkes) eller den arrogante forstyrrelse, klappende rysten (), muskelspænding er åbenlyst Forbedret, EEG med fase II.
(4) Fase IV (koma): I denne periode går patientens bevidsthed helt tabt og kan ikke vækkes. I tilfælde af lavt koma er der stadig en reaktion på smertefulde stimuli (såsom positiv trykrefleks) og ubehag, og senreflekser og muskeltonus er stadig hyperaktive. Klapplignende rysten kan ikke fremkaldes, fordi patienten ikke kan samarbejde med undersøgelsen. Når komaet er dybt, forsvinder de forskellige reflekser, muskelspændingen reduceres, og eleven spredes ofte. Det kan manifesteres som paroxysmale kramper, kramper (), overdreven ventilation, Meget langsomme delta-bølger (1,5 til 3 gange / s) vises på EEG.
3. Klinisk klassificering
(1) Klinisk er den i henhold til den hurtige udvikling af leverencefalopati ofte opdelt i akut type og kronisk type.
1 akut type: hepatisk encephalopati forårsaget af fulminant leversvigt forårsaget af akut eller subakut alvorlig viral hepatitis eller medikamenter, gift osv. På grund af massiv eller stor nekrose af hepatocytter, resterende hepatocytter kan ikke opretholde normal metabolisme af kroppen Ønskeligt, hvilket resulterer i metabolisk ubalance, kan kroppens metaboliske toksiske stoffer ikke effektivt ryddes og akkumuleres, hvilket fører til dysfunktion i centralnervesystemet, også kendt som endogen leverencefalopati eller ikke-ammonotisk leverencefalopati.
Kliniske manifestationer: ofte ingen incitamenter, hurtig indtræden, kort varighed, kort eller ingen prodromal periode, patienter trænger ofte ind i koma på kort tid, fordøjelseskanalen og systemiske symptomer er åbenlyse, tegn: tidlig lever kan være opsvulmet, berøring, pres, kramper Efterhånden indsnævres leverens sløvhed, og der er ingen portalhypertension. Lejlighedsvis ses flammende tremor lejlighedsvis, og leverfunktionsgulsot øges åbenlyst. Transaminasen kan øges markant. I alvorlige tilfælde kan adskillelsen af enzym galde forekomme, protrombintiden forlænges, og blodkolesterol sænkes. Denne type sygdom er kritisk, prognosen er ekstremt dårlig, dødeligheden er ekstrem høj, mere end kortvarig død, overlevende kan udvikle sig til nekrotiserende cirrhose.
2 Kronisk type: på grund af forskellige årsager til kronisk leversygdom, skrumpelever eller portal shunt, ofte med hepatocytdegenerering og nekrose, men også levercelleregenerering og -reparation, men regenerativ hepatocytinsufficiens, hvilket resulterer i metabolisk ubalance De giftige stoffer i kroppen kan ikke fjernes effektivt, eller de giftige stoffer i portalkroppen går direkte ind i den systemiske cirkulation og forårsager dysfunktion i centralnervesystemet. Hjernevævet hos denne type patienter har ofte patologiske ændringer, såsom stellatcellehypertrofi, stigning, cerebral cortex tyndning og fokal Nekrose, denne type hører til eksogen hepatisk encephalopati, også kendt som ammoniatiske eller portal shunt encephalopati.
Kliniske manifestationer: har ofte incitamenter, langsom debut, forskellige sygdomsgrad, tilbagevendende angreb, fordøjelseskanal og systemiske symptomer, men milde, undertiden ingen neuropsykiatriske symptomer, tilbagevendende neurologisk ånd kan gradvist vises efter gentagne episoder Symptomer, fysisk undersøgelse kan have cirrose og manifestation af portalhypertension, ofte med flappende rysten under angrebet, ændringer i leverfunktionen kan ikke være alvorlige, avanceret kan forværres, denne type incitamenter til fjernelse af sputum, aktiv behandling kan gendannes, prognosen er god, men sygdommen Sent eller ofte på grund af andre komplikationer.
(2) Lever-encephalopati Ud over de ovennævnte akutte og kroniske typer er der andre specielle typer.
1 leverdegenerationstype: på grund af spontane eller portal shunt-patienter, skiftes tarmtoksiske stoffer kontinuerligt til den systemiske cirkulation, hvor de gentagne gange virker på centralnervesystemet, hvilket forårsager neuronal degeneration, klinisk langsom tænkning, hukommelsestab, bevidsthed Unormal, kedelig eller ataksi, men ubevidst lidelse, også kendt som erhvervet leverdegeneration.
2 Lever-encephalomyelitis: Ud over ekstensiv degeneration af hjerneceller kan patienter med fremskreden cirrhose også have kortikospinal kanal, cortical cerebellar kanal, demyeliniserende læsioner i den bageste rygmarv, klinisk svaghed i de nedre ekstremiteter, ustabil gang og tynde lemmer. Rystelser, hyperrefleksi, EEG udviste omfattende ændringer i skaden, inklusive dem med kliniske manifestationer af hjernen og rygmarven kaldet hepatisk encephalomyelopati; de med fremtrædende rygmarvslæsioner blev kaldt hepatisk myelopati.
Den grundlæggende patologiske ændring af lever-myelopati er cirrhose. Rygmarven er hovedsageligt demyelinering. Den pyramidale kanal i lateralen er mest åbenlyst med aksonal degeneration, forsvinden osv. Erstattet af gliaceller. Multi-wave og rygmarv under cervical rygmarven, og der er ingen væsentlig forskel mellem de patologiske forandringer i stor- og cerebellum og leverencefalopati. De kliniske manifestationer er hovedsageligt på grundlag af akut og kronisk leversygdom: generelt ud fra vanskelighederne ved at gå på begge underben, det er en saks eller It gang, vises gradvis paraplegi af begge nedre ekstremiteter, muskelsvaghed i begge nedre ekstremiteter, øget muskel tone, hyperrefleksi i knæet, positive pyramidale kanal tegn, generel inkontinens forårsaget af sensoriske og sfinkter lidelser, individuelle muskler Atrofi, cerebrospinalvæske er normalt normal, EEG er muligvis ikke unormal, hjerne-CT, myelografi, spinal MRI og andre undersøgelser er normale, elektromyografi viser ændringer i motoriske neuroner, og behandlingen af denne sygdom er ikke speciel, hovedsagelig under omfattende behandling, Derudover kan der gives store doser af vitaminer, sammensat salvia, prostaglandiner osv. Nogle forskere mener, at nedsænkning af portalkrops shunt eller levertransplantation kan behandle denne sygdom.
3 Subklinisk hepatisk encephalopati: Denne undersøgelse er blevet foreslået i de senere år.Denne type patient har ofte ingen hepatisk encephalopati i klinisk praksis og er kvalificeret til almindeligt arbejde. Der er ingen åbenbar abnormitet i rutinemæssig undersøgelse, kun efter at have gennemført rutinemæssige mentale øvelsestest (som tegning eller Når den digitale forbindelse er nedsat på grund af atrofien i patientens hjerne, reduceres den cerebrale blodstrøm, og dens intelligensdetektion (især evnen til at operere) og hjernen fremkalder potentielle abnormiteter, såsom højhøjde, mekanisk, kørsel og andre typer arbejde er tilbøjelige til ulykker eller bilulykker, såsom Tidlig diagnose eller udskiftningsarbejde kan undgå potentielle ulykker eller videreudvikle sig til klinisk hepatisk encephalopati.Denne type kan også være et subklinisk stadium i leverencefalopati.Med forværring af leversygdom kan det udvikle sig til kronisk leverencefalopati. Rikker et al. Fulgte op på 9 patienter med subklinisk lever-encephalopati i 1 år og fandt, at der ikke var nogen ændringer i blodammoniak og intelligensforsøg hos 6 patienter. Kun 3 patienter med forhøjet ammoniak i blodet havde mental retardering og udviklede klinisk leverencefalopati.
Undersøge
Undersøgelse af hepatisk encephalopati
1. Unormal leverfunktion, unormal blodkoagulation afspejler ofte kun hepatocyters funktionelle status, såsom adskillelse af enzymer, hyperbilirubin, hypoproteinæmi, nedsat aktivitet af cholinesterase og nedsat kolesterol i serum osv. Alvorligheden af seksuel encephalopati, biokemiske prøver i blodet, såsom vand, elektrolytter og syre-base-balanceforstyrrelser, kan fremme og forværre leverencefalopati Nyrefunktion (kreatinin, urinstofnitrogen) -undersøgelse, såsom abnormiteter, indikerer kun, at nyresvigt er ved at forekomme eller har fundet sted i de senere år. Det vurderes, at den dynamiske observation af serummelatonin-niveau har vigtig referenceværdi til at forudsige, diagnosticere forekomsten af leverencefalopati og bedømme ændringerne af tilstanden.
2. Bestemmelse af blodammoniak hos ca. 75% HE-patienter med forøget ammoniakkoncentration i blodet, øget hos kroniske patienter, akutte patienter med forøget, men forhøjet ammoniak af blod, ikke nødvendigvis leverencefalopati, så Forøgelsen af koncentrationen af ammoniak i blodet har en vis referencemæssig betydning for diagnosen, og den har også referencevægten for vejledende behandling. F.eks. Er det mere meningsfuldt at bestemme stigningen i arteriel blodammoniakoncentration end venøs blodammoniak.
3. Bestemmelse af plasma-aminosyre Hvis koncentrationen af forgrenede aminosyrer er nedsat, øges koncentrationen af aromatiske aminosyrer (især tryptophan), og forholdet mellem de to er inverteret <1, hvilket er mere tydeligt i den kroniske type, og GABA måles også på samme tid.
4. EEG-undersøgelse EEG-ændringer har en vis betydning for diagnosen og prognosen for sygdommen. Den normale EEG har en lav amplitude, en høj frekvens, og bølgeformen er α-bølge. Efterhånden som sygdommen ændrer sig og udvikler sig, nedsættes hyppigheden. Amplituden øges gradvist, og bølgeformen ændres fra α-bølge til 4 til 7 gange pr. Sekund. Θ-bølgen bliver bedt om at være i det tidlige trin i koma. Hvis det bliver symmetrisk, den høje amplitude, er bølgen på 1,5 til 3 gange pr. Sekund koma. Ved mistænkelige EEG-ændringer kan EEG-ændringer udføres efter at have spist høj-protein og intramuskulær lavdosis morfin, og EEG-ændringer i leverencefalopati kan også ses ved uræmi, lungesvigt og hypoglykæmi. Osv., Skal skelnes.
5. Visuelt fremkaldt potentiale (VEP) Efter flashstimulering kan cortex i den occipitale lob stimuleres til at frembringe en synkron udladningseffekt, hvilket forårsager en potentiel ændring, dvs. VEP'er, der repræsenterer den kortikale og subkortikale nervecellepopulation. Summen af post-synaptisk excitabilitet og hæmmende potentiale er specifik til vurdering af hjernedysfunktion i leverencefalopati og kan analyseres kvantitativt.Det kan mere nøjagtigt afspejle hjernepotentialeaktivitet end almindelig EEG, og kan bruges til at påvise leveren, før symptomer vises. Ved encephalopati (såsom subklinisk leverencefalopati) er der også mennesker, der bruger auditiv hændelsesrelateret potentiale P300 og somatosensorisk fremkaldt potentiale til at diagnosticere subklinisk hepatisk encephalopati. Det vurderes, at den diagnostiske værdi af auditiv begivenhedsrelateret potentiale P300 er mere følsom og specifik end somatosensory fremkaldt.
6. Cerebrospinalvæskeundersøgelsesrutine, tryk og biokemi kan være normal, såsom samtidig bestemmelse af ammoniak, glutaminsyre, tryptophan, glutaminkoncentration kan øges, trykket kan øges i samtidig cerebralt ødem.
7. Hjernemagnetisk stimuleringstest Nolano et al. Anvendte hjernemagnetisk stimulering til at måle den cerebrale kortikale motoriske funktion hos patienter med levercirrhose. Det blev fundet, at den centrale motoriske nerveledningstid var forlænget, tærsklen for motorisk ophidselse under søvn steg, den centrale ikke-registreringsperiode blev forkortet, og den perifere omkreds var normal, hvilket indikerede cortex. Rygmarvsvejen er blevet beskadiget og kan betragtes som en allerede eksisterende manifestation af cirrose med leverencefalopati.
Diagnose
Diagnose og differentiering af leverencefalopati
Diagnose
1. Tidlig diagnosetest (intelligenskontrol) For de tidlige kliniske manifestationer af leverencefalopati ud over nøje undersøgelse og nøje observation af tilstanden er følgende metoder nødvendige til undersøgelse, hvilket er nyttigt ved tidlig diagnose. Inspektion er den mest værdifulde diagnostiske testmetode, der er praktisk, enkel og hurtig uden specielt udstyr og er egnet til primære hospitaler.
(1) Digital tilslutningstest: 25 arabiske tal udskrives på papir tilfældigt, og patienten forbindes med en pen i henhold til den naturlige størrelse. Forbindelsestiden registreres, hyppigheden af forbindelsesfejl kontrolleres, og metoden er enkel og kan finde tidlige patienter. Dets abnormitet kan endda være tidligere end EEG-ændringer og kan bruges som en indikator for bedømmelse af effektivitet.
(2) Underskriftstest: Tillad patienter at underskrive deres egne navne hver dag, såsom uregelmæssig håndskrift, kan finde tidlig encephalopati.
(3) Byggestenes test: Hvis du bruger en tændstik til at tage en fempeget stjerne, eller tegne en skitse, eller lave en simpel tilføjelse eller subtraktion.
2. Diagnose Diagnosen af denne sygdom er baseret på klinisk diagnose kombineret med laboratorieundersøgelser til omfattende analyse, hovedsageligt baseret på patienter:
(1) Der er en historie med alvorlig leversygdom og / eller omfattende portal-body shunt (postoperativ portalhypertension eller portal shunt), kliniske manifestationer og unormale leverfunktionsundersøgelser.
(2) En række neurologiske og psykiatriske symptomer vises.
(3) Det ledsages ofte af en stigning i ammoniak i blodet og / eller et fald i forholdet mellem gren / aromatiske aminosyrer eller inversion.
(4) Abnormaliteter i EEG eller visuelt fremkaldte potentialer og udelukker andre årsager.
(5) Cerebrospinalvæsketryk og rutineundersøgelse er normal; diagnose kan stilles.
(6) Hvis du kan finde årsagen til leverencefalopati, er det mere befordrende for diagnosen.
3. Diagnose af cerebralt ødem Hjerneødem bedømmes normalt efter tegn på forhøjet intrakranielt tryk, men egenskaberne ved intrakraniel hypertension er ofte ikke indlysende, når patienten er i fase IV leverencefalopati (dyb koma), og det er let at returnere alle slags forestillinger i denne periode. På grund af leverencephalopati og forsømmelse af eksistensen af cerebralt ødem, savnede mange patienter diagnosen cerebralt ødem i løbet af deres levetid. Hvis graden af koma hos patienter med leverencefalopati uddybes, øges blodtrykket, pulsen er langsom, og lungerne er dybe, og vejrtrækningen er hurtig. Åbenbart ødem, behandling med dehydratiseringsmidler såsom mannitol kan hurtigt være effektiv, diagnosen af cerebralt ødem kan etableres, derudover kan hoved-CT og afbildning af magnetisk resonansafbildning hjælpe med at diagnosticere cerebralt ødem, overvåge det intrakranielle tryk med intrakranielt trykovervågning Det er en vigtig teknologi til aktuelle applikationer.
Differentialdiagnose
Diagnosen af typisk lever-encephalopati er generelt ikke vanskelig, men de følgende punkter skal bemærkes:
1. Symptomerne på prodromal periode i leverencefalopati er generelt ikke let at tiltrække folks opmærksomhed, og det er let at gå glip af diagnosen og forsinke sygdommen. Derfor skal patienter med alvorlig leversygdom eller portalhypertension eller portalshunt forbedre deres forståelse af sygdommen og omhyggeligt kontrollere. Nær observation af ændringer i tilstanden, parallel digital forbindelse test, signatur test, maleri eller grafisk test for at stille tidlig diagnose.
2. Patienter med leverencefalopati har ofte neuropsykiatriske symptomer, og nogle patienter med degeneration af lever og hjerne.De bliver let fejldiagnostiseret som psykose, og der er behov for tidlig diagnose.
3. Patienter med leverencefalopati III og IV er faldet i bevidsthedsforstyrrelse og skal differentieres fra andre sygdomme, der forårsager koma, såsom cerebrovaskulær ulykke, craniocerebral traume, diabetisk ketoacidose, sovepiller forgiftning, alkoholisme, uræmi, Stød, meningoencephalitis, hypoglykæmi koma og anden identifikation.
4. Skal også differentieres fra hepatolentikulær degeneration, alkoholisk encephalopati, lavt natrium-syndrom.
