endemisk struma
Introduktion
Introduktion til endemisk struma Endemisk struma er en type struma. Strumaen kan opdeles i lokal og sporadisk ved regional distribution. Endemisk struma forårsages af en specifik miljøinduceret struma i en region (hovedsageligt jodmangel), hvorfor en vis andel af mennesker, der bor i dette område, har struma, og en vis andel henviser til den lokale skolealder. Andelen af struma hos børn er mere end 5%, dvs. tilstedeværelsen af struma har udgjort et folkesundhedsmæssigt problem. Generelt set er mindre end 5% en sporadisk struma, hovedsagelig forårsaget af ikke-jodmangelfaktorer. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 2% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kræft i skjoldbruskkirtlen
Patogen
Årsag til endemisk struma
Jodmangel (55%)
På nuværende tidspunkt er den største årsag til denne sygdom i verden jodmangel. Sygdommen findes hovedsageligt i bjergrige områder langt fra kysten og stor højde. Jorden i de endemiske områder, vand og mad indeholder meget lidt jod. Denne sygdom er tæt knyttet til jodmangel. Hastigheden er omvendt proportional med mængden af jod, og brugen af iodiseret salt kan forhindre sygdommen.
Overdreven indtagelse af jod (20%)
I de naturlige jodrige områder er denne sygdom også udbredt, hovedsageligt på grund af overdreven indtagelse af jod, som forhindrer den organiske jodproces i skjoldbruskkirtlen, hæmmer syntesen af T4, fremmer sekretionen af TSH og producerer struma, kaldet høj jod. Seksuel struma.
Biokemiske faktorer (20%)
Calcium, fluorid og magnesium i vand kan også forårsage struma, og nogle monovalente anioner, der ligner I-såsom SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4-, etc. Konkurrence af jod reducerer skjoldbruskkirtelens evne til at koncentrere jod, reducerer syntesen af thyroxin og stimulerer sekretionen af TSH fra hypofysen, hvilket får skjoldbruskkirtlen til at forstørre.
patogenese:
Struma dannet af utilstrækkelig jodindtagelse bør ikke betragtes som en sygdom alene. Skjoldbruskkirtlen har en adaptiv kompensationsproces for jodmangel, og struma er faktisk resultatet af denne adaptive kompensation. I processen med kompenserende (fysiologisk) → dekompensation (patologisk skade) inkluderer de grundlæggende fysiologiske ændringer af sygdommen:
1. Når blodjodkoncentrationen falder, er jodoptagelseskapaciteten i skjoldbruskkirtelepitelet kompenserende, så jodabsorptionshastigheden stiger ved 24 h. Ved svær jodmangel falder koncentrationen af uorganisk jod i epithelet stadig, dvs. mindre end den normale værdi (0,25 mg / g). ) forøges stigningen i jodabsorptionshastighed ikke kun hos patienter med kvældninger og sygdomme, men også jodabsorptionshastigheden for såkaldte normale mennesker i disse afdelinger, hvilket afspejler, at alle mennesker i afdelingen er ofre for jodmangel. Som Zhu Xianyu sagde, den såkaldte normale person på afdelingen, skønt der ikke er nogen struma, men jodmangel forårsaget af jodmetabolisme, funktionen af hypofyse-skjoldbruskkirtelsystemet, dette er teorien om, at alle mennesker i afdelingen skulle spise iodiseret salt. Ifølge.
2. Jodjod, det vil sige, at jodorganiseringsprocessen forbedres, MIT-syntesen øges, og DIT er relativt reduceret. Perchlorateksperimentet er normalt, hvilket indikerer, at der ikke er noget problem i jodorganiseringsprocessen, men Coutras fandt, at det rutinemæssigt var blevet I tilfælde af klorat frigøres KI på samme tid som skjoldbruskkirtlen. Skjoldbruskkirtlen frigiver blod mere jod end normalt, hvilket indikerer, at den organiske proces også kan have defekter, hvilket til dels kan forklare, hvorfor der under den samme jodmangeltilstand er nogle mennesker goiter, og nogle mennesker er ikke hævede.
3. Jodtyrosinkoblingsprocessen forbedres. Når MIT / DIT-forholdet øges, øges T3-syntesen, formindskes T4, det vil sige T3, T4, og den absolutte mængde T4 falder, hvilket er en af de vigtige manifestationer af iodmangel sygdom. Fra kompensationsperspektivet har det to betydninger: 1 mere syntetisk T3 mindre syntetisk T4 kan spare jod, T3 er relativt normal for at sikre, at det omgivende væv ikke forekommer hypothyreoidisme. Den biologiske aktivitet af 2T3 er 4-5 gange større end T4. På grund af den normale eller kompenserende stigning i T3 er der ingen åbenlyst hypotyreoidisme eller slimhindem i det omgivende væv. Eftersom hjernevævet hovedsageligt bruger T4 i stedet for T3, er det lave T4-par Opretholdelse af hjerneudvikling og hjernefunktion er ekstremt farlig.Resultaterne på afdelingen bekræftede også, at patienten (betændelse eller kretinisme) viste mere T3 normal eller kompenserende stigning, T4, især FT4, FTI4 (fri T4 Indekset) er faldet markant.
4. Syntesen af thyroglobulin er kompenserende, derfor viser thyroidea follikler ofte glialopbevaring som den største manifestation, men glialet indeholder normalt jod ufuldstændig eller utilstrækkeligt moden thyroglobulin, og gelatinen opdateres mere normalt. hurtigere.
5. I fravær af jod fremskyndes sekretionen af skjoldbruskkirtelhormon Når indholdet af organisk jod i skjoldbruskkirtlen falder til mindre end halvdelen eller mindre end normalt (10 mg / g), falder T3 og T4 markant. Derfor reduceres mængden af skjoldbruskkirtelhormon, der udskilles i blodet. Derudover øges jodgenvindingsgraden efter deiodering af joderet tyrosin, og mængden af iodlækage (i blodet) reduceres kraftigt.
6. På grund af faldet i T4 øger feedback TSH, som er en af de vigtigste manifestationer af jodmangel. T4 falder, og stigningen i TSH afspejler fuldstændigt hypotyreoidisme hos patienter. TSH har to typer effekter, den ene er at fremme skjoldbruskkirtlen. Funktionen udtrykkes i indtagelse af jod, syntese af T3 og T4, sekretion af hormoner osv. En type er den langsigtede stigning af TSH og viser virkningen af at fremme vækst af skjoldbruskkirtelceller (langsom virkning), det vil sige, at epitel ændrer sig fra kubisk til høj. Søjle, celletal, cellevolumenforøgelse, så epitelproteinet, RNA-syntesen accelererer, den langsomme effekt af TSH vises ofte gradvist efter flere uger eller måneder med vedvarende lavt jod med graden af jodmangel og kroppens reaktivitet Generelt inden for 2 til 3 måneder efter svær jodmangel kan patienten have struma. Ændringen af TSH er negativt korreleret med T4 og har ingen åbenbar sammenhæng med T3. Det er værd at bemærke, at jodmangel ikke er alvorlig eller patientkompensation I gode tider er TSH let forhøjet eller på et normalt højt niveau, dvs. subklinisk hypothyreoidisme, som er en jodmangel, der ofte overses.
Ovenstående ændringer i tilpasningskompensation er i færd med at udvikle sig. Lav T4 høj TSH har betydningen af skade. Når skjoldbruskkirtlen danner knuder, forsvinder betydningen af kompensation gradvist og omdannes yderligere til skadefaktorer (såsom: induceret hypertyreoidisme, undertrykkelse, Kræft osv.).
Forebyggelse
Endemisk struma forebyggelse
På nuværende tidspunkt anvendes følgende metoder ofte til at forhindre:
1 Iodiseret salt: Natriumiodid eller kaliumiodid tilsættes til saltet, og koncentrationen er fra 1: 1 til 1: 20.000.
2 Iodiseret drikkevand: Kaliumiodid tilsættes drikkevandet, og 1 g kaliumiodid tilsættes i henhold til 100.000 L vand (det vil sige 10 μg kaliumiodid pr. Liter vand).
3 Jodolieinjektion er velegnet til områder med lav forekomst, intet behov for generel jod, injektion af iodiseret oliedosis, 125 mg under 1 år gammel; 250 mg fra 1 til 5 år gammel; 750 mg fra 6 til 10 år gammel, over 10 år gammel og voksen, 1000 mg.
4 Spis flere fødevarer rige på jod, såsom tang, tang, tang, havfisk og rejer.
Komplikation
Endemiske struma komplikationer Komplikationer kræft i skjoldbruskkirtlen
1. Hypothyreoidisme hos mange patienter med hypertyreoidisme er mere normal i klinisk praksis (kompensation), men siden anvendelsen af radioimmunoassay til bestemmelse af hormoner, er det blevet bekræftet, at de fleste patienter med hyperthyreoidisme, selv ikke-kirurgiske patienter, har forskellige grader af hypothyreoidisme i Guizhou-provinsen. Resultaterne af undersøgelsen i Majiang County er opmærksomme. Blandt de 18 gravide kvinder med hævelse i skjoldbruskkirtlen var detektionen af neonatal hypothyreoidisme blandt deres børn 38,9%. Liu Jiaxuan og Tan Yubin forsynede også fosteret med jodmangelområdet for første gang i verden. Ændringer i skjoldbruskkirtelfunktion, de fandt 30 tilfælde af abortfoster i provinsen fandt, at 23 tilfælde viste et fald i T4, forhøjet TSH, hvilket utvivlsomt vil forårsage forskellige grader af hjerneudviklingsforstyrrelser.
2. Forekomsten af hypertyreoidisme hos patienter med hypertyreoidisme er ikke høj. Det ses kun hos patienter med toksisk nodulær hypertyreoidisme over 40 år. Symptomerne på hypertyreoidisme er de samme som ved generel hyperthyreoidisme. Radionuklidscanning kan findes at være koncentreret. De varme knudder af jod, symptomerne er generelt lettere end Graves 'sygdom, let at helbrede og ikke let at tilbagefald efter operationen.
3. Hvorvidt kræft i skjoldbruskkirtlen er relateret til kræft i skjoldbruskkirtlen, har der været kontrovers. Tan Yubin rapporterede, at forekomsten af kræft i skjoldbruskkirtlen i 997 tilfælde af nodulær hypertyreoidisme i Longhua County, Hebei-provinsen var 1,2%. Ma Rong blev fundet i 3304 tilfælde i Shaanxi. Det er kun 1,59%, og forekomsten er ikke højere end for områder, der ikke er sygdom. Det er værd at være meget opmærksom, at muligheden for kræftfremkaldelse af nodular struma er stor, især for enkelte knuder. Ifølge rapporter fra hele verden er områder, der mangler jod Forekomsten af follikulære og udifferentierede karcinomer (anaplastisk) er høj, mens forekomsten af papillær karcinom er lav, men efter jodtilskud, i områder med tilstrækkelig jod eller høj jod, er forekomsten af follikulære og udifferentierede karcinomer lav, men papillær Forekomsten af kræft er høj.
4. Blødgøring af luftrøret Dette er resultatet af langvarig komprimering af luftrøret i den forstørrede skjoldbruskkirtel. De hårde eller forkalkede skjoldbruskkirtelknudler komprimerer direkte luftrøret, som er den vigtigste årsag til blødgøring. Patientens vigtigste symptom er åndedrætsbesvær (71,6%) eller endda rygmarv. (16,4%), mere end halvdelen af patienterne havde også fluster, åndenød og andre kardiovaskulære symptomer. Sputum blev diagnosticeret med skjoldbruskkirtlen komplikationer, da kirurgi blev udført i Shaanxi-provinsen for 11.500 kvold kirurgi i skjoldbruskkirtlen.
En anden komplikation af endemisk struma er follikulært degenerativt carcinom og dets sarkom Efter behandling med jodtilskud reduceres forekomsten, og sygdomsforløbet øges.
Symptom
Symptomer på endemisk struma Almindelige symptomer Jod sputthæghedethed struma skjoldbruskkirtelknuder dyspnø dysfagi jod dysfagi
Ingen åbenlyse kliniske symptomer i det tidlige stadium, mild skjoldbruskkirtel, moderat diffus forstørrelse, blød, ingen ømhed, meget få patienter med åbenbar hævelse kan have kompressionssymptomer, såsom åndedrætsbesvær, sværhedsbesvær, hæshed, irriterende hoste osv. Goiter kan have symptomer på spiserør eller overlegen vena cava-komprimering, og skjoldbruskkirtelfunktionen er dybest set normal, men ca. 5% af patienterne lider af hypothyreoidisme på grund af utilstrækkelig thyreoideafunktion, hvilket påvirker intelligens og vækst. Et lille antal endemiske strikspatienter har langvarig Serum, TSH-niveauer steg, når thyrod blev tilsat, blev thyroxin syntetiseret for meget til at danne iodothyronidin.
Undersøge
Undersøgelse af endemisk struma
Der er mange undersøgelseselementer for patienter med hypertyreoidisme, og hver undersøgelse har en vis klinisk betydning. Det er meget vigtigt at vælge nogle ting til inspektion i henhold til de forskellige betingelser for hver patient.
1. Metabolisk tilstand i kroppen
Basal metabolisk rate (BMR) bestemmelse; blodcholesterol, triglycerider og kreatininbestemmelse.
2. Serum thyroidea hormon niveauer
Serum total T3 (TT3) bestemmelse, serum total T4 (TT4) bestemmelse, serum fri T3 (FT3) bestemmelse, serum fri T4 (FT4) bestemmelse, serum anti-T3 (rT3) bestemmelse.
3. Hypofyse - regulering af skjoldbruskkirtlen
Thyroideabsorberende 131 jodhastighed og thyreoidea-inhiberingstest (inklusive T3-inhiberingstest og thyreoidea-tablet-inhiberingstest), serumoverfølsomhed skjoldbruskkirtelstimulerende hormontest (S-TSH), skjoldbruskkirtelstimulerende hormonfrigivende test for hormonstimulering)
4. Strækudvidelse
Thyroid B-mode ultrasonografi, thyreoidea radionuklidudviklingsundersøgelse osv.
5. Thyroid-immunologisk undersøgelse
Bestemmelse af skjoldbruskkirtelstimulerende receptorantistoffer, såsom skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobulinassay (TRAb), thyroglobulinantistofassay (TGAb), thyroid mikrosomalt antistof (TMAb) eller anti-thyroid peroxidase antistof (TPOAb) assay.
6. Arten af skjoldbruskkirtelsygdom.
7. Elektrolyttilstand.
Diagnose
Diagnose og diagnose af endemisk struma
Diagnostiske kriterier
1. Patienten kommer fra et udbredt område af struma.
2. Skjoldbruskkirtlen er diffus forstørret, og thyroideafunktionen er dybest set normal.
3. Børn med jodmangel, urin-jodafladning faldt mindre end 50μg / d.
4.131I optagelsesgraden er højere end normalt.
5. Blod T4 er normalt lavere eller lavere end normalt, blod T3 øges eller er normal, og TSH forøges eller normal.
Differentialdiagnose
1. Nodular goiter Skjoldbruskkirtlen er nodulær hyperplasi med kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme og hyperthyreoidisme.
2. Sporadisk struma er ikke udbredt i regionen, det er mere almindeligt hos før-pubertale og unge børn med hurtigere vækst og udvikling eller stoffer, der har brugt struma, og urinjod reduceres ikke.
3. Kronisk lymfocytisk thyroiditis opsvulmet skjoldbruskkirtelstruktur er fleksibel, de fleste af funktionerne er normale, et par år senere, hypothyreoidisme, meget få hypertyreoidisme, skjoldbruskkirtelantistof TGAb og TPOAb (TMAb), blodjod falder ikke.
4. Familieenzymmangel cretinisme har kliniske manifestationer af struma og hypothyreoidisme, serum T3, T4 faldt, TSH steg, og urinjod faldt ikke.
5. Hyperthyreoidisme forårsaget af forskellige årsager til tyrotoksikose, forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, blød struktur, ledsaget af kliniske manifestationer af hypertyreoidisme, blod T3, T4 kan øges, TSH reduceres.
6. Døvhed - Goiter syndrom (Pendred syndrom) Døvhed med stum efter fødslen, struma i barndommen, normal eller lav skjoldbruskkirtelfunktion, denne sygdom er en autosomal recessiv lidelse, fødselsdefekten af medfødt jod, Der er en stigning i iodtyrosin i blodet, og forholdet mellem MIT / DIT og iodtyrosin / iodolinin øges, og urinjod reduceres ikke.
