tuberkuløs meningitis
Introduktion
Introduktion til tuberkuløs meningitis Tuberkuløs meningitis (tuberkuløs meningitis) er den mest alvorlige type ekstrapulmonal tuberkulose i tuberkulose og er også den største dødsårsag fra tuberkulose hos børn.Det forekommer normalt inden for 1 år efter primær farvning af tuberkulose, især i de første 3 til 6 måneder af primær farvning. På grund af den omfattende vaccination af BCG og forebyggelse og behandling af tuberkulose, er hyppigheden af dette reduceret betydeligt. På grund af den utilstrækkelige balance i forebyggelses- og behandlingsarbejde er sygdommen dog stadig mere almindelig i nogle områder, og de fundne patienter er stadig mere avancerede. Derfor er mestring af loven om dens forekomst og udvikling, tidlig diagnose og rimelig behandling af stor betydning for reduktion af dødeligheden og reduktion af følgerne. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0028% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: epilepsi, forstyrrelse af bevidsthed, somatosensorisk forstyrrelse
Patogen
Årsager til tuberkuløs meningitis
Bakteriel infektion (65%):
Mycobacterium tuberculosis invaderer lymfesystemet og kommer ind i de lokale lymfeknuder Bakterien spredes gennem blodbanen ind i meninges og hjerne parenchyma, inklusive den subependymale og andre dele, og replikeres her. Bakterierne aktiverer og bryder ind i det subarachnoide rum og spreder sig med cerebrospinalvæsken, hvilket kan forårsage tuberkuløs meningitis i flere dage til flere uger.
Sygdomsfaktorer (35%):
Tuberkuløs meningitis er for det meste en del af systemisk miliær tuberkulose. Den spreder sig gennem blod. I 1180 tilfælde af hjerner, der blev set på Beijing børnehospital fra 1964 til 1977, blev 44,2% af tuberkulose i miliæret diagnosticeret. I disse 14 år, Fra den patologiske anatomi af 152 tilfælde af hjerne blev det fundet, at der var 143 tilfælde (94%) af andre organer og tuberkulose i hele kroppen; 142 tilfælde (93,4%) med tuberkulose (inklusive miliær tuberkulose i første omgang); 62%, 41% af renal miliær tuberkulose og 24% af intestinal og mesenterisk lymfatuberkulose.
patogenese
Tuberkulose påvirker hjernehinderne hovedsageligt gennem blod-cerebrospinalvæskebanen. Forekomsten af hjernedannelse er relateret til den høje grad af overfølsomhed i kroppen. Derudover kan hjernen også være forårsaget af ødelæggelse af hjerne-parenchyma eller hjernehår, lejlighedsvis rygsøjlen, kraniet eller mellemøret. Mastoiduberkulosen spreder sig direkte for at invadere hjernehinderne.
1. Patogenese Mycobacterium tuberculosis er en aerob bakterie. Bakterievæggen er rig på forskellige lipider. Tuberkulose kommer ind i lungerne gennem luftvejene og danner et lille infektionsområde. Det forårsager ikke immunitet, fordi det ikke udskiller enzymer eller toksiner. Eller inflammatorisk reaktion, værten har heller ingen symptomer. Efter flere uger invaderer bacillus lymfesystemet og kommer ind i den lokale lymfeknude. Bakterien spredes med blod til hjernehinderne og hjernens parenchym inklusive den subependymale og andre dele, og replikeres her.
Når værtsimmunrespons forårsages, sensibiliseres T-lymfocytterne, makrofagerne aktiveres og flyttes til de inficerede foci, og makrofagerne kan opsplitse bacillerne og smelte sammen for at danne multinucleated gigantiske celler (Langer hans gigantiske celler), på hvilket tidspunkt de fleste af bacillerne er Dette immunsvar dræbes, en lille mængde kan stadig være tilbage i makrofager, denne granulomatøse læsion er omgivet af ufuldstændigt cystevægsvæv, dets lille størrelse kan eksistere i hjernehinderne eller hjernens parenchym i mange år eller liv. .
Når værtsimmunfunktionen er nedsat eller på grund af alderdom, aktiveres tuberkulosen i læsionen og bryder ind i det subarachnoide rum, som spreder sig med cerebrospinalvæsken, hvilket kan forårsage tuberkuløs meningitis i flere dage til flere uger, og den inflammatoriske reaktion kan øges hurtigt. Graden er dog relateret til den overfølsomhedsreaktion, der er forårsaget af det antigene materiale i bakterievæggen.En stor mængde ekssudat produceret ved den inflammatoriske proces deponeres i hjernepuljen, hvilket kan forårsage arachnoiditis med tiden. I ekssudatet spredes meningene gradvist og tykes, når absorptionen af hjernehinderne på cerebrospinalvæsken kan forårsage trafikhydrocephalus, hvis blokering af den fjerde ventrikelmediant og laterale huller kan forårsage hindrende hydrocephalus.
2. Patologiske forandringer i hævelse i hjernen, pia mater diffus turbiditet, grågult serumfibrint eksudat i hele det, til bunden af hjernepuljen, den mest fremtrædende chiasme og frontal lob, inflammatorisk ekssudat invaderede hjernen Nervekappen kan omslutte og klemme nervefibrene. Under mikroskopet kan man se de diffuse inflammatoriske celler fra pia mater. Mononukleære og lymfocytter er hovedsageligt sammensat, og der er et par makrofager og plasmaceller. Pia mater kan ses i miliærgranulaterne. Tuberkuloseknudler, der består af flere multinucleated gigantiske celler, et stort antal mononukleære celler og fibroblaster, og et lille antal plasmaceller, sidstnævnte mere almindeligt i det sene stadium, derudover er der ofte kaseøse nekrotiske stoffer i nodulerne, hjerne parenchymødem Tuberkulom ses undertiden, men dets årsag er ikke klar. Den ependymale membran og choroid plexus kan udvise inflammatorisk reaktion eller tuberkuløse knuder. De cerebrale arterier og de små arterier i hjernens parenchym har ofte vaskulære inflammatoriske ændringer. Den inflammatoriske proces består af Den ydre membran begynder, ødelægger de elastiske fibre og forårsager endovaskulær betændelse, hvilket yderligere forårsager vaskulær okklusion, hjerneinfarkt eller blødning.
Domestic Hu Changheng et al rapporterede i 1986 om en obduktionstilfælde af tuberkuløs meningitis med stor intracerebral blødning.I tilfælde af uregelmæssig behandling eller kronisk proces kan meningealt fibrøst bindevævshyperplasi tykes og vedhæftning til hjernen kan forårsage hydrocephalus. De fleste af nervecellerne var akut hævede, kløften rundt om cellerne blev udvidet, og gliacellerne i hjernens parenchym steg. Domestic Ma Huaizhen, Li Wei rapporterede en gruppe på 65 tilfælde af obduktionsdata i 1988, hvoraf 62 tilfælde havde ekstracerebral tuberkulose, mere almindelig i lungerne. Knogler og lymfeknuder osv. Betragtes det som tuberkuløs meningitis er en manifestation af systemisk tuberkulose.
Forebyggelse
Tuberkuløs meningitis forebyggelse
De vigtigste principper er at øge fysisk kondition, være opmærksom på at forhindre luftvejsinfektioner, styrke håndtering og behandling af TB-patienter, nyfødte og børn implementerer aktivt planlagt immunisering efter behov, tidlig omfattende behandling for at reducere komplikationer og følger.
Den mest basale måde at forhindre hjerneinfektion er at forhindre børn i at blive inficeret med tuberkulose. De effektive foranstaltninger er som følger:
1. Arbejdserfaring med BCG-primær og multipel beskæring skal udføres. Effektiv BCG-vaccination kan forhindre eller reducere forekomsten af nodulering. Ifølge klinisk observation vaccineres børn med knuder stort set ikke med BCG, og et lille antal børn vaccineres ved fødslen. Den er imidlertid ikke blevet plantet regelmæssigt igen, så den nyfødte vaccination med BCG og det efterfølgende genplantning kan ikke ignoreres.
2. Tidlig påvisning og aktiv behandling af smitsomme kilder Tidlig påvisning af voksne tuberkulosepatienter, især i tæt kontakt med børn som forældre, sygeplejersker og lærere i børnehaver og grundskoler, for at forhindre oversvømmelse og styrke håndteringen af voksen tuberkulose Og behandling.
3. Forbedre korrekt fodring af børns kropsresistens, et rimeligt levende system og overhold planlagt immunisering for at forbedre kroppens modstand og reducere akutte infektionssygdomme.
4. Tidlig påvisning og grundig behandling af primær lungetuberkulose hos børn og fuldstændig helbredelse af primær tuberkulose hos børn kan i høj grad reducere forekomsten af hjernedannelse Brug af INH til kemoprevention har praktisk betydning for at forhindre hjernedannelse.
Komplikation
Tuberkuløs meningitis komplikationer Komplikationer, epilepsi, bevidsthed, somatosensorisk
1. Systemisk tuberkulose.
2. Hele hjerne- eller fokale tegn forårsaget af hjernelæsioner: bevægelse i lemmer, sensorisk forstyrrelse, sekundær epilepsi, forstyrrelse af bevidsthed; forskellige hjernestammesyndromer.
Symptom
Tuberkuløs meningitis symptomer Almindelige symptomer Før kramper, koma, fylde, høj feber, blodtryk, irritabilitet, appetitløshed, puls, fin hastighed, nakke, sejhed, vægttab
Vigtigste præstation
(1) mere subakutt, et lille antal akut eller kronisk debut, men hos spædbarnet kan man se mere akut begyndelse og krampeanfald som det første symptom og blev fejlagtigt diagnosticeret som hånd- og fodspasmer.
(2) Tidlig lav feber, generel svaghed, hovedpine og jet opkast.
(3) Til gengæld høj feber, øget hovedpine, irritabilitet og mental forvirring.
(4) Halsen er stærk, og Klinefelters tegn () forekommer tidligere, avanceret kranial nervesygdom, hæmiplegisk parese, kramper og optisk skiveødem.
I henhold til kliniske symptomer kan opdeles i:
1 meningitis-type;
2 meningoencephalitis type;
3 rygmarvs type;
4 blandet type.
2. Tuberkuløs meningeal betændelse hos børn
(1) Generelle symptomer: hovedsageligt symptomer på tuberkulose, inklusive feber, appetitløshed, vægttab, urolig søvn, temperament og mentale tilstandsændringer.
(2) Neurologiske symptomer inkluderer 5 aspekter:
1 Meningeale symptomer er forårsaget af patologiske ændringer, der direkte stimulerer pia mater.
2 symptomer på kranial nerveskade.
3 hjerne-parenkymale eller destruktive symptomer.
4 symptomer på øget intrakranielt tryk.
5 symptomer på rygmarvsforstyrrelser.
3. Sygdomsforløb
Sygdomsforløbet er generelt 3 til 4 uger. Dødeligheden er 100% før behandlingen uden særlig behandling. Efter at antituberkulosemedicinerne vises, hvis de kan diagnosticeres tidligt og behandles korrekt, kan de helbredes fuldstændigt.
Ifølge kliniske manifestationer kan sygdomsforløbet opdeles i tre faser:
(1) prodromal periode (tidligt stadium): ca. 1 til 2 uger, prodromale symptomer inkluderer ændringer i mental tilstand, såsom irritabilitet, gråd eller mental retardering, kan ikke lide spil, ud over lav feber, tab af appetit, urolig søvn, se tynd , forstoppelse eller opkast uden årsag, ældre børn kan klage over hovedpine, tidligt eller mildt eller ikke-bæredygtigt, spædbørn og små børn kan begynde, akut, prodromal periode er kort eller ingen, et symptom på meningeal irritation.
(2) meningealstimuleringsperiode (mellemliggende): ca. 1 til 2 uger, hovedpine vedvarer og forværres, opkast forværres og kan sprøjtes, opkast er det mest almindelige symptom i alle aldersgrupper, der gradvist vises søvnighed eller sløvhed og irritabilitet Alternativt kan barnet have overfølsomhed, råbe på grund af smerter, når man rører ved ham eller kontrollerer, forstoppelse plus det bådlignende underliv, der ofte vises på samme tid, hvilket er et af de typiske symptomer på pædiatrisk hjerne, kan have anfald, men efter angrebet Stadig vågen.
Tegn fra denne periode kan have fuld eller svulmende forreste iliac crest, hyperbarisk, Kernigs tegn, Krupps tegn, Brudzinskis tegn og patologisk refleks ( Babinskis tegn, Pap's tegn er positivt, lavvandede reflekser svækkes eller forsvinder generelt, sputumreflekser er hypertyreoidisme, og der er muskeltremorier og ridser på rød hud.
Almindelige symptomer på kraniale nervesygdomme, såsom oculomotorisk nerveparalyse, kan ses hængende øjenlåg, skrå øjne, diplopi, udvidede pupiller, nerver og ansigtslammelse.
Mange børn i denne periode har åbenlyse symptomer og tegn på højt intrakranielt tryk og hydrocephalus, såsom høj feber, unormal vejrtrækning, kranial sutur med brudt potte-lyd, vrede i hovedbunden, hovedbund og øjenlågødem, elever spænder fra Stort, optisk skiveødem osv. I slutningen kan forekomme vinkel, delvis hemiplegi eller lemstivhed.
(3) koma (sent): ca. 1 til 3 uger, de ovennævnte symptomer blev gradvist forværret, bevidstheden fra bevidstheden, halv koma og i komplet koma, mere end kramper i koma, hyppige kloniske eller toniske anfald.
Forhøjet intrakranielt tryk og hydrocephalus er mere tydelige. Endelig er musklerne i lemmerne slappe, sputum, urinretention, alle reflekser forsvinder, eller hjernen er stærk; når krisen er i fare, kan kropstemperaturen pludselig stige, blodtrykket falde, pulshastigheden, og Chen vises. Shis vejrtrækning døde til sidst af lammelse forårsaget af åndedræts- og kardiovaskulære bevægelser.
Undersøge
Tuberkuløs meningitis-kontrol
1. Det perifere blod leukocytantal er normalt eller svagt forhøjet.
2. Trykket af cerebrospinalvæske øges, udseendet kan være frostet glas, og hvidfiberfilm kan dannes efter at have været anbragt i flere timer.Den direkte udstrygning af syrehurt farvning af membranen er let at finde Mycobacterium tuberculosis, og antallet af hvide blodlegemer er snesevis til hundreder, og de fleste af dem er blandet type. Cirka 85% af de dominerende er mononukleære celler, proteinindholdet er let, moderat forhøjet, og natriumchlorid og glukose reduceres.
3. Grundlag for patogener
(1) Detektionshastigheden for CSF-bakteriesmuds og bakteriekultur er lav.
(2) Hud tuberculin test.
(3) Tidlig diagnose: Polymerasekædereaktion (PCR) bruges til at påvise tuberkulosens DNA i CSF.
Derudover kan enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) bruges til at påvise tuberkulose-antistoffer i CSF.Den samtidige anvendelse af de to ovennævnte tests kan forbedre diagnosenes pålidelighed, men man skal være opmærksom på muligheden for falske positive og falske negativer.
4. Røntgenundersøgelse af røntgenbillede af brystet er særlig vigtig, og tuberkuloselæsioner kan findes.
5. CT , MR-undersøgelse, ca. halvdelen af hjernens CT viste unormalitet, inflammatorisk ekssudat fyldte basalpuljen og lateral cerebral spaltning, nogle patienter viste tubercosis i hjernens parenchym, diameter 0,5 ~ 5 cm, enkelt eller multiple, mere i mængden, Sputum og parietal lobe, forbedret scanning viste ringformet forbedring eller forøget tæthed.
Hjernen MR forbedres af Gd-DTPA, der viser, at basalpuljen og andre dele styrkes, og det er lettere at finde tuberkulom og små infarkt i hjernens parenchym.
Diagnose
Diagnose og diagnose af tuberkuløs meningitis
Diagnostiske kriterier
Det vigtigste diagnostiske grundlag er som følger:
1. Patienter med tuberkulosehistorie og tidlig historie med eksponering for tuberkulose er afhængige af detaljeret medicinsk historie inklusive tæt kontakthistorie og BCG-vaccinationshistorie, omhyggelig klinisk observation og høj årvågenhed mod sygdommen; Beijing børnehospital 1180 tilfælde af hjerne, 63% har I historien med eksponering for tuberkulose blev 92% ikke vaccineret med BCG, og ca. 1/3 forekom i foråret.
Det er nyttigt til diagnosticering af tuberculin-test hos børn med mistanke om sygdom så tidligt som muligt, men reaktionen med tuberkulosetest er undertiden svag, så når OT 0,1 mg eller PPD 5U ikke forårsager reaktion, OT 1 ~ 2 mg eller PPD 250U dosisanalyse, Beijing børnehospital har analyseret 345 børn med hjernesygdom, ca. 7% af børnene, indtil OT 1 mg kun er positive, og 4,4% af børnene er falske negative, så Det er ikke let at nægte diagnosen af hjernen på grund af den negative tuberculin-test. For nylig er et specifikt antigen som PPD blevet brugt in vitro til at udføre lymfocyttransformationstest for at hjælpe med diagnosen hjernestase, og børn med negativ hudtest kan være positive til denne test.
2. Tidlig feber, hovedpine, stivhed i nakken og opdagelsen af subakut udvikling af ondartet hududslæt er afgørende for diagnosen Fundusundersøgelse er også nyttig til diagnose Miliære knuder findes på choroid og på lungerøntgenstråle. Tuberkulose har samme værdi, og det er rapporteret, at 14% af patienterne med maligne knogler har choroidale miliære knuder.
3. Lændepunktionsundersøgelse af cerebrospinalvæske viser mere typiske tuberkuløse meningitisændringer. De, der er klinisk mistænkt for denne sygdom, skal straks kontrollere cerebrospinalvæske. Når diagnosen ikke er besluttet, bør antipyretiske, beroligende og binyrebarkhormoner ikke bruges til at dække symptomerne. Forsink tidlig diagnose og rettidig behandling.
4. Den nøjagtige diagnose af denne sygdom skal have grundlaget for etiologi. På grund af den lave detekteringsgrad af CSF-bakteriesprøjt og bakteriekultur er hudtuberkulin-testen ikke særlig pålidelig, så den aktuelle tidlige diagnose bruger mest polymerasekædereaktion ( PCR) DNA for tuberkulose i CSF blev påvist, og den positive rate var 88,8% i løbet af 6 til 15 dage.
Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) blev anvendt til at påvise tuberkulose-antistoffer i CSF. Den positive rate på mere end en måned var mere end 90%. Anvendelsen af de to ovennævnte test kan forbedre diagnosens pålidelighed.
5. Røntgenfotografering af bryst er nyttigt til diagnose Ifølge røntgenundersøgelse af 1180 børn med cerebral parese viser det, at 86,9% af patienterne med aktiv tuberkulose, herunder 454 tilfælde af miliær tuberkulose, svarende til 44,2% af den aktive tuberkulose, men har behov for Bemærk, at 8,6% af børnene har normale lunger. Dette er ældre børn.
6. Hjernet CT-undersøgelse Beijing børnehospital fra 1986 til 1992 for 50 tilfælde af børn med hjerne-CT-scanning fandt, at de mest almindelige abnormiteter er hydrocephalus (66%), efterfulgt af hjerneinfarkt (34%), hjerne atrofi (16) %), cerebralt ødem (12%), tuberkulom (10%), forkalkning (8%) og subdural effusion (4%), kun 10% af børnene havde ingen abnormiteter.
7. EEG-undersøgelse af de fleste patienter med akutte EEG-abnormiteter, manifesteret som diffus delta-bølge (3 uger / s) og θ-bølge (4 ~ 7 uger / s) langsom aktivitet, asymmetri, synlig ikke Symmetriske sporadiske pig-lignende pigge; synlig asymmetri ved svære afvigelser, flere skarpe, ryg, skarpe-langsomme, ryg-langsomme og andre patologiske bølger, synlige eller fokale ændringer hos patienter med tuberkulose eller lokal hjerneinfarkt: Det er kendetegnet ved lokal delta-bølge, men ændringen af EEG er ikke specifik.Den kan kun bruges som en klinisk hjælpediagnose, men den har ringe betydning i den differentielle diagnose af patogener.Det er nyttigt for opfølgningsbehandlingseffekten, prognosen og følgerne.
8. Den nøjagtige diagnose af denne sygdom skal have grundlaget for etiologi. Den mest pålidelige diagnose er at kontrollere tubercle bacillus fra cerebrospinalvæsken. Prøv at prøve at kontrollere omhyggeligt inden behandlingen, og proteinmembranen, der dannes efter cerebrospinalvæsken stadig er fast. Syrefarvning på glas tabletter, kan findes tuberkulose, er blevet talt 50 tilfælde af cerebrospinalvæske filmundersøgelse tuberkulosepositivhastighed på op til 54%, ud over direkte udtværksundersøgelse, kan cerebrospinalvæskeudfældning anvendes til patologisk biopsi, cerebrospinalvæskekultur eller marsvin inokulering.
På grund af den lave detektionshastighed af CSF-bakteriespredning og bakteriekultur, er hudtuberculintesten ikke særlig pålidelig, og derfor bruger den tidlige diagnose PCR til at detektere tuberkulosens DNA i CSF. Sygdomsforløbet er 6 til 15 dage. Den positive kurs var 88,8%.
Enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) blev anvendt til at påvise tuberkulose-antistoffer i CSF. Den positive rate på mere end en måned var mere end 90%. Anvendelsen af de to ovennævnte test kan forbedre diagnosens pålidelighed.
Den typiske diagnose af hjernen er lettere, men nogle er atypiske, diagnosen er vanskelig, og den atypiske hjerne handler om følgende:
1 Børn og små børn har en akut begyndelse, og de skrider hurtigt frem, nogle gange kan de krampes som det første symptom.
2 tidlige symptomer på hjerne-parenkymskade, manifesteret som chorea eller mentale lidelser,
3 tidlig cerebrovaskulær skade, manifesteret som lammelse af lemmer,
4, når det kombineres med hjernetuberkulom, kan det være som intrakraniel tumorpræstation,
5 andre dele af tuberkuloselæsionerne er ekstremt alvorlige, kan maskere symptomer og tegn på meningitis og er ikke let at identificere,
6 Når meningitis forekommer under behandling med tuberkulose, ser det ofte ud til at være frustreret.I ovennævnte atypiske tilfælde skal diagnosen være særlig omhyggelig for at forhindre fejlagtig diagnose.
Differentialdiagnose
Den bør differentieres fra akut suppurativ meningitis, viral encephalitis, svampemeningitis og meningokok cerebral cysticercosis. Forskellige ændringer i cerebrospinalvæske og patogen undersøgelse er den største forskel- lige diagnose.
Inden man ser synlig meningeal irritation, bør den differentieres fra generelle ikke-neurologiske sygdomme, herunder infektion i øvre luftveje, lungebetændelse, dyspepsi, ascariasis, tyfusfeber, hånd- og fodsputum, osv. På dette tidspunkt kan cerebrospinalvæsken diagnosticeres ved lumbale punktering. I nærvær af meningealirritationssymptomer og tegn, selv efter cerebrospinalvæskeundersøgelse stadig skal differentieres fra en række sygdomme i centralnervesystemet, ifølge 180 tilfælde af fejldiagnostiseret hjerneanalyse i Beijing børnehospital, er den mest let fejldiagnostiseret som viral encephalitis, suppurative Meningitis og hjernesvulst.
1. Suppurativ meningitis Spædbørn med pludselig begyndelse af hjernesygdom diagnosticeres let som suppurativ meningitis; omvendt behandles suppurativ meningitis med uregelmæssig antibiotika, og antallet af cerebrospinalvæskeceller er ikke meget højt, og det er let fejlagtigt diagnosticeret som hjernen. Cirka 15% af børn under 2 år fejldiagnostiseres som purulent meningitis før indlæggelse. Den mest forvirrende person er Haemophilus influenzae meningitis. Fordi det er mere almindeligt hos børn under 2 år, er antallet af cerebrospinalvæskeceller undertiden ikke meget højt; Efterfulgt af meningokokk meningitis og pneumokokk meningitis.
Identifikation af historien med eksponering for tuberkulose, ligninreaktion og pulmonal røntgenundersøgelse kan hjælpe diagnosen, det vigtigste er cerebrospinalvæskeundersøgelse, antallet af celler er højere end 1000 × 106 / L (1000 / mm3), og klassificeringen er neutral polymorfisme Når neutrofiler er fremherskende, bør suppurativ meningitis overvejes, men vigtigere er det, at bakteriologisk undersøgelse, den første cerebrospinalvæskeudstrygning og kultur er essentiel.
2. Virale centralnervesysteminfektioner er hovedsageligt viral encephalitis, Viral meningoencephalitis og viral myelitis kan forveksles med hjernen, og den virale encephalitis, der udsendes, skal identificeres mere end epidemien.
(1) Epidemisk encephalitis B: epidemi om sommeren og efteråret, alvorlig og hyppig begyndelse er ekstremt farlig, tidlige symptomer på encephalitis, feber, hovedpine, sløvhed, 3 til 4 dage senere i den ekstreme periode, høj feber, kramper, koma og Åndedrætscirkulationsfejl, på dette tidspunkt er det vanskeligt at identificere sig med hjernen, og de milde tilfælde er let at forveksle med den tidlige hjerne. Symptomerne på hjernens parenchymskade i hjernens tidlige fase defineres let som encefalitis, men JE's historie har en epidemi, protein i cerebrospinalvæske. Kun mild stigning, sukker eller klorid normal eller forøget er nyttigt at identificere.
(2) Kusma meningoencephalitis: kan være populær om vinteren og foråret, kan også distribueres, især når encephalitis forekommer inden fåresyge eller ingen fåresyge, det er let at forveksle med hjernen i henhold til historien om fåresygeeksponering, tuberkulose Bakteriocin-testen var negativ, lungerne var fri for tuberkulose, og begyndelsen var mere akut, og indholdet af sukker og klorid i cerebrospinalvæsken blev ikke reduceret, og proteinforøgelsen var ikke signifikant.
(3) polio: populær om sommeren og efteråret, udbruddet er mere presserende, der er en typisk bimodal febertype, mere ubevidst lidelse, påvirket lemmer lammelsesrefleks forsvinder, slapp lammelse forekommer hurtigere sammenlignet med lemmer lammelse Sent og anderledes til tonisk lammelse.
(4) Enterovirus: såsom Coxsackie-virus, encephalitis forårsaget af encephalitis eller meningitis er mere almindelig om sommeren og efteråret, udbruddet er mere presserende, meningeal irritation er åbenlyst, der kan være udslæt og muskelsmerter, og sygdomsforløbet er kortere.
(5) lymfocytisk koroid plexus meningitis: forekommer oftere om vinteren og foråret, almindelige symptomer på forkølelse, meningitis symptomer efter feber og systemiske symptomer, kendetegnet ved mere akut indtræden, kortere varighed, generelt i 7 Det kan gendannes på ~ 10 dage, og prognosen er god. Egenskaber ved cerebrospinalvæske er størstedelen af lymfocytter, der kan nå mere end 95%, sukkeret er normalt, og proteinet øges lidt.
De diagnostiske punkter for forskellige viral meningitis er:
1 Der er ofte specifikke sæsoner.
2 har hver sine særlige systemiske manifestationer, såsom enterovirus kan være forbundet med diarré, udslæt eller myocarditis.
3 cerebrospinalvæskeændringer ud over celletal og klassificering, og hjerne er ikke let at identificere, biokemiske ændringer er ikke de samme, viral meningoencephalitis cerebrospinalvæske sukker og klorid er normal eller lidt højere, protein er ikke indlysende, mere end 1 g / L (100 mg / kg) dl).
4 forskellige virale encephalitis eller meningitis har deres egne specifikke laboratoriediagnostiske metoder, såsom serologisk undersøgelse og virusisolering.
3. De kliniske manifestationer af den nye cryptococcal meningoencephalitis, kronisk sygdomsforløb og cerebrospinalvæskeændringer kan svare til hjernen, men sygdomsforløbet er længere, kan ledsages af spontan lindring, kroniske progressive symptomer med højt intrakranielt tryk er mere fremtrædende, og andre manifestationer af meningitis er ikke parallelle, Sygdommen er sjælden hos børn, så det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret som hjernen, diagnosen er baseret på udstrygningen af cerebrospinalvæsken, farvet med sort blæk for at afspejle de runde, kryptokokkesporer med tyk kapselrefraktion, sandbeskyttelsesmedium kan have Cryptococcus neoformans vækst, derudover kan påvisning af cryptococcal polysaccharidantigen i blod og cerebrospinalvæske ved latexagglutination eller komplementbindingsundersøgelse hjælpe med diagnosen.
4. Hjerneabscess Hjerneabscessbørn har en historie med otitis media eller hovedtraume, undertiden sekundær til sepsis, ofte ledsaget af medfødt hjertesygdom, børn med hjerneabscess i tillæg til meningitis og høje intrakraniale tryksymptomer, har ofte fokus Seksuelt hjernetegn, cerebrospinalvæskeændringer i fravær af sekundær purulent meningitis, antallet af celler kan være fra normalt til hundreder, de fleste af dem er lymfocytter, sukker og klorid er normale, protein er normalt eller forøget, differentiel diagnose kan udføres med ultralyd , EEG, hjerne-CT og cerebral angiografi.
5. Hjernetumorer Hjernetumorer kan fejldiagnostiseres som hjerner.
(1) Almindelige årsager til fejldiagnose:
1 pædiatrisk hjernesvulst er omkring 70% under gardinet, især i den fjerde ventrikel og lillehjernen. På grund af det lille kraniale hulrum under lillehjernen er det let at have et højt intrakranielt tryk, men hos små spædbørn er kraniesuturen let at opdele, hvilket gør symptomerne på højt intrakranielt tryk Det er ikke indlysende, at symptomerne først vises, før det sent høje intrakraniale tryk er højt. Sygdomsforløbet ser ud til at være meget kort, hvilket adskiller sig fra de ældre børns lange historie.
2 pædiatriske hjernesvulster er for det meste lokaliseret i midtlinjen, ofte mangler lokaliseringssymptomer;
3 almindelige cerebrale vaskulære tumorer hos børn kan have meningealirritation;
4 almindelige medulloblastomer hos spædbørn og små børn kan overføres gennem det subarachnoide rum, tilbøjelige til hjernetegn, kraniale nervesygdomme og cerebrospinalvæskeændringer, næsten som hjernen.
(2) Identifikationspunkter for hjernetumor og knudehjerne:
1 mindre feber.
2 kramper er mindre almindelige, selvom der er kramper, de fleste af dem er bevidste efter pumpning, og børn med avanceret cerebral parese er i koma efter krampeanfald.
3 koma er mindre almindeligt.
4 symptomer med højt intrakranielt tryk og hjerne tegn er ikke parallelle.
5 Ændringer i cerebrospinalvæske er små eller små.
6 tuberculin-test var negativ, og lungerne var normale.
7 til diagnose af hjernesvulster skal være rettidig CT-scanning i hjernen for at hjælpe med diagnosen.
(3) Hjernen skal differentieres fra forskellige encephalitis, cerebral cysticercosis og cerebral vaskulær misdannelse.
