Voksen osteonekrose
Introduktion
Introduktion til voksent osteonecrose Generelt kan osteonekrose opdeles i to kategorier: infektiøs eller ikke-infektiivitet.Den førstnævnte hører til resultaterne og manifestationerne af inflammatoriske læsioner, som ikke er inkluderet i dette afsnit. Ikke-infektiøs osteonecrosis, også kendt som aseptisk osteonecrosis, er almindeligt anerkendt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hoftedislokation hofteleds tuberkulose
Patogen
Årsag til osteonekrose hos voksne
(1) Årsager til sygdommen
Osteonecrosis er ikke en enkelt sygdom, men et almindeligt tegn forårsaget af en række faktorer. Årsagerne beskrives nu som følger.
Traumatiske faktorer (35%):
Traumatisk osteonekrose er en iskæmisk nekrose, der opstår som et resultat af traume, der forårsager skade på en større blodforsyning til en bestemt del af knoglen. Typiske tilfælde er underfrakturer i lårbenshalsen eller dislokation af hoften på grund af det fælles støttebånd, der leverer blod til lårbenshovedet. Skader på arterierne fører til avaskulær nekrose i lårbenshovedet, derudover kan brud på talus og lunge knogler, dislokation og brud på scaphoid og lænde knogler også forårsage iskæmisk nekrose på grund af skade på blodforsyningen. Årsagen er relativt klar, skyldes blodforsyningsforstyrrelser i det store vaskulære system, samlet kaldet traumatisk iskæmisk osteonecrose.
Andre faktorer (30%):
Idiopatisk osteonekrose, også kendt som primær osteonekrose, er stadig i udforskningsfasen, men de følgende to faktorer vides at være nært beslægtede: (1) Dekompressionsfaktorer: velkendt i det omgivende miljø Ændringer i lufttryk kan bringe menneskers sundhed i fare. F.eks. Kan dykkere, der er involveret i operationer under vand, såvel som operatører i andre højtryksmiljøer og professionelle praktikere i flyvninger i højde, opleve osteonecrose på grund af forstyrrelser i blodkarforsyningen under hurtig dekomprimering. Denne tilstand kaldes dekomprimering osteonecrosis. (2) hormonelle faktorer: et stort antal kliniske tilfælde viser, at langtidsanvendelse af mere end de fysiologiske krav til binyrebarkosterosteroider, let at forårsage nekrose i lårbenshoved, desuden stråling, alkoholisme, pankreatitis, seglcelleanæmi, Gauchers sygdom, leversygdom , polycythæmi, diabetes, fedme, hyperuricæmi osv. kan også inducere sygdommen, det er uklart, hvordan alle disse faktorer forårsager eller fremkalder osteonecrosis, men det spekuleres i, at de fleste af dem er relateret til hormoner.
Hvorfor forårsager disse to faktorer osteonekrose? Det kan være relateret til den mikrovaskulære anatomi af den subchondrale knogle, fordi blodkarene i den subchondrale knogle er enderkar, som er vinkelret på bruskoverfladen, når de nærmer sig den subchondrale knogle. Og udvides den vaskulære sinus her, og vend derefter 180 ° tilbage i venerne i knoglen under den. Disse ekstravasculars er omgivet af hårde knogleskaller, hvilket gør det mindre tilbøjeligt til sikkerhedscirkulation, især hos voksne; Her kan fremmede partikler, der cirkulerer i blodkarene, såsom fedtdråber, gas osv., Standses, hvilket forårsager hindring af blodkar og forårsager knogler og knoglemarvsnekrose. I henhold til dette anatomiske træk skyldes dekomprimering osteonecrosis på grund af Nitrogenbobler akkumuleres i knoglemarv eller blodkar under dekomprimering; unormale sukkerglykoler af Gauchers sygdom kan ophobes i blodkar, hvilket forårsager vaskulær obstruktion; unormale røde blodlegemer af seglcelleanæmi ophobes i blodkar, hvilket forårsager lokal trombose, en betydelig del Patienter med idiopatisk osteonekrose har hyperuricæmi, kan skyldes urinsyrekrystallisation og vaskulær obstruktion, langtidsbrug af mere end de fysiologiske krav til binyrebarksterosteroider og alkohol Hos patienter med forgiftning kan der produceres fedtlever og hyperlipidæmi. Derudover har dyreforsøg også vist, at der i dette tilfælde kan produceres fedtemboli, der er begrænset til den subchondrale knogle, selvom faktorerne relateret til primær eller idiopatisk osteonecrose er Ikke identiske, men deres røntgenfund og patologiske ændringer er meget ens, så vi kan tro, at deres almindelige patogene basis afhænger af anatomi fra lokale mikrofartøjer.
Ukendt faktor (15%):
Der er stadig mange tilfælde i klinikken, som stadig ikke har nogen åbenlyse incitamenter til at bestemme. Der er ingen historie med drikkevand, ingen klar historie med traumer og en historie med langvarig brug af hormonelle medikamenter. Selvfølgelig er forskellige faktorer, der er uklare, inklusive traumer i barndommen, Det er også vanskeligt at afklare overbelastningsbelastningen osv. Den kliniske andel af sådanne tilfælde er ikke mindre end 15%.
Kort sagt, i de senere år har der været kliniske studier, der viser, at der er mange faktorer hos sådanne patienter, så årsagen til sygdommen kan være resultatet af kombination af flere faktorer.
(to) patogenese
Under normale forhold er den metabolske proces i knoglevæv meget aktiv med ny knogledannelse og knogleresorption og er formet til at tilpasse sig behovene for mekaniske ændringer eller ændringer i intern biokemi, den mekaniske og kemiske stimulering af levende knoglevæv. Responsen er en ændring i form, volumen og struktur af knoglen ved at ændre knogledannelseshastigheden eller knogleresorption.
Reparationsprocessen af knogler hører til en anden kompliceret forandringsproces. Uanset årsagen til knoglens død er reparationsresponsen stort set den samme. Den eneste forskel mellem reparation af den døde knogle og reaktionen fra den levende knogle er, at når den døde knogel repareres, Reparationsmaterialet er ikke fra selve den døde knogle, men fra tilstødende levende knogler, bindevæv og blodbårne osteoblaster.
Klinisk observation og dyreforsøg har vist, at når knoglevæv er nekrotisk, kan dets patologiske ændringer opdeles i de følgende to stadier.
1. Det første trin i eliminationsfasen, der er kendetegnet ved lokal nekrose af knoglevæv og intramedullære celler Kapillærerne og knoglemarvsmatrixen opløses gradvist, overføres og absorberes, og til sidst forsvinder de døde knogler, men det er ikke let i store knogler. komplet.
2. Den anden fase af reparationsfasen begynder med spredning af stromaceller og kapillære endotelceller ved siden af den udifferentierede knogle, efterfulgt af spredning af kapillærer og udifferentierede interstitielle celler til det trakulære rum mellem de trabecular knogler. Infiltration erstatter gradvist nekrotisk knoglemarv, og de bageste interstitielle celler differentieres til osteoblaster på overfladen af nekrotiske trabeculae, danner ny retikulær primitiv knogle på den trabecular knogle, og danner derefter lamellær knogler, hvor den døde knogletracle falder. Knoglemassen øges i den lokale enhedsvolumen. På dette tidspunkt forøges den lokale knogletæthed på røntgenfilmen. Derefter absorberes de nekrotiske knogletrafekler, der er indpakket med den nye knogle, gradvist og erstattet af den nye levende knogle. Oftest formes den lamellære knogle og endelig den reparerede trabecular knogle yderligere, og den nye retikulære primitive knogle erstattes af lamellær knogle. Denne proces er ikke afbalanceret, den nekrotiske knogle er forskellig og reparationsprocessen Det er også anderledes. Når margenen har været i det reparerende trabecular knogledannelsesstadium, kan den centrale del stadig være i det indledende trin, det vil sige de udifferentierede stromalceller og kapillære endotelceller spreder sig.
Processen med sådan proliferation og absorption er, at sidstnævnte er større end førstnævnte, og således dannes leddegenerationen af brusk til sidst.
På grund af de forskellige årsager til osteonecrose, kan hastigheden, omfanget og omfanget af disse reaktive ændringer variere vidt, for eksempel efter nyretransplantation er interstitielle og kapillære endotelceller stadig intakte på grund af osteonecrose på grund af ekstensiv anvendelse af binyrebarkosterosteroider. Hyperplasi og spredes til knoglemarvspladsen i den nekrotiske trabecular knogle, men kan differentieres til osteoblaster, så der er meget lidt ny knogledannelse på overfladen af den trabecular knogle i det nekrotiske område og nogle andre årsager til specielt hår Osteonecrosis, ofte med et stort antal celleproliferation og differentiering til osteoblaster, dannede hurtigt et stort antal nye knogler.
Det er tydeligt, at reparationen af osteonekrose forårsaget af traumatisk iskæmi er mere fuldstændig. Når det reparerede væv krydser bruddlinjen, er proliferationen, spredningen og den nye knogledannelse af cellerne relativt hurtig og udvikler sig.
Reparationsprocessen for den kortikale knogle er vanskeligere, knoglen absorberes i en stor mængde, men der er lidt ny knogledannelse, så der er en stor mængde knogletab i det subkondrale område. I dette tilfælde, hvis den døde knogle ikke absorberes, kan den mekaniske styrke opretholdes. Det har ikke ændret sig i flere år; når det først er absorberet i en stor mængde, er det let at fremstille underkondralt brud på grund af stress, hvorfor det halvmåneformede gennemsigtige område vises på røntgenfilmen.
Forebyggelse
Forebyggelse af osteonecrose hos voksne
1 Ved lårbenshalsbrud bruges stærk intern fiksering. Samtidig bruges knogletransplantatet med vaskulær knogleklap til at fremme heling af lårbenshalsen, øge blodforsyningen til hovedet, forhindre osteonecrose og bør følges op regelmæssigt efter operationen. Calcium for at forhindre iskæmisk udvikling af lårbenshovedet.
2 Da de relevante sygdomme skal anvendes med hormoner, er det nødvendigt at mestre princippet om kortvarig og passende mængde og samarbejde med udvidelse af vaskulære medikamenter, D-vitamin, calcium osv., Ikke lyt til lægenes råd og misbrug hormonlægemidler.
Komplikation
Komplikationer for osteonekrose hos voksne Komplikationer hoftedislokation hofteleds tuberkulose
Med halthed og øget smerte er hoftefunktionen gradvist begrænset, og hofteleddet kan være stivt og deaktiverende i det sene stadie.
Symptom
Voksne osteonecrose symptomer almindelige symptomer traumatisk osteoporose osteosklerose
Kronisk medicinsk historie, såsom traumehistorie, overdreven påføring af hormoner og overdreven drikkehistorie, tidlige lokale smertsymptomer, fra mild til tung, sen dysfunktion kan også forekomme, misdannelse i lemmerne, så funktionen går helt tabt.
I henhold til røntgenresultater og knoglerelaterede biopsi-resultater delte Hungerford og Zizic lårbenshovednekrose forårsaget af alkoholisme i følgende fire faser:
1. Fase 1: Røntgenstrålefilm er normal, og der kræves en knoglebiopsi for at stille en diagnose.
2. Fase 2: Røntgenstrålefilm var positiv og viste atypiske tegn på idiopatisk lårbenshovednekrose, men den artikulære bruskbenplade var normal.
3. Fase 3: viste en specifik forandring, der viste den forreste og bageste korsben i lårbenshovedet, sklerotisk osteoporose, infarkt eller gennemskinnelige linier under brusk, og lårbenshovedet mistede sin normale sfæriske form.
4. Trin 4: Røntgenstrålefilm viser sene ændringer, på dette tidspunkt er lårhovedet åbenlyst deformeret, og ledrummet er smalt eller forsvinder.
Undersøge
Osteonecrosis hos voksne
I de senere år med den omfattende udvikling af CT- og MR-billeddannelsesteknikker kan der ikke kun opnås klarere billeder end konventionelle røntgenfilm, men læsioner kan påvises tidligt. Forfatterne fandt, at de positive kan ses tidligere end røntgenfilmene. ~ 3 måneder, kan vælges tidligt og sammenlignes med røntgenfilm.
Diagnose
Diagnose og diagnose af voksen osteonekrose
Diagnosen af denne sygdom er hovedsageligt baseret på kronisk medicinsk historie, kliniske manifestationer og billeddannelsesundersøgelser, især sidstnævnte, hvilket ikke kun er befordrende for diagnosen og differentiel diagnose af sygdommen, men også til bestemmelse og iscenesættelse af sygdommen, valg af behandlingsmetoder og prognosen. Det er vigtigt, ifølge røntgenfilmen, at osteonecrose hos voksne kan iscenesættes, men årsagerne er forskellige, og eksperternes udtalelser er ikke ensartede.
Osteonekrose skal differentieres fra forskellige skader, især almindelige sygdomme i præilektionstedet. F.eks. Kræver ofte nekrose i lårbenshovedet hofteledets tuberkulose, supplerende hoftebetændelse, reumatoid arthritis, gigt, Hofttumorer og hoftesygdomme i forskellige aldre er differentieret diagnosticeret; scaphoid nekrose i håndleddet, træ osteonecrosis og talus nekrose i ankelen og foden kræves alle for at blive differentieret fra lokaliseret begyndelse.
