Captopril nyreskade
Introduktion
Introduktion til C laptopril nyreskade Nyreskade forårsaget af angiotensininhibitor (ACEI) henviser til akut interstitiel nefritis, nefrotisk syndrom og nyrefunktion forårsaget af brugen af en konverteringsenzyminhibitor. ACEI er sikker, effektiv og kan bruges af de fleste patienter. Tolereret, men nogle patienter har nogle potentielle faktorer, der har indflydelse på nyrefunktion, såsom nyrearteriestenose, nyrearterie-trombose, isoleret nyre, transplanteret nyre osv., Akut nyresvigt, renal tubulointerstitial kan forekomme efter brug af ACEI Læsioner og anden skade. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,004% - 0,006% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: urinretention
Patogen
Årsager til nyreskade på captopril
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til nyreskade forårsaget af ACEI er relateret til klinikerens manglende kontrol med strenge indikationer for medicinering Nyrearteriestenose, nyrearterietrombose, isoleret nyre og overdreven brug af ACEI øger sandsynligvis risikoen for nyreskade.
(to) patogenese
Patogenesen af nyreskade forårsaget af ACEI kan have følgende aspekter:
1. Hæmodynamiske ændringer: Intrarenal angiotensin II kan påvirke den renale vaskulære tone, hvilket kan forårsage sammentrækning af kuglen og de små arterier, hvilket resulterer i reduceret renal blodstrøm, sikrer cirkulerende blodvolumen og opretholder blodtrykket og ACEI blokerer blodkar. Dannelsen af angiotensin II reducerer dens virkning Sammenlignet med de små arterier i kuglen falder de små arterioles modstand mere tydeligt, hvilket reducerer blodgennemstrømningen i glomerulus, hvilket fører til et fald i glomerulær filtreringshastighed og nyrefunktion. Skader, når nyrearterien er smal, reduceres den glomerulære blodstrøm, og den glomerulære filtreringshastighed opretholdes ved sammentrækning af de små arterioler. Når ACEI bruges, udvides de små arterioler, og glomerulus filtreres. Hastigheden falder kraftigt, hvilket forårsager akut nyresvigt.
2. Direkte toksiske virkninger af ACEI på proksimale, indviklede epitelceller: kan være relateret til blokeringen af funktionen af visse nøgleesteraser i proximale, indviklede epitelceller af ACEI, eller ACEI kan hindre gendannelse af celler efter iskæmi, forværrende iskæmi Reperfusion af celleskader, hvilket resulterer i akut tubulær nekrose.
3. Allergiske faktorer og immunreguleringsforstyrrelser: kan være relateret til frigivelse af renale interstitielle monocytter, lymfocytinfiltration og frigivelse af visse cytokiner (såsom interleukin-1, interleukin-2, tumor nekrose faktor-a) .
Forebyggelse
Cotopril forebyggelse af nyreskade
1. Streng kontrol med medicinindikationer: Inden medicinen er der klare risikofaktorer såsom nyrearteriestenose, hypertensiv nefrosclerose, nyrearteriearombose, især alvorlig bilateral nyrearteriestenose og isoleret nyre, hvis nogen ACEI skal bruges med forsigtighed eller deaktiveres.
2. Vær opmærksom på at observere rettidig tilbagetrækning af medikamenter: I den første uge, hvor ACEI bruges, skal nyrefunktionen påvises nøje, og urinrutine og blodkalium bør kontrolleres. Når nyredysfunktion er fundet, skal lægemidlet stoppes i tide, og nyrefunktionen bør gennemgås på kort tid. Derefter kan det gendannes fuldt ud.
3. Aktiv behandling af akut nyresvigt.
Komplikation
Komplikationer af galdesten og nyreskade Komplikationer, urinretention
Hyperkalæmi og natriumretention i urinen.
Symptom
Hyperthyreoidisme syndrom Ingen urin nyrearterie stenose Nyre glukosuri Nyresvigt Nyreskadet nyreskade
Nyrepræstation
(1) Akut nyresvigt: milde manifestationer af nedsat nyrefunktion fundet ved en tilfældighed, asymptomatisk stigning i serumkreatinin, øget med> 100 μmol / L, nedsat endogen kreatininclearance, nedsat glomerulær filtreringshastighed 50% hos patienter med nyrearteriestenose, især bilateral nyrearteriestenose, pludselig oliguri eller anuri, hurtig forringelse af nyrefunktion på kort tid, kan manifesteres som akut nyresvigt.
(2) akut interstitiel nefritis: kliniske manifestationer af proteinuri, generelt mindre end 2 g / 24 timer, renal glukosuri, udslæt og eosinofili i blodet.
(3) nefrotisk syndrom: manifesteret som en stor mængde proteinuri, hypoalbuminæmi, med eller uden hyperlipidæmi og ødemer, kan have hypertension, nyrebiopsi er membranøs nefropati.
2. Ekstraræn ydeevne: kan have hoste, kalium med høj blod, forhøjet urin og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af nyreskade på captopril
Rutinemæssig hæmaturi-test: synlig proteinuria, diabetes, forøget natrium i urinen, blodurinstofnitrogen, forhøjet kreatinin, nedsat endogen kreatininclearance, nedsat glomerulær filtreringshastighed, eosinophilia.
Histopatologisk undersøgelse: degeneration og nekrose af renale tubulære epitelceller blev observeret under lysmikroskopi. Infiltrationen af renale interstitielle celler var mononukleære, lymfocytter, neutrofiler og eosinofile infiltration, og nogle patienter havde små kuglelæsioner. De fleste af dem udviste membranøs nefropati. Immunofluorescens viste aflejring af IgG, IgM og C3. Under elektronmikroskop var der sfærisk elektron tæt deponering i epitelceller i glomerulær kapillærkælder.
Diagnose
Diagnose og diagnose af nyreskade forårsaget af captopril
Diagnose
Diagnosen af denne sygdom skal have følgende tilstande:
1. Klinisk anvendelse af ACEI-historie.
2. Kortvarig nyrefunktion, øget proteinuri eller proteinuri, renal glukosuri, øget natrium i urinen.
3. Pludselig forekomst af oliguri eller anuri, hurtig forringelse af nyrefunktion på kort sigt, manifesteret som akut nyresvigt, akut interstitiel nefritis eller nefrotisk syndrom bør mistænkes for denne sygdom.
Differentialdiagnose
1. Primær membranøs nefropati: Sygdommen forekommer hos mænd over 40 år. Den er mere almindelig ved nefrotisk syndrom. Inden du bruger ACEI, er det nødvendigt at udelukke tilstedeværelsen af potentiel membranøs nefropati og identificere den i henhold til reaktionen, efter at lægemidlet er stoppet. De, der forårsages af ACEI, kan lindre sig selv efter at have stoppet stoffet.
2. Hurtigt progressiv nefritis: Systemet har alvorlige systemiske symptomer med svær oliguri og ingen urin og udvikler sig hurtigt til uræmi. Urinprøven viser en masse røde blodlegemer eller grov hæmaturi, en lille mængde eller en moderat mængde proteinuri, og den urinspecifikke tyngdekraft er generelt ikke Lav, mere end 50% af den nyrebiopsi har en halvmånedannelse, som kan identificeres.
3. Nyreskade forårsaget af aminoglycosidantibiotika: Patienter med denne sygdom har en historie med anvendelse af aminoglycosider, proteinuri, hæmaturi, tubulær urin, nedsat nyrefunktion efter 5 til 7 dages behandling, renal glomeruli ved nyrebiopsi Epitelcelle degeneration, vakuolisering og nekrose, interstitiel celleinfiltration, glomerular i det væsentlige normal.
