dystrofisk polyneuropati
Introduktion
Introduktion til dystrofisk polyneuropati Dystrofisk polyneuropati (symstrofisk polyneuropati) er en almindelig type polyneuropati, forårsaget af ernæringsmæssige mangler eller metabolske forstyrrelser, kendetegnet ved distal sympatisk sensorisk forstyrrelse af ekstremiteterne, lavere motorisk neurons krampe og / eller autonom dysfunktion. . Mangel på næringsstoffer forårsaget af forskellige årsager, især manglen på specifikke næringsstoffer (såsom vitaminer), kan påvirke visse funktioner i centralnervesystemet og / eller perifere nerver eller forårsage patologisk skade, give nogle neuropsykiatriske symptomer og manglen på næringsstoffer normalt Noget er hovedsageligt relateret til manglen på flere stoffer. Årsagerne til mangel på næringsstoffer er utilstrækkeligt indtag, overdreven forbrug og øgede fysiologiske behov. Indre organer såsom lever, bugspytkirtel og andre sygdomme kan forårsage unormal metabolisme af visse stoffer i kroppen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,007% -0,008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: dysfagi, ødemer, hypotension
Patogen
Årsagen til dystrofisk polyneuropati
Mangel på ernæring (30%):
Sygdommen skyldes mangel på ernæring, såsom kronisk alkoholisme, graviditet, kroniske mave-tarmsygdomme og post-operativ B-vitaminmangel, den typiske sygdom er vitamin B1-mangel forårsaget af vitamin B1-mangel (bille), nogle mennesker tror, at vitamin B6 og Pantothensyre-mangel kan også forårsage perifer nervedegeneration.
Metaboliske lidelser (20%):
Metabolske forstyrrelser såsom diabetes, uræmi, hæmatoporfyri, slimhindem, akromegali, amyloidose og cachexia kan også forårsage dystrofier og forårsage polyneuropati. Metaboliske sygdomme har således en stor indflydelse på sygdommen.
Patologiske ændringer (20%):
Den grundlæggende læsion er perifer axonal degeneration med segmental demyelinering, som regel de længste myeliniserede nervefiberlæsioner i foden, efterfulgt af de myelinerede fibre i armen, og de sene demyeliniserende læsioner kan strække sig til nerverødderne. Det kan også involvere vagusnerven, den freniske nerve og den paraspinal sympatiske kuffert. De forreste hornceller og dorsal rod ganglionceller kan have Nisslolyticism, hvilket antyder, at den aksonale skade kan forekomme.I nogle tilfælde kan den bageste søjledegeneration forekomme, hvilket kan være sekundært til den bageste rod af rygmarven. læsioner.
Forebyggelse
Næringsforstyrrelse forebyggelse af polyneuropati
Tidlig behandling af primære sygdomme, rimelig diæt og tilbagetrækning af alkohol.
Komplikation
Ernæringsmæssig polyneuropati Komplikationer, problemer med at sluge, ødemer, hypotension
Der er ingen særlige poster, afhængigt af graden af ernæringsforstyrrelser, er sygdommens sværhedsgrad også forskellige, så symptomerne og tegnene er forskellige og ydeevnen er anderledes.
Symptom
Symptomer på dystrofisk polyneuropati Almindelige symptomer Ernæringsforstyrrelser Sensoriske forstyrrelser Magtløs dysfagi Hypotension Ødem Muskelens ømhed Sløv smerte cachexi
1. De fleste patienter har åbenlyse symptomer, klager over svaghed, paræstesi og smerter, normalt snigende indtræden, langsom fremgang og endnu værre på få dage, symptomerne starter ofte i den distale ende af lemmet og kan langsomt involvere den proksimale ende uden symptomer. Det forekommer normalt tidligere og tungere end de øvre lemmer.
Den mest almindelige klage er dyskinesi, og 1/4 af dem med paræstesi og smerte er kendetegnet ved vedvarende kedelig smerte i foden eller den nedre ekstremitet, forbigående rive eller svie, der svarer til rygmarvsspasme, eller tryk eller tæthed i foden eller gastrocnemius. Følelsen af underekstremiteterne osv., Patienten føler kolde fødder eller såler, den brændende fornemmelse af foden, graden af fornemmelse af fornemmelse svinger, og nogle patienter kan ikke gå, fordi de ikke kan bære friktion af tøjet, og berøringen kan forværres er en karakteristisk præstation. Typen af fornemmelse er ikke fast, og grænsen mellem den berørte del og den normale del er uklar.
2. Fysisk undersøgelse viste synlige bevægelser, sensoriske og refleks abnormiteter, og tegnene var for det meste symmetriske. Den distale ende var mere alvorlig end den proksimale ende, de nedre lemmer var tungere, foden faldt eller håndleddet hængende, undertiden var de proximale muskler svage, de knebede stående vanskeligheder og fuldstændig lammelse af nederste ekstremitet Sjældne, mere almindelige knæ, kontrakturer kan ikke forårsage træning.
Gastrocnemius og dyb ømhed i foden er specifikke tegn. Senreflekser i den nedre ekstremitet forsvinder tidligt, og mild muskelsvaghed kan forekomme. Et par patienter har symptomer på paræstesi og smerter, knæreflekser og senreflekser kan bevares, og perifere sympatiske nerver er involveret. Tegn inkluderer fodsåler, overdreven udskillelse af sved fra bagsiden af fødderne og håndfladerne (en almindelig manifestation af alkoholisk dystrofisk neuropati) og ortostatisk hypotension.De fleste patienter har kun lemmen involvering, normal bryst, mave og kuglemuskler, og vagus nerv involvering i det sene forløb af sygdommen. Der er heshed og dysfagi.
3. Svære patienter med stillestående ødemer i de nedre ekstremiteter, pigmentering og udtynding af huden og plantarindtrængende mavesår og smertefri ødelæggelse af foden og leddene, nemlig ulceroløsisk neuropati eller Charcot forfod (Charcots forfod) er sjælden, og det er en væsentlig årsag til neuropatisk arthropati, der gentager traumer og co-infektion i et kedeligt område.
Nogle asymptomatiske patienter har brug for fysisk undersøgelse eller elektromyografi for at finde bevis for perifer neuropati, som er kendetegnet ved muskeloptræden i nedre ekstremiteter, nedsat muskelvolumen, svækket eller forsvundet senreflekser.
4. Der er ingen abnormitet i cerebrospinalvæske. CSF-proteinet øges lidt hos nogle få patienter. EMG er mild til moderat bevægelig. Den sensoriske ledningshastighed bremses, amplituden af det sensoriske handlingspotentiale reduceres markant, ledningshastigheden for den proximale nerven er normal, og den distale ende bremses. Denerveringsmuskler kan have fibrillationspotentiale og lignende.
Undersøge
Undersøgelse af dystrofisk polyneuropati
1. Der var ingen abnormitet i cerebrospinalvæskeundersøgelse, og et lille antal patienter havde en svag stigning i CSF-protein.
2. Hæmaturi-rutine, blodsukker, elektrolytter, vitamin B-niveau i blodet og mistanke om giftpåvisning har forskellig diagnoseværdighed.
3. Elektromyogrammet viste mild til moderat bevægelse, den sensoriske ledningshastighed blev langsommere, den sensoriske handlingspotentiale-amplitude faldt markant, den proximale nervemotoriske ledningshastighed var normal, den distale ende blev langsommere, og de denerverede muskler havde fibrillationspotentiale.
Diagnose
Diagnose og differentiering af dystrofisk polyneuropati
1. Hovedsagelig baseret på en medicinsk historie, såsom kronisk alkoholisme, graviditet, kroniske mave-tarm-sygdomme og postoperativt, er der forskellige årsager til næringsmangel eller metabolske forstyrrelser såsom diabetes, uræmi, cachexi og andre sekundære ernæringsforstyrrelser .
2. Kliniske egenskaber såsom distal sympatisk sanseforstyrrelser, lavere motorisk neuron sputum og / eller autonom dysfunktion.
Man skal være opmærksom på identifikationen af multiple neuropati forårsaget af infektion, immunsygdomme og visse metalforgiftninger.
