spedalskhed perifer neuropati
Introduktion
Introduktion til spedalsk perifer neuropati Spedalsk perifer neuropati påvirker primært de bageste rodganglier eller sensoriske fibre, hvilket producerer sensoriske symptomer. Spedalskhed er en kronisk infektionssygdom forårsaget af M. leprae, og hud- og perifere nerver er det vigtigste målvæv for M. leprae. De kliniske manifestationer er følelsesløse hudlæsioner, store nerver, alvorlige tilfælde og endda handicap i lemmer. Perifer neuropati har et tab af sensation, muskelsvaghed og atrofi, et fald i senreflekser og vasomotoriske symptomer, enten alene eller i en hvilken som helst kombination. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: forekomsten er sjælden, forekomsten er ca. 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektion: Gennem nasale og orale sekretioner, sved, tårer, mælk, sæd og vaginal sekret Komplikationer: erythema, iridocyclitis, neuritis
Patogen
Årsager til spedalsk perifer neuropati
(1) Årsager til sygdommen
Spedalskhed overføres hovedsageligt gennem nasale og orale sekretioner, sved, tårer, mælk, sæd og vaginal sekretion og andre mindre væskeskader. Efter spedalskheden invaderer den menneskelige krop, lurer den først i makrofager og perifere nerver. Uanset om patogenesen efter infektionen eller udviklingsprocessen efter sygdommen afhænger af kroppens immuntilstand Den menneskelige legems reaktion på M. leprae er hovedsageligt cellulær immunitet, selvom den også kan producere specifikke antistoffer, men hæmmer og dræber. M. leprae fungerer ikke.
(to) patogenese
I tilstanden med stærk cellulær immunitet elimineres M. leprae ved hjælp af makrofager uden sygdom.I tilfælde af unormal cellulær immunfunktion, afhængigt af vævsresponsen på M. leprae, kan den udvikles til tre forskellige patologiske typer, nemlig tuberkulose. Type (tuberkuløs spedalskhed), lepromatøs spedalskhed og grænse spedalskhed.
Patienter med spedalskhed af tuberkulosetype har stærk cellulær immunitet og kan kontrollere læsionerne i en begrænset læsion, hovedsageligt involverende de perifere nerver og hud. De indre organer påvirkes sjældent. Fordi læsionerne indeholder meget få bakterier, udvikles sygdommen langsomt, og infektionen skrider frem. Kroppen hos patienter med lepromatøs spedalskhed mangler karakter af M. lepraes cellulære immunitet Et stort antal M. leprae i læsioner opdrætter, som er meget smitsom.Det påvirker ikke kun huden og perifere nerver, men invaderer også næseslimhinden, leveren og milten. Lymfeknuder og testikler, cellernes immunstatus hos patienter med grænsen spedalskhed er mellem tumortypen og tuberkulosetypen.Det kan have begge typer patologiske ændringer, eller det kan være mere partisk til en bestemt type, kaldet metamorfose eller delvis tuberkulose. skriver.
Mekanismen for perifer nerveskade ved spedalskhed er relateret til perifere nerver, såsom caseøs nekrose, fibrose, proliferativ betændelse og iskæmisk skade forårsaget af vaskulitis. Vaskulitis involverer hovedsageligt små blodkar i epikardiet, som kan udtrykkes som Neoplastisk vaskulitis af granulomatøs vaskulitis eller immunkompleks type, immunohistokemisk farvning afslørede deponering af mycobakterielt antistof på perifere nerver og blodkarvægge, og Chimelli et al fandt også, at de begyndende blodkar blev okkluderet af inflammatorisk væv, hvilket resulterede i okklusion Nervevævet er en fokal iskæmisk infarkt.
Tuberkulosetype spedalskhed invaderer ofte aurikulær nerve, ulnarnerven og frenisk nerve, hvilket forårsager nerveforstørrelse. Tuberkuloselignende nekrose kan ses i nervebiopsi. Der er granulom dannet af lymfocytter og epithelioidceller. Nekrose kan flydende for at danne såkaldt nerveabscess. Både de indre og ydre membraner viste et stort antal lymfocytisk infiltration, lille blodkar-hyperplasi, endotelceller hævelse, luminal stenose, granulomatøs vaskulitis i epikardiet, fibrose i genoprettelsesperioden, nervestørrelse, strukturhærdning, syrehurt farvning Det er generelt vanskeligt at finde syrehurtige baciller, både myelinerede og unmyelinerede fibre er alvorligt beskadiget, og antallet reduceres markant.De resterende nervefibre er kendetegnet ved aksonal degeneration og segmental demyelinering.
De påvirkede nerver ved lepromatøs spedalskhed blev også tykkere, diffus lymfocytisk infiltration blev observeret i neuroendocardium, og typen af epicardial vaskulitis var forskellig fra tuberkulose.De fleste af dem var nekrotiserende vasculitis af immunkompleks type, og antallet af nervefibre blev markant reduceret. Myelin og aksonal sameksistens sameksisterer, syrehurt farvning kan findes i Schwann (sne) celler og makrofager, og makrofager fagocytose et stort antal M. leprae til dannelse af en såkaldt "leprobe", spedalskhed Lipider akkumuleres i makrofager til dannelse af såkaldte skumceller.
Chimelli (1997) analyserede 53 tilfælde af gastrocnemius neuropati, ryggrenen af ulnarnerven og biopsipatologien i den overfladiske gren af den radiale nerv. Resultaterne viste, at 40 tilfælde (75%) af inflammatoriske læsioner og 7 tilfælde af granulomatøs reaktion (1,3%) Der var 35 tilfælde (66%) med forskellige grader af fibrose og 7 tilfælde (1,3%) med intimal vaskulær hyperplasi. De fleste af dem havde forskellige grader af axonal degeneration og tab af nervefiber, og nogle var helt tabt, 9 tilfælde (1,7 tilfælde) %) synlig myelin degeneration og regenerativ respons, 15 tilfælde (28%) blev fundet i vaskulære endotelceller, Schwann-celler og makrofager.
Forebyggelse
Spedalsk perifer neuropati forebyggelse
For at bekæmpe og eliminere spedalskhed skal vi overholde princippet om "forebyggelse først", implementere princippet om "aktiv forebyggelse og kontrol, bekæmpe infektion" og implementere fremgangsmåden "undersøge, adskille og behandle", opdage og kontrollere infektionssygdomme og afskære infektion. Måder, der giver regelmæssige medikamenter, mens de omgivende naturlige befolkningers immunitet forbedres, kan effektivt kontrollere infektioner og eliminere spedalskhed.
I betragtning af den aktuelle forebyggelse af spedalskhed, manglen på effektive forebyggende vacciner og ideelle forebyggende medikamenter er det nødvendigt at anvende forskellige metoder til tidlig påvisning af patienter i forebyggelses- og behandlingsmetoder og straks at give regelmæssig fælles kemisk behandling til de fundne patienter, Børn i endemiske områder, familiemedlemmer til patienter og tæt kontakt med både lepronin- og tuberkulinreaktioner kan gives BCG-vaccination eller gives effektiv kemoterapi til profylaktisk behandling.
Komplikation
Spedalskhed perifer neuropatikomplikationer Komplikationer, erythema, iridocyclitis, neuritis
Hudlesioner kan være en eller flere, normalt i en lysere farve end den omgivende normale hud. Nogle gange kan skaden være rød eller kobber, med makuler, papler, plaques, diffus infiltration, knuder, Mavesår er almindelige, de fleste hudlæsioner er følelsesløse og svedfrie, men nogle få har kløe eller kløe.
Den immunreaktive skade, der er induceret af spedalsk antigen, henviser til frigivelsen af antigen efter død af spedalskhed i kroppen, hvilket inducerer immunrespons og vævsskade, såsom spedalsk nodulær erytem, iridocyclitis og neuritis. Vises før hud- og perifer nerveskade, men nogle gange kan det forekomme tidligere, hvilket bliver en første gang og fremtrædende præstation, der ofte forårsager fejldiagnostisering.
Symptom
Symptomer på spedalsk perifer neuropati Almindelige symptomer Manglende evne til dystrofisk fornemmelse Adskillelse af sensorisk svækkelse Perforering af tæer og korte knogler for at opløse perifer nerveskade
1. Karakteristika ved perifer nerveskade
Den perifere nerveskade ved spedalskhed er mest fremtrædende i tuberkulosetypen, tumortypen er lettere, og afgrænsningstypen er mellem de første to typer.De mest involverede nerver er aurikulær nerven, ulnarnerven, frenisk nerve, frenisk nerven og kirurgisk nerv. Kraniale nerver kan også påvirkes, idet ansigtsnerven og trigeminalnerven er almindelig.
2. Sensoriske skader manifestationer af spedalsk perifer neuropati
De fleste af dem lider af tab af følelse og skaber opmærksomhed på grund af smertefri lemskade. Graden af sensorisk involvering er temperatur, smerte og berøring. Dyb følelse påvirkes sjældent. Klinisk er der undertiden dyb sensorisk adskillelse og smertefuld berøringsadskillelse. Sprøjtenomyelia er forvirret. Fordelingen af sensoriske forstyrrelser er for det meste flassende. Fordi de autonome nerveafslutninger også ødelægges, ledsages det af lokal svedtendens. Dette er et træk ved intradermal nerveaftagelse. Nervestammen og nerverødderne er sjældne. Type spedalskhed kan have en handskelignende sensorisk forstyrrelse, ledsaget af en mærkbar kulde i den distale ende af lemmet, som adskiller sig fra den sensoriske forstyrrelse af handsker og sokker forårsaget af anden perifer neuropati.
3. Træne involvering af spedalsk perifer neuropati
Når den sensoriske forstyrrelse udvikler sig til en vis grad, kan motion være involveret.Når ulnarnerven overtrædes, kan den interosseøse muskelatrofi forekomme, hvilket er en kløvignende hånd. Når den fælles peronealnerv er lammet, er der et fodfald, og muskelsvagheden sjældent overstiger albuen og knæleddet. .
4. Perifert autonomt engagement
Det kan forårsage huddystrofi i slutningen af lemmet, som er kendetegnet ved kort fingertå, kaste, osteolyse, fodperforering og Charcot-led, leprotisk perifer neuropati er kronisk proliferativ betændelse, subkutan sensorisk nerve kan nå hypertrofi og fælles for aurikulær nerven og ulnarnerven .
5. Neuromuskulær elektrofysiologisk undersøgelse
Neurogenisk skade, motorisk og sensorisk ledningshastighed bremses. Ifølge Becx-Bleuminks erfaringer har 65% af spedalsk patienter med neurologisk skade ingen symptomer, så elektrofysiologisk undersøgelse er meget vigtig for påvisning af præklinisk perifer nerveskade.
Undersøge
Undersøgelse af spedalsk perifer neuropati
1. Spredningsspredningsundersøgelse
Det skraber hovedsageligt vævsvæsken fra huden og slimhinderne og kan om nødvendigt bruges til lymfeknude-punktering.
2. Blodprøve
Inkluderet blodsukker, leverfunktion, nyrefunktion, erytrocytsedimentations rutinemæssig undersøgelse; reumatiseringsserie, immunoglobulinelektroforese og andre serologiske tests i forbindelse med autoimmunitet; serum tungmetal (bly, kviksølv, arsen, antimon osv.) Koncentrationsdetektion, vigtig for differentiel diagnose betyder.
3. Hudlesioner kan ikke diagnosticeres, patologisk biopsi af hudlæsioner bør foretages Histopatologisk undersøgelse har vigtig betydning for diagnosen, klassificeringen og effektivitetsvurderingen af spedalskhed. De aktive læsioner skal vælges, og fedtlaget skal være dybt, såsom skader. Forskelligt er det nødvendigt at skære to inspektioner på samme tid, hvilket er værdifuldt for diagnosen af grænse spedalskhed.
4. Neuromuskulær elektrofysiologisk undersøgelse er meget vigtig til påvisning af præklinisk perifer nerveskade.
Diagnose
Diagnose og diagnose af spedalsk perifer neuropati
Diagnose
Diagnostiske kriterier for spedalskhed:
1 hudlæsioner med eller uden følelsesløshed.
2 omgivende eller kutane nerver er tykke.
3 hudlæsioner var positive.
4 læsionsbiopsi har spedalspecifikke ændringer.
Blandt disse 4 kriterier er det nødvendigt at opfylde mere end 2 kriterier for at diagnosticere spedalskhed; på grund af hudskader, i henhold til de kliniske egenskaber ved nerveskade omkring spedalskhed, kan spedalskhed overvejes, og diagnosen kan være baseret på hudbiopsi eller skrabe for at finde spedalskhed. Neurobiopsy er også af stor værdi i forståelsen af perifer nerveskade og diagnosen spedalskhed. Spedalsktesten kan hjælpe med diagnosen.
Differentialdiagnose
Den differentielle diagnose af denne sygdom inkluderer iskæmisk perifer neuropati, toksisk perifer neuropati, spinal muskelatrofi og dystrof perifer neuropati.
Nødstødning skal differentieres fra amyloid perifer neuropati og arvelig perifer neuropati og sensorisk adskillelse Hånd- og fodsår skal adskilles fra syringomyelia og arvelig sensorisk neuropati.
Diagnosen af biopsisygdom skal adskilles fra vaskulær inflammatorisk perifer neuropati og sarkoidose med perifer neuropati.
