syndrom af unormal sekretion af antidiuretisk hormon
Introduktion
Introduktion til unormalt antidiuretisk hormon Syndromafinaforbrugende afsættelse af antidiuretichormon (SIADH) blev først rapporteret af Schwartz i 1957 på grund af overdreven sekretion af antidiuretisk hormon (ADH) eller lignende antidiuretisk hormonlignende stoffer, hvilket resulterede i nedsat udskillelse af vand. Ændringen var kendetegnet ved hyponatræmi. SIADH er et syndrom, hvor en række kliniske manifestationer såsom antidiuretisk hormon (ADH) ikke reguleres af osmotisk plasma i plasma, hvilket resulterer i unormal stigning i udskillelse af vand, øget urinudskillelse af natrium og fortyndet hyponatræmi. Ud over alvorlig hovedskade, cervikal rygmarvsskade, alvorlig intrakraniel infektion og akut fase af cerebrovaskulær sygdom (10% til 14%) er der ondartede tumorer og lungetumorer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: forekomsten er ca. 0,001% - 0,009% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hævelse
Patogen
Årsager til urinhormonsekretions abnormt syndrom
Tumor (25%)
Mange ondartede tumorer kan producere ADH, hvilket forårsager SIADH. Lungehavecellecarcinom er den mest almindelige ondartede tumor, der forårsager SIADH (data viser, at ca. 80% af SIADH er forårsaget af lungecellercancer). Andre såsom bugspytkirtelkræft, prostatacancer, thymom, lymfom osv. Kan også forårsage at SIADH kommer. Han sagde,
Ydelsen af primære tumorer i nærvær af SIADH er allerede tydelig. Men nogle gange kan SIADH være den første manifestation af tumoren, det vil sige den primære tumor i tumoren, når SIADH vises, stadig er uklar. For de fleste tumorlignende SIADH'er er den underliggende årsag, at tumorvæv producerer for meget ADH til at blive frigivet i blodbanen. Nogle undersøgelser har imidlertid vist, at ADH undertiden ikke påvises i det udskårne tumorvæv, hvilket indikerer, at en del af det neoplastiske SIADH ikke er forårsaget af ADH produceret af tumoren. Sådan SIADH er i det væsentlige et ektopisk endokrin syndrom. Dannelsesmekanismen for denne type SIADH kan være: 1 tumorvæv producerer nogle ADH-lignende stoffer, som har ADH-aktivitet, men ingen immunologisk tværbinding med ADH; 2 tumorvæv producerer visse mediatorer til at stimulere sekretionen af hypofyse ADH; 3 tumor gennem en eller anden mekanisme Det osmotiske indstillingspunkt for central ADH-frigivelse sænkes således, at normalt (endda under normalt) ekstracellulært væske-osmotisk tryk også forårsager ADH-frigivelse.
Lægemiddelfaktor (20%)
Lægemidler er en anden vigtig årsag til SIADH.Mekanismen for SIADH forårsaget af forskellige lægemidler er forskellig: vasopressin og dens analoger forårsager SIADH gennem direkte virkninger; clofibrat, vincristin, cyclophosphamid, tricykliske antibiotika Depressiva og monoaminoxidaseinhibitorer spiller hovedsageligt en rolle i fremme af sekretionen af ADH; chlorpropamid og carbamazepin fremmer ikke kun sekretionen af ADH, men forbedrer også nyrens respons på ADH.
Lungesygdom (20%)
Mange lungesygdomme kan forårsage SIADH, såsom akut åndedrætssvigt (især dem med åbenlyst hypoxæmi og hypercapnia), lungebetændelse, tuberkulose, mekanisk ventilation og så videre. Den detaljerede mekanisme for SIADH forårsaget af lungesygdom er uklar. ADH-lignende aktivitet er blevet fundet i tuberkuløst lungevæv ved bioanalyse, hvilket indikerer, at lungevæv i nogle tilfælde kan producere ADH eller ADH-lignende stoffer.
Kirurgiske faktorer (15%)
Forskellige operationer kan forårsage SIADH, som ofte forekommer 3 til 5 dage efter operationen, og mekanismen er ukendt. I løbet af denne periode kan hyponatræmi forårsages af indgivelse af en lavspændingsvæske, såsom dextran, og hyponatræmi kan være forårsaget af indgivelse af en isotonisk væske, såsom fysiologisk saltvand.
Neuro-psykiatriske lidelser (15%)
Mange neuro-psykiatriske lidelser kan forårsage SIADH, såsom slagtilfælde, infektion og kræftmani. Mekanismen for SIADH forårsaget af ovennævnte sygdomme er stadig ikke klar, og det spekuleres i, at det kan påvirke hypothalamus funktion, og sekretionen af ADH reguleres ikke af den normale mekanisme. Psykisk sygdom med mental polydipsi kombineret med kompulsivt drikkevand, så fortyndelse af kropsvæske, mere sandsynligt at forårsage SIADH.
Forebyggelse
Forebyggelse af unormalt urinhormonsekretionssyndrom
1. Begræns vandindtag for at forhindre gentagelse af SIADH.
2. Børn bør ikke bruge melamin (demethylchlortetracyclin), fordi det påvirker knogleudviklingen, kan fremkalde azotæmi, nyrefunktionen bør revideres regelmæssigt.
Komplikation
Komplikationer af dysfunktionelt urinhormonsekretionssyndrom Komplikationer hævelse
Natriumkoncentrationen i serum ved 135 mmol / l kaldes hyponatræmi. Den grundlæggende årsag til hyponatræmi er, at indtagelse af vand overstiger udskillelsen af vand i nyrerne, hvilket gør blodet mere vand end natrium, hyponatræmi og natrium. Der er en bestemt forskel i udtømning af natrium. Natriummangel henviser til reduktionen af det samlede natrium i kroppen. Det er en af årsagerne til hyponatræmi. Natriummangel er dog ikke nødvendigvis ledsaget af hyponatræmi, men lavt natrium. Der er heller ikke behov for natriummangel i blod.
Det meste af hyponatræmi er forbundet med et fald i det osmotiske blodtryk (spænding), men nogle hyponatræmi-blodets osmotiske tryk falder ikke eller endda stiger, og tilstanden af nedsat osmotisk blodtryk kaldes hypoosmolemia. Producerer en række manifestationer kaldet hypotonisk syndrom.
Formålet med behandlingen af hyponatræmi er at øge blodets natriumkoncentration og blodspænding for at genoprette cellevolumenet, især nerveceller, og at lindre hævelse i hjerneceller forårsaget af nedsat blodspænding.
Patienter med serumnatriumkoncentration under 120 mmol / l skal behandles aktivt. Målet med behandlingen er at øge natrium i blodet til 125 mmol / l og plasmaets osmotiske tryk til 250 mOsm / l. Selvom dette niveau stadig er lavere end normalt, har det ikke forårsaget For beskadigelse af nervesystemet er behandlingsmetoden at infundere en NaC1-opløsning med højt indhold (koncentration 3% til 5%), og natriumpåfyldningen kan beregnes ved hjælp af følgende formel (hvor 0,6 × kropsvægt er den totale væskemængde):
Brug for natriummængde (mmol) = (125-målt serumnatriumkoncentration) × 0,6 × kropsvægt (kg)
For eksempel, hvis den målte serumnatriumkoncentration er 115 mmol / L, og patientens kropsvægt er 60 kg, er det nødvendigt at supplere 360 mmol natrium, hvilket er ækvivalent med 21,06 g NaCl.
Akut hyponatræmi fremmes af NaC1-opløsning med høj spænding (såsom 3% NaCl-opløsning), som effektivt kan øge koncentrationen af natrium i blodet og udvide NaCl-opløsningen til højspænding, der er til patienter med kongestiv hjertesvigt. Det er ugunstigt. Derfor tilrådes det at genopfylde saltvand hos patienter med kongestiv hjertesvigt. SIADH-patienter har også en vis grad af udvidelse af volumen, og SIADH har betydelig natriummangel. Derfor kan NaCl-opløsning med høj natrium ikke effektivt korrigere lavt natrium. Hos disse patienter bruger disse patienter ofte en kombination af saltvand (eller NaCl-opløsning med høj natrium) og furosemid, fordi furosemid kan forårsage salttab og derved reducere mængden af ekstracellulær væske. Desuden kan furosemid også forårsage Urinen fortyndes, hvilket bidrager til forbedring af natrium i blodet. I de senere år er angiotensin V2-receptorantagonist forsøgt at behandle SIADH, og der er opnået gode resultater.
Generelt når blodnatriumkoncentrationen når 125 mmol / l, kan symptomerne forbundet med hyponatræmi fjernes, endda selv om blodnatriumet når dette niveau, selvom den hypertoniske natriumchloridopløsning ikke gives, så længe vandindtaget er korrekt kontrolleret. Blodnatriumet kan gradvist vende tilbage til normale niveauer inden for et par dage, så det er ikke nødvendigt hurtigt at øge natriumkoncentrationen i blodet til et normalt niveau ved infusion af en hypertonisk natriumchloridopløsning.
Korrektionshastigheden for kronisk hyponatræmi er stadig kontroversiel. Det rapporteres, at dødeligheden for hurtig korrektion af svær hyponatræmi er 33% til 86%, hvis stigningen i natrium i blodet er 0,6 mmol / l pr. Time (hver dag 14mmol / L), er der en stor chance for neurologiske komplikationer. Tværtimod, hvis stigningen i natrium i blodet er under 0,5 mmol / l, forekommer sjældne neurologiske komplikationer, og dødeligheden ikke øges. Dyreforsøg viser, at alvorlige Hvis rotter med hypokalæmi korrigeres for hurtigt, kan det forårsage diffus hjernecelle nekrose, og mild hyponatræmi forekommer ikke, selvom det forbedres hurtigt.I øjeblikket anbefales det med en hastighed på 0,5 mmol / (L · h). Forøg blodnatriumkoncentrationen til 120 ~ 125 mmol / L, den første 24 timers blodnatrium steg ikke mere end 12 mmol / L, den første 48 timers blodnatrium steg ikke mere end 25 mmol / L, unge kvinders tolerance over for hyponatræmi Dårlig, for at undgå alvorlig hjerneskade med lavt natrium, kan blodnatriumet øges passende, generelt er 1 ~ 2 mmol / (L · h) passende, i henhold til den forventede natriumløftningshastighed for blod kan beregnes natrium hastighed:
Natriumtilskudshastighed (mmol / h) = forventet blodnatriumhøjdehastighed × 0,6 × kropsvægt (kg) For eksempel, hvis patientens kropsvægt er 70 kg og blodnatriumhøjdehastigheden forventes at være 0,5 mmol / (L · h), skal natriumtilskudshastigheden være 21 mmol / h, såsom infusion af normal saltvand (natriumkoncentration på 154 mmol / L), skal indsættes 136 ml pr. Time; hvis det suppleres med 3% NaCl-opløsning (natriumkoncentration på 513 mmol / L), skal det indtastes 41 ml pr. Time.
I processen med natriumtilskud skal blodelektrolytkoncentrationen kontrolleres kontinuerligt (det anbefales at kontrollere hver 2. time i fremmede lande) for at overvåge blodnatrium-løftehastigheden. Hvis blodnatrium-løftehastigheden overstiger den forventede hastighed, skal drypfrekvensen nedsættes, når blodnatriumet er hævet. Når det når 120-125 mmol / l, kan natrium stoppes, fordi dette niveau stadig er lavere end normalt, men det vil ikke forårsage lavt natrium hjerneskade.
Asymptomatisk hyponatræmi har en lav grad af hyponatræmi. Generelt kan blodnatrium genoprettes til det normale ved behandling af den primære sygdom, og der er ikke behov for at genopfylde den hypertoniske NaC1-opløsning.
Symptom
Symptomer på dysfunktionelt urinhormonsekretionssyndrom Almindelige symptomer Urin vedvarende natriumhyponatræmi antidiuretisk hormon (A ... Dehydrering sludder koma antidiuretisk hormon (A ... krampedødødem)
De kliniske manifestationer af SIADH inkluderer to aspekter:
1. Ydelsen af selve SIADH er hovedsageligt kendetegnet ved hyponatræmi.
2. Forårsager manifestation af primær sygdom i SIADH.
Hyponatræmi af SIADH er hovedsageligt forårsaget af overdreven tilbageholdelse af frit vand i nyrerne og overdreven indtagelse af vand. Derfor er det en fortyndet hyponatræmi, vandet i patienten stiger, og kroppens væskekapacitet udvides ofte. Kropsvægten kan øges med 5% til 10%, og patienten har generelt intet ødem, som er relateret til udledningen af urinnatrium.
Hyponatræmi kan reducere det osmotiske tryk af ekstracellulær væske, hvilket forårsager hjernecelleødem, hvilket resulterer i tilsvarende neurologiske symptomer. De kliniske manifestationer af patienter er tæt beslægtet med serumnatriumkoncentration. Patienter med mild sygdom kan være asymptomatiske, når serumnatriumkoncentrationen er lavere end Ved 120 mmol / l kan patienten have anorexia, kvalme, opkast, svaghed, muskelspasmer, sløvhed, alvorlige tilfælde kan have mentale abnormiteter, kramper, sløvhed og endda koma. Hvis det ikke behandles korrekt i tide, kan det føre til død, SIADH-præstation også Det er relateret til hastigheden af hyponatræmi Akut hyponatræmi er tilbøjelig til symptomer, selvom det ikke er tungt, mens kronisk hyponatræmi er mindre udsat for symptomer.
De fleste SIADH er forårsaget af kræft. Patienter har ofte de tilsvarende manifestationer af kræft. Nogle SIADH er forårsaget af lungesygdomme eller hjernesygdomme, og patienter har tilsvarende kliniske manifestationer. Et lille antal SIADH er forårsaget af medicin, og patienter har brugt dette lægemiddel. Medicinsk historie og ydeevnen for den tilsvarende originale sygdom.
Undersøge
Undersøgelse af dysfunktionelt urinhormonsekretionssyndrom
Laboratorieundersøgelse
De vigtigste konklusioner er som følger:
(1) Serumnatrium er generelt mindre end 130 mmol / l.
(2) Osmotisk plasma plasma <270mOsm / kgH2O.
(3) Det osmotiske tryk i urinen øges uhensigtsmæssigt, og det osmotiske tryk i urinen er større end det osmotiske tryk i blodet, når det osmotiske plasma i blodet sænkes.
(4) Forøget urinudskillelse af natrium> 20 mmol / L.
(5) Kuldioxidbindingskraften er normal eller lidt lav, og serumchloridet er lavt.
(6) serumurinstofnitrogen, kreatinin, urinsyre, albumin faldt ofte.
(7) AVP-niveauer i plasma og urin steg, plasma-AVP var større end 1,5 pg / ml (blod AVP-værdi <0,5-1,5 pg / ml når blodets osmotiske tryk <280 mOsm / kgH2O).
(8) Skjoldbruskkirtlen, leveren, nyrerne, hjertet og binyrebarken fungerer normalt.
2. Vandbelastningstest
(1) Princip: I tilfælde af hypertonisk urin kan vandbelastningstest bruges til at identificere, normal menneskelig vandbelastning kan hæmme frigivelsen af neuropituitary AVP, generelt når blodnatrium> 125 mmol / L kan bruges til denne test, ellers induceret Risikoen for vandforgiftning, når blodnatriumet er lavere end 125 mmol / l, kan du først begrænse vandet til at få blodnatriumet til at stige, før det gøres.
(2) Metode Kl. 6 om morgenen evakuerer patienten blæren, og kl. 7:30 forlades det første urinprøve, og urinvolumenet og det osmotiske urintryk måles. På samme tid forsynes vandet med 1 liter (eller 20 ml / kg), og drikken er færdig inden for 10 til 20 minutter. Liggende i 5 timer kl. 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, hver gang for at forblive i urinen i 5 gange, kl. 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 i vandladningsintervallet 11:00 blev hvert blod taget til plasma-osmotisk trykundersøgelse.
(3) Bedømmelse af resultater: normale mennesker har en vanddrivende virkning på vandbelastningen, 80% vand udledes inden for 5 timer, urinets osmotiske tryk reduceres til 100mOsm / kgH2O (specifik tyngdekraft er ca. 1.003), lavere end det osmotiske tryk i plasma, og patientens urin Mængden er mindre end 40% af indtagelsesvandet og kan ikke udskille hypotonisk urin, urin osmotisk tryk> plasma osmotisk tryk. Lejlighedsvis kan det osmotiske tryk fra SIAVP-patienter efter streng natriumbegrænsning være lavere end det osmotiske plasma i plasma, men det osmotiske tryk i urinen kan ikke reduceres til Ideel (stadig større end 100 mOsm / kgH2O).
3. Alkohol- og fenytoininhiberingstest
Langsom intravenøs injektion af 95% alkohol 50 ml eller fenytoin 0,25 g, før injektion, plasma AVP efter injektion, normal person og hypothalamisk dysfunktion forårsaget af SIAVP, AVP faldt efter injektion, tumorinduceret SIAVP patienter AVP faldt ikke, forbedrede Alkoholinhiberingstesten er at urinere 3% ethanol pr. Kilogram kropsvægt inden for 30 minutter efter vandladning om morgenen i vandstresstesten. Hvis vandtemperaturen i vandbelastningstesten forbedres ved alkoholtest, indikerer det overdreven sekretion af AVP. Det er en hypofyse.
Billeddannelsesundersøgelse: Papapostolou et al fandt, at 8 tilfælde (87,5%) af patienterne med SIAVP havde et signal med høj tæthed i hypofysen forsvandt med MR, mens 20 (87,5%) af de 23 ikke-SIAVP patienter i kontrolgruppen havde dette signal. MR-undersøgelse anses for at være vigtig for diagnosen SIAVP.
Diagnose
Diagnose og differentiering af urinhormonsekretions abnormt syndrom
Diagnostiske kriterier
1. De klassiske diagnostiske kriterier blev foreslået af Schwartz og Bartter, der rapporterede den første SIAVP, herunder:
1 hyponatræmi, osmotisk tryk i natriumplasma i blod;
2 natrium L i urin;
3 osmotisk plasma plasma faldt med øget osmolalitet, osmotisk plasma plasma <280mOsm> 20 mmol / d;
4 klinisk ingen dehydrering, ødemer;
5 hjerte, nyre, lever, binyrerne, normal thyreoideafunktion.
2. Derudover foreslog Zhang Tianxi (1991) de diagnostiske kriterier for SIAVP, herunder:
1 blodnatrium <130 mmol / l (normal 135 ~ 45 mmol / l);
2 osmotisk plasma plasma <270 mOsm / kgH20 (normalt 270 ~ 290 mOsm / kg H20);
3 urinatrium> 80 mmol / d (normalt <20 mmol / d);
4 øget osmotisk tryk i urin, urin osmotisk tryk / blod osmotisk tryk> 1 (normalt <1);
5 Efter at vandindtagelsen er strengt begrænset, lindres symptomerne;
6 ingen ødemer, hjerte, lever, nyrefunktion er normal;
7 plasma-AVP steg, større end 1,5 pg / ml (plasma-osmotisk tryk <280 mOsm / kg H2O, plasma-AVP-værdi <0,5 ~ 1,5,5 / ml).
Differentialdiagnose
Årsagerne til hyponatræmi og hypoosmolaræmi er forskellige.Hyponatræmi kan opdeles i "ægte" hyponatræmi og "pseudo" hyponatræmi, den såkaldte "pseudo" hyponatræmi. , henviser til hyperlipidæmi og hyperplasminæmi, vandindholdet i plasmaet reduceres, og blodnatrium er faktisk kun til stede i den vandige del af plasmaet, så den målte blodnatriumkoncentration falder og danner en "falsk" lav natrium Blod kan ses ved hyperlipidæmi, multiple myelom, Sjogren's syndrom, makroglobulinæmi eller nogle patienter med diabetes, hyperglykæmi, hypertriglyceridæmi eller oral hypoglykæmisk behandling, "ægte" lavt natrium Foruden SIAVP er årsagen til sygdommen som følger:
1. Tab af fordøjelsessaft i mave-tarmkanalen
Dette er den mest almindelige årsag til hyponatræmi i klinikken. Natriumionkoncentrationen i forskellige fordøjelsessafter, bortset fra lidt lavere gastrisk juice, svarer til plasma-natriumionkoncentrationen, diarré, opkast og mave-tarmkanalen, galdesystemet, bugspytkirtlen eller maven. Intestinal dekomprimering kan miste en masse fordøjelsessaft og forårsage hyponatræmi.
2. Sved meget
Indholdet af natriumchlorid i sved er ca. 0,25%. Mængden af natrium er relateret til "mængden" af sved. I tilfælde af dominerende sved kan mængden af natrium i sved øges til nær koncentrationen af natrium i plasma. Patienter med høj feber eller arbejde i områder med høj temperatur. Når der er meget sved i lektierne, såsom kun at tilsætte vand og ikke genopfylde elektrolytten, kan der opstå vandtab på grund af natriummangel.
3. Nyretatriumtab
Hos patienter med nyresvigt kan urinudskillelse af natrium øges. På dette tidspunkt er nyrens reaktion på lavt natrium aktiv. Når uræmi forårsager opkast og diarré forårsager natriummangel i kroppen, reagerer ikke nyretubulierne på aldosteron. Fortsæt med at udlede natrium, hvilket resulterer i hyponatræmi, salttab nefropati, aldosteronreduktion, Fanconi syndrom, distal renal tubular acidosis, hyperparathyreoidisme, Bartter syndrom osv. Kan føre til renal tubular reabsorption Natrium reduceres, og natriumsulfat øges for at forårsage hyponatræmi.I øjeblikket er der en tilsvarende historie med nyresygdom, der kan identificeres.
4. Hypothyreoidisme
Hyponatræmi forekommer, når A er lavt på grund af overdreven frigivelse af AVP, eller nyrerne ikke kan udlede fortyndet urin. Denne sygdom har dog ofte lave metaboliske symptomer såsom forkølelse, døsighed, oppustethed, forstoppelse, pulsafbrydelse, vægtøgning og typisk slim. Ødem, serum T3, T4 faldt, TSH forøget, kan identificeres.
5. Adrenalinsufficiens, nyretubulære læsioner ofte forbundet med effektiv cirkulerende blodvolumenreduktion, hypoosmotisk tryk, hypotension, hypotonisk dehydrering og azotæmi, let at identificere.
6. Kronisk kongestiv hjertesvigt, cirrhose, ascites, nefrotisk syndrom
Mere tydeligt ødem, ascites, urinnatrium faldt, på dette tidspunkt vandretention mere end natriumretention, fortyndet hyponatræmi, positiv natriumbalance, øget plasma renin aktivitet, aldosteron steg også.
7. Diabetisk ketoacidose
Højt blodsukker, hyponatræmi kan forekomme, når det osmotiske plasma i blodet er højt, og lavt natrium i hyperglykæmi kan skyldes ekstracellulær væskehypertonicitet, så det intracellulære vand flyttes til ydersiden af cellen, så blodnatrium fortyndes, og på dette tidspunkt det renale rørformede filtrat Sukkerindholdet er højt, det osmotiske tryk er højt, reabsorptionen af natrium ved nyretubulien hæmmes, og natriumudskillelsen i urinen øges. På dette tidspunkt kan historien om diabetes og blod, urin keton-positiv og forhøjet blodsukker identificeres.
8. Ascites og omfattende forbrændinger
Koncentrationen af natriumioner i ascites svarer til plasmaet. Derfor kan en stor mængde ascites, især gentagne ascites eller 1 tilfælde af ascites, forårsage hyponatræmi, og store forbrændinger i arealet forårsager tab af natrium og vand ved ekstrahering af plasma, men Natriummangel er mere åbenlyst end vandmangel og let at identificere.
9. Kronisk sygdoms cellesyndrom
Set hos dem, der er kronisk syge, såsom tuberkulose, lungekræft, fremskreden cirrhose, underernæring og skrøbelige ældre, langvarig underernæring, cachexi, tab af organisk stof i celler, ekstracellulære natriumioner i celler eller omregulering af patientens osmotiske trykgrænse , hvilket fører til hyponatræmi.
10. Mental polydipsi
Patienter med hyponatræmi på grund af overdreven drikkevand, osmotisk plasma i plasma kan reduceres, men osmotisk tryk i urinen reduceres markant, let at identificere med SIADH.
Derudover er symptomerne på SIADH undertiden ens eller identiske med symptomerne på den primære sygdom og er forvirrende. For eksempel, hvis centralnervesystemet forværres, kan de neuropsychiatriske symptomer, der er forbundet med SIADH, også være til stede Depressive symptomer i depression er let forbundet med antidepressiva. SIADH-tilstanden forårsaget af fluoxetin og lignende er forvirret.I øjeblikket er den afhængig af laboratorieundersøgelser som regelmæssigt blodnatrium, plasma-osmotisk tryk og urin-natriumudskillelse for at identificere.
