ikke-bakteriel trombotisk endocarditis
Introduktion
Introduktion til ikke-bakteriel trombotisk endokarditis Ikke-bakteriel tromboembolisk endocarditis (NBTE) er blevet kaldt "cachexia endocarditis" eller "konsumtiv endocarditis", fordi det ofte er forbundet med kronisk spildssygdom, ondartede tumorer. Det er forbundet med forskellige sygdomme, såsom formidlet intravaskulær koagulation (DIC). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: mere almindelig i middelaldrende Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerneemboli myokardieinfarkt
Patogen
Årsagen til ikke-bakteriel trombotisk endokarditis
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien er endnu ikke belyst. Gross et al. Mener, at reumatisk valvulær sygdom er en vigtig årsag til ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Allen og Sirota mener, at allergiske reaktioner og vitamin C-mangel er tilbøjelige til sygdommen. Williams mener, at allergiske reaktioner og cirkulerende immunitet Komplekset er det immunologiske grundlag for ventilskade.
(to) patogenese
1. Mekanismer Williams mener, at allergiske reaktioner og cirkulerende immunkomplekser er det immunologiske grundlag for valvulære læsioner. For nylig troede Mcray og Warlor, at ondartede tumorer (især gastrisk kræft, bugspytkirtelkræft og lungekræft) og DIC-hyperkoagulerbar tilstand, høj blodkoagulationsvæske Den turbulens, der dannes af ventillukningslinjen, er en vigtig faktor i dannelsen af trombose, tumormucin og thrombocytose, øgede niveauer af fibrinogen eller koagulationsfaktorer V, VII, XI og IX, øget fibrinolytiske produkter, accelereret fibrinnedbrydning og De prækoagulerende stoffer, der er produceret af tumorceller, er vigtige årsager til trombose i ventilen, hvorfor enhver sygdom, der kan producere primær eller sekundær hyperkoagulerbar tilstand, er årsagen til ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Og patologisk grundlag.
Ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan involvere enhver hjerteventil, der hovedsageligt påvirker mitralklappen og aortaventilen. Den anden og tredje tricuspid sputum er for det meste lokaliseret i atrialoverfladen. Aortaklappen og lungeventilen er for det meste placeret i hjertekammeret. Den vigtigste patologiske ændring af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis er dannelsen af aseptiske neoplasmer på ventilen De tidlige ændringer af valvulært kollagen forekommer under påvirkning af allergiske reaktioner, vitaminmangel, hæmodynamisk skade og ældning. Degenerative ændringer og matrixødem, efterfulgt af delvis peeling af ventilens intima, udsætter kollagen og matrix for blodbanen Når antistoffet er i en hyperkoagulerbar tilstand, fastgøres trombocytter og lignende let til overfladen for at danne ikke-bakterielle trombotiske neoplasmer. Læsionerne er mere overfladiske, og der er ofte ingen inflammatorisk reaktion i det lokale område. Når først neoplasmerne falder af, kan der genereres tegn på arteriel emboli.
2. Patologiske ændringer Allen og Sirota opdeler de patologiske manifestationer af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis i fem typer:
Type I: en enkelt lille sigdlesion, <3 mm i diameter, lysebrun til mørkebrun, mere klæbende til ventilen.
Type II: Enkel stor skorpion,> 3 mm i diameter, gulbrun, kornet, klæber til ventilen.
Type III: flere små sigdlesioner, 1 til 3 mm i diameter, skrøbelige, ofte arrangeret i en perleformet form langs ventillukkeslinien.
Type VI: flere store sputumlæsioner, alle> 3 mm, bløde og sprøde, størrelse, densitet og farve.
Type V: gammel type (helbredende type), med epitelcelle dækning på overfladen, farve, densitet svarende til fastgjort ventilvæv, tidlige patologiske ændringer af sygdommen for ventilgummi forårsager allergisk reaktion, vitamin C-mangel, hæmodynamisk skade og aldring og andre faktorer Under påvirkning forekommer degenerative ændringer og matrixødem efterfulgt af delvis affoliering af ventilens intima, hvor kollagen og matrix udsættes for blodbanen, især når kroppen er i en hyperkoagulerbar tilstand, der har tendens til at forårsage blodplader og lignende til at klæbe til kollagenvævet, hvilket resulterer i Ikke-bakterielle trombotiske neoplasmer, ofte uden inflammatoriske reaktioner, er læsioner mere overfladiske, når først sputumorganismerne falder af, kan producere tegn på arteriel emboli.
Forebyggelse
Forebyggelse af ikke-bakteriel thrombotisk endocarditis
Aktiv forebyggelse og behandling af primære sygdomme, patienter med gamle og skrøbelige, kroniske spildssygdomme, ondartede tumorer og andre sygdomme skal overholdes nøje, tidlig påvisning, tidlig behandling.
Ud over NBTE har ikke-infektiv valvular vegetation (NIVV) følgende almindelige betingelser:
1. Systemisk lupus erythematosus (SLE) Allerede i 1924 rapporterede Libman og Sacks først, at SLE kan producere neoplasmer i hjerteklapper. I de senere år bekræftede ekkokardiografi, at 18% til 40% af patienterne med SLE har NIVV, kaldet Libman-Sacks. Endometritis, hvor mitralklappen er mest modtagelig efterfulgt af aortaventilen, er de biopatologiske træk ved sputum generelt 3 ~ 5 mm, grå eller lyserød, ærelignende eller flad, ofte klæbet til endokardiet, Kan være forbundet med trombose, fibrin under mikroskopet, dannelse af fibrøst væv, blodplade eller trombusadhæsion med en lille mængde mononukleær celleinfiltration.
(1) Kliniske manifestationer: manifesteres hovedsageligt som symptomer på SLE. I nogle få tilfælde kan systolisk mumling af mitral regurgitation forekomme. Hvis aortaventilen er involveret, kan der forekomme aurta-regurgitationsmurrur, og lejlighedsvis sputumafvikling kan også forårsage krop Tilsvarende tegn på arteriel embolisering fandt en gruppe på 50 SLE autopsi, at 10 tilfælde af hjerneinfarkt, 5 tilfælde relateret til Libman-Sacks endokarditis, obstruktiv obstruktion, ekkokardiografi, især esophageal ekkokardiografi er lettere Det har vist sig, at sputumet på ventilen har en bestemt diagnoseværdi, men sommetider er det vanskeligt at skelne det med SLE og SIE. Hvis plasma-phospholipidniveauet øges, og antigen-antistofreaktionen er mere end SLE og Libman-Sacks endokarditis.
(2) Hovedbehandlingen af primær sygdom, de større sputumorganismer går ind for brugen af antikoagulanteterapi, almindeligt anvendt warfarin, eddike kumarin, men har brug for at overveje risikoen for blødning, er dens effektivitet endnu ikke bekræftet, hvis Kirurgisk behandling er påkrævet, hvis ventilen er alvorligt lukket, men dette er sjældent.
2. Primært antiphospholipidsyndrom (PAPS) Dette syndrom er forbundet med tilstedeværelsen af phospholipidantistoffer i serum. Patienter har ofte tilbagevendende spontanabort, trombocytopeni og gentagen arteriovenøs embolisering. Hvis patienten forlænger protrombintiden Imidlertid bør muligheden for PAPS overvejes, når tilsætning af normalt plasma ikke kan korrigeres. Serumphospholipidantistoffet er positivt i dette syndrom, hvilket er af stor værdi for diagnose. Selvom serumphospholipidantistoffet hos SLE-patienter også kan være positivt, er det også positivt for anti-dobbeltstrenget DNA-antistof. Sm-antistof og anti-nukleært antistof var positive til identifikation, mens PAPS-serum-cardiolipid-antistof blev signifikant forøget. Det valvulære sputum af denne sygdom var hovedsagelig afhængig af ekkokardiografi. Størrelsen på den almindelige sputum var 2-6 mm, og sygdommen forårsagede sjældent ventilfunktion. forhindringer.
Behandling: Ligner SLE og Libman-Sacks endocarditis.
Komplikation
Komplikationer ved ikke-bakteriel thrombotisk endocarditis Komplikationer, hjerneemboli, myokardieinfarkt
Embolisme: ikke-bakterielle neoplasmer af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis er mere sprøde, og læsionerne er overfladiske. Når de først falder af, kan arteriel emboli forekomme, for eksempel kan cerebral emboli forårsage hæmiplegi. Koronar emboli kan forårsage myokardisk iskæmi eller myokardisk iskæmi. Infaration; renal arterieemboli kan producere nyrekolik osv., Men på grund af den lille ikke-bakterielle neoplasma i denne sygdom er den dannede trombose også lille, så de fleste tilfælde har trombose, men ingen åbenlyse kliniske symptomer, hvilket resulterer i mistet diagnose før fødslen. .
Symptom
Ikke-bakteriel trombotisk endokarditis symptomer Almindelige symptomer Ældre hyperviskositet Hjertesmur Kardiologisk infarkt
Sygdommen er mere almindelig hos middelaldrende og ældre og tegner sig for 79,2% af ≥50 år gammel, men den kan ses i alle aldersgrupper. Sygdommen mangler specifikke symptomer og tegn. Auskultation hjælper ikke med at diagnosticere denne sygdom. Kun 1/3 af tilfældene kan have hjerteslyng. De fleste af dem er placeret i den nedre kant af brystbenet, og spidsen af spidsen overføres. Mumlingen er blød. Halvdelen af tilfældene kan have emboliske symptomer. For eksempel kan cerebral emboli forårsage hæmiplegi. Koronar emboli kan forårsage myokardisk iskæmi eller hjerteinfarkt. Nyrearteri emboli kan forårsage nyre coli. Osv., Men på grund af den lille sputum af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis, er emboli lille, så det forårsager sjældent aorta og mellem arteriel emboli, for det meste lille arteriel emboli, så de fleste tilfælde har emboli og ingen symptomer. Derfor blev mange tilfælde ikke diagnosticeret før fødslen.
Mcray foreslog en triade til klinisk diagnose af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis:
1. En sygdom, hvor ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan forekomme.
2. Hjertet har et knurr, eller et nyt knurr, eller den oprindelige knurr ændrer sig.
3. Kroppen har flere embolismer.
Undersøge
Ikke-bakteriel thrombotisk endokarditis
Resultater af DIC-laboratorietest er positive, såvel som flere blodkulturer er negative, hvilket er nyttigt til diagnosen af denne sygdom.
Ekkokardiografi kan finde stort sputum af NBTE, hvilket er nyttigt til diagnose, men de fleste tilfælde er vanskelige at opdage, fordi sputumet er for lille. Derudover er 111 indium (111In) blodplademarkørafbildning, 99 锝 (99Tc) stannous Selvom der er rapporteret om pyrophosphat, 67 gallium (67Ga) citrat og anden radionuklid-billeddannelse, er dens værdi endnu ikke evalueret, og den diagnostiske værdi af CT og hjerteport magnetisk resonansafbildning skal stadig undersøges.
Diagnose
Diagnose og identifikation af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis
Derudover bidrager venøs trombose, DIC-laboratoriediagnose og negativ blodkultur negativ til diagnosen ikke-bakteriel trombotisk endokarditis, hvis det kombineres med UCG, at neoplasmer er mere befordrende for diagnosen.
Sygdommen skal differentieres fra akut infektiv endokarditis, subakut infektiv endokarditis, Loffer endocarditis, Libman-Sacks endocarditis og andre sygdomme.
